Microbiologia 2 Gram +

Gram positius aislados o en cadenas, esporulados. Móviles, aerobios y catalasa +. Esporas són ovales, centrales y no deformadas.
Produce antibióticos como la subtilina y la bacitracina.

Aislados o en cadenas, esporulados. Inmóviles, aerobios y catalasa +. Esporas són ovales, centrales y no deformadas.

Causa el CARBUNCLO o ANTRAX, es una arma biológica.

Factores de patogenidad:
- Cápsula: capsula de poli D-glutámico con propiedades antifagocitarias, si no está encapsulado no es patogeno. Perros, cerdos y ratones son immunes.
- Toxina letal: exotoxina proteica AB. Activitad proteasa (lisa macrófagos--> daño endotelial--> shock tóxico).
- Toxina edema: exotoxina proteica AB. Activa sistema adenilato-ciclasa --> deshidratación celular--> acumulación líquidos --> edema.

Transmisión: piel lesionada (c. cutáneo), aspiración (c. pulmonar) o ingestión (c. gastrointestinal).

Síntomas:
- C. cutáneo: aparece una pápula que se rodea de vesículas y aparece fiebre y malestar general. DI: 10-50 esporas.
- C. pulmonar: incubación inespecífica --> acumulación toxinas fiebre, edema, adenopatia mediastina, dif. resp. y muerte. DI: 10^4

Tratamiento: penicilina o cicloproxacina.

Gram positius aislados o en cadenas, esporulados. Móviles, aerobios y catalasa +. Esporas són ovales, centrales y no deformadas.

Factores de patogenidad:
- Enterotoxina: termolábil, activa sistema adenilato-ciclasa --> proceso diarreico que suele durar 1-2 días, no es muy grave.
- Toxina hemética o cereulide --> termoestable. Por culpa de una intoxicación aliméntaria. Incubación 1-6 horas. Provoca náuseas, vómitos. espasmos abdominales... poco graves.

Gram positius aislados o en cadenas, esporulados. Móviles, aerobios y catalasa +. Esporas són ovales, centrales y no deformadas.

Es un insecticida biológico, esta propiedad es conocida como cristales paraesporales.

Móviles por flagelos peritricos, anaerobios fermentadores. Esporas deforman el bacilo. Son muy sacarolíticos y proteolíticos. Acumulan ácido butírico o acetona + butanol.
Son b-hemolíticas. Causan BOTULISMO.

Factores de patogenidad:
- Toxina botulínica: exotoxina tipo AB. Actua a nivel de SNC y es muy letal. Toxina termolábil.
Toxinas A,B,E,F: enfermedad al hombre
Toxinas C y D: en animales.
Neurotoxina impide la liberación de ACETILCOLINA, cosa que produce parálisis del músculo esquelético.
Toxina debe de estar infectada por un fago lisogenico.

Síntomas:
Incubación de 12-24 horas. Produce náuseas, vómitos, síntomas neurológicos, mareo, vértigo, visión borrosa, pupilas dilatadas, dificultad para hablar y deglutir... Hasta parálisis muscular, paro cardíaco y muerte.
También esta el botulismo del lactante que provoca la muerte.

Tratamiento: vacuna. Si te intoxicas lavado estomago para eliminarla al máximo, anticuerpos A,B,E y tratamiento sintomático.

Botox y estrabismo (util)

Móviles por flagelos peritricos, anaerobios fermentadores. Esporas deforman el bacilo. Son muy sacarolíticos y proteolíticos. Acumulan ácido butírico o acetona + butanol.

Provoca el TÉTANOS.

Factores de patogenidad:
- Tetanoespamina: neurotoxina termolábil. Exotoxina tipo AB. Actua a nivel de SN. Provoca una contracción muscular constante, ataca a medula espinal y neuronas motoras.

Síntomas:
Muy característica, hay trismos (no puede abrir la boca), risa sardónica (cambio expresión cara), rigidez en el cuello, dificultad para tragar... Si no hay tratamiento hay una contracción constante que hace que no se pueda poner plano (opistótonos) y fallecimiento por fallo respiratorio o cardíaco.
Tétanos del recien nacido por culpa de condiciones higiénicas.

Tratamiento:
Aunque persona la haya padecido se debe vacunar porque no es immunogénica. Si persona no esta protegida hay que administrar gamma-globulina antitetánica y vacuna. Se puede dar penicilina si hay microorganismos vivos.

Inmóviles, anaerobios fermentadores. Esporas deforman el bacilo. Son muy sacarolíticos y proteolíticos. Acumulan ácido butírico o acetona + butanol.
Hemolisis a y b. Fermentación tumultosa de la leche tornasolada.

Factores de patogenidad:
- Toxina a (lecitonasa): destruye la membrana --> incremento en la permeabilidad vasculas--> hemorragias massivas.
- Toxina b (enterotoxina necrótica)
- Toxina j (hemolisina)
- Toxina (simb micro) (hialuronidasa): facilita invasión en los tejidos ya que altera el acido hialuronico --> provoca edema, perdida de agua y electrolitos.
- Enterotoxina.

Transmissión: endogena (biota) o exogena (ingestion o contacto).

Síntomas:
Proceso autolimitado. Diarrea. Enteritis necrótica puede ser muy grave (vómitos, shock y mortalidad). Celulitis o fascitis (infección subcutanea). Gangrenaas gaseosas (evolucion de fascitis, coge tambien musculatura, edema piel color negra...). Endometritis (inf del utero)

Tratamiento: eliminar tejido necrotico, amputación

Móviles por flagelos peritricos, anaerobios fermentadores. Esporas deforman el bacilo. Son muy sacarolíticos y proteolíticos. Acumulan ácido butírico o acetona + butanol.

Produce COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA, proceso diarreico que puede perforar intestino y muerte.

Factores de patogenidad:
- Enterotoxina
- Citotoxina

Transmisión: por antibiótico donde se elimina toda la biota menos este y crece en exceso provocando diarreas.

Tratamiento: vancomicina o metronidazol. Transplante de heces.

En cadenas o parejas. Inmóviles. Fermentadores, anaerobios. Catalasa negativo y citocromo negativo.

En cerdo produce MAL ROJO y en humano ERISIPELOIDE. Lesiones cutáneas localizadas que hace que la piel se ponga violeta y puede producir septicemia.

Móviles y crecen entre 0-50ºC. Aerobios o anaerobios facultativos, respiradores y fermentadores. Catalasa + y oxidasa -.

Causan LISTERIOSIS.

Ciclo:
Invadir los enterocitos y las celulas M gracias a internalinas, Presencia de medio ácido activa la producción de listeriolisina O y de 2 fosfolipasas. Bacteria sale del fagosoma y pasa a la siguiente celula ( movilidad intracelular), llega a los macrofagos y se puede replicar dentro (PIF)

Síntomas:
En animales mastitis (contaminación leche). En personas tienen que ser immunodeprimidas o mayores que provoca meningitis, infección disseminada, septicemia...
Además puede atravessar placenta e infectar al feto que puede provocar muerte o si nace granulomatosis infantiséptica.

En tetradas. Son inmóviles y aerobios. Pigmentos carotenoides y no son patógenos. Catalasa +.

Agrupados en racimos. Inmóviles, anaerobios facultativos, crecen en 10% de NaCl y sensibles a lisostafin. Coagulasa +.

Factores de patogenidad:
- Cápsula: protege fagocitosis.
- Limos: favorecen adhesión.
- Peptidoglicano: actua como toxina (acidos teicoicos y proteina A).
- Toxinas alfa, betta gamma, epsilon y leucocidina: lisan celulas.
- Lipasa: elimina metabolitos toxicos para el de la grasa.
- Toxina exfoliativa: dermatitis. Superantigeno que rompe uniones de la piel.
- Enterotoxinas: superantígenos. Enterotoxina A toxinfección alimentária y la B colitis pseudomembranosa estafilocócica.
- Toxina del síndrome del shock toxico: termoestable, superantigeno. Efectos sistemicos
- Coagulasa
- Hialuronidasa: invasión tejidos.
- DNAsa: degrada DNA para facilidad en su movilidad.
- Catalasa: elimina peróxido tóxico.

Síntomas:
* en consecuencia de la producción de toxinas
- Sind. de la piel escaldada o enfermedad de Ritter: descamación y se forman grandes ampollas.
- Impétigo ampollar: ampollas rellenas de líquido.
- Intoxicación alimentária.
- Enterocolitis estafilocócia.
- Síndrome del shock tóxico: atraviesa membrana mucosa vagina y pasa a sangre. Fiebre, hipotensión, exantema, sintomas intestinales, renales... Puede llegar a muerte.
* Consecuencia de la destrucción de los tejidos
- Impétigo sin ampollas
- Foliculitis: granos que se llenan de pus
- Forúnculo: deriva del anterior, necesita tratamiento antibiótico.
- Infección de heridas
- Bacteriemia
- Endocarditis
- Infección tratc resp superior: neumonías.
- Osteomielitis
- Artitris séptica
- Infección tracto genito- urinario
- Infección catéteres endovenosos
- Infección prótesis

Tratamiento:
resistentes a b-lactámicos.

Esfericos o ovoides agrupados en cadenas o parejas. Anaerobios facultativas, fermentadores (ácido láctico). Catalasa - y citocromos -. Son exigentes.
Hemolisis b. Carbohidratos de Lancefield A. Sensibles a bacitracina.

Factores de patogenidad:
- Capsula ácido hialurónico: protección fagocitosis.
- Carbohidrato de Lancefield
- Fimbrias y pili: adherencia
- Proteína M: resistencia fagocitosis i estimula reacciones cruzadas.
- Ácido lipoteicoico
- Proteína F: adherencia.
- Proteína G: hace que se una de manera incorrecta a immunoglobulinas.
- Toxina eritrogénica o piogénica: codificado por un fago lisogenico. Citotoxina y superantigeno.
- Estreptolisinas: esta la O (labil al oxigenohemolisis b) y la H (estable al oxigeno, hemolisis b).

Síntomas:
* procesos supurativos
- Faringitis estreptocócia: anginas, exsodado blanco.
- Escarlatina: erupción eritematosa, lengua se descama y color rojo.
- Impetigo
- Erispela: infeccion subcutanea.
- Celulitis o fascitis necrosante
- Fiebres puerpales: despues de parto
- Bacteriemas, infecciones diseminadas
*Procesos inmunológicos:
- Fiebre reumática: respuesta autoinmune. Fiebre, poliartritis migratoria, carditis... Reacción crutaza por personas que geneticamente tienen antigenos parecidos a la proteina M.
- Glomerulonefritis aguda: inflamación glomerulo. Riñon con edema, hipertensión, proteinuria...

Tratamiento: Penilicina

Esfericos o ovoides agrupados en cadenas o parejas. Anaerobios facultativas, fermentadores (ácido láctico). Catalasa - y citocromos -. Son exigentes.
Hemolisis b. Grupo B Lancefield.

Tiene la factor de CAMP que potencia hemolisis de S. aureus.

Síntomas:
En adultos: conjuntivitis, fiebres puerperal y otitis.
Neonatos: bacteriemias, neumonia, meningitis y muerte incluso.

Esfericos o ovoides agrupados en cadenas o parejas. Anaerobios facultativas, fermentadores (ácido láctico). Catalasa - y citocromos -. Son exigentes.
Hemolisis a, no tienen antigeno de Lancefield. Sensibles a optoquina i se solubilizan en bilis.

Causa NEUMONIA CLÁSICA proceso grave.

Factores de patogenidad:
- Capsula: protección de fagocitosis. Reacción de Quellung (reaccion de antígeno-anticuerpo para detectar cápsula)
- Adhesinas
- Proteasa de la IgA secretora: degrada IgA para impedir la eliminación.
- Toxinas: citoquinas que causan daño.

Síntomas:
- Neumonía
- Otitis
- Meningitis

Tratamiento:
b-lactámicos y en su defecto fluoroquinona. Vacuna

Esfericos o ovoides agrupados en cadenas o parejas. Anaerobios facultativas, fermentadores (ácido láctico). Catalasa - y citocromos -. Son exigentes. Hemolisis a, grupos Lancefield negativo y no tiene capsula.

S. mutans: caries dental
S. sanguis: endocarditis bacterianas subagudas.

Anaerobios facultativos. Hemolisis a o b. Grupo D de Lancefield. No exigentes.

Factores de patogenidad:
- Adherencia
- Enzimas extracelulares
- Resistencia antibióticos

Síntomas:
infecciones urinarias, endocarditis...

Micoplasmas no tienen pared. Tienen un genoma muy pequeño y necesitan medios ricos para crecer. Son resistentes a la penicilina (b-lactamico). Móviles. Necesitan esteroles. Pleomorfics, anaerobis facultivos.

Causan la NEUMONÍA ATÍPICA.

Síntomas:
Se adhiere a tracto respiratorio y procue una ciliostasis (reduce movilidad cilis). Provoca irritación y tos. Actua como un superantigeno.

Tratamiento:
Eritromicina

Hominis y genitaluim en tracto genito-urinario. Pueden provocar aborto. Causan uretritis y en tracto genital femenino cervicitis, vaginosis y pielonefritis.

Mycoides pleuroneumonía vacuna en animales.

Son microaerofilos. Ureasa positivos. inmóviles.

Uretritis.

tristón de las naranjas. Pleomorfics, mobilitat per flexions o girs, requereixen colesterol, anaerobis facultatius.

Bacilos irregulares no esporulados. Inmóviles, anaerobias estrictas, fermentadores del ácido acético y láctica. Bacteria probiótica.
Usa en la fabricación de yogures.

Bacilos irregulares. Exigentes con hemolisis b. Anaerobios facultativos. Catalasa -.

Causa VAGINOSIS BACTERIANA. pH se modifica a neutro y hay una inflamación de la pared de la vagina. Incrementa la producción de flujo y hay un olor muy peculiar.

Ramificados, inmóviles, fermentador (ácido formico, acético y láctico), anaerobios facultativos de crecimiento lento.

Síntomas:
- Actinomicosis cervicofacial: abceso con salida de pus granuloso.
- Actinomicosis pelvica: biofilm con pus en DIU.

Tratamiento: antibiótico.

Se acumula ácido succínico y láctico. Hemolisis b y dan inhibición de la reacción CAMP.

Causa faringitis en niños y infección en heridas. Sarpullido

Pleomórfics, inmóvil, anaerobis o microaerófils.
Acne juvenil, sobretodo en la pubertad ya que aumenta los acidos grasos. Inflamaciones benignas.
Endocarditis (post-quirurgica)

Anaerobi estricte, fermentador de lácid propiónic i CO2. Producción de quesos, B12, prolina y fermentación oliva

Son inmóviles, tienen gránulos metacromáticos polifosfatos. Anaerobios facultativos, ácidos micólicos de cadena corta.

Causan la DIFTERIA.

Mecanismo de acción:
Tipo AB. B se une a los receptores de la superficie y entra dentro de una vesicula fagocitaria dentro de las celulas. Ambiente ácido modifica la toxina y la subunidad A va al citoplasma donde se une al factor de elongación 2 y lo inactiva. Así para la sintesí proteica y la celula muere.

Síntomas:
Inespecifica: dolor cabeza, garganta, tos... Hasta que se forma una pseudomembrana con los restos de fibrinaque puede producir dificultad respiratoria y producir sangrado. Toxinas pueden pasar a la sangre y actuar en el cerebro o corazon.

Tratamiento:
Antibiótico y suero antitoxina. Hay vacuna

Tienen los àcidos micólicos de cadena larga que son hidrofobos y muy resistentes. Inmóviles, aerobios, de crecimiento lento, pigmentos carotenoides. Resistentes a antibioticos.
Se cultiva en medio Lowenstein-Jensen. Niacina +, Reducción NO3 +, Catalasa -.

F. patogenidad:
- Patogeno intracelular facultativo.
- Ácidos micólicos
- Factor cord
- Sideróforos (captación hierro)

Síntomas:
Incubación de 4-12 semanas, principio sintomas inespecíficos fiebre, perdida de peso, malestar, fatiga, tos...
- T. latente: buena respuesta de la immunidad, se elimina o queda latente
- T. activa o reactivación: se ha activado. En el pulmon es fagocitado por macrofagos que produce inflamación y lesiones líquidas (caseosas). Sintomas inespecificos.
- T. diseminada o miliar: crecimiento no puede ser controlado y fallecimiento.

Tratamiento:
Detección con la prueba de la tuberculina, tinción Ziehl-Neelsen. PCR.
Antibióticos--> antituberculosos: isoniacida, etionamida, etambutol y pirazinamida. hay vacuna.

Tienen los àcidos micólicos de cadena larga que son hidrofobos y muy resistentes. Inmóviles, aerobios, de crecimiento lento, pigmentos carotenoides. Resistentes a antibioticos. Patogenos intracelulares facultativos

Causa LEPRA.

Síntomas:
Incubación 2-5 años. Erupción inicial en una unica lesión, a veces se cura o a veces produce:
- Lepra clásica (lepromatosa): manchas hipopigmentadas en la piel y se produce perdida de sensibilidad pero sin dolor. Órganos se van encogiendo hasta perder funcion y se producen lesiones. Fallecimiento.
- Lepra tuberculoide: lesiones hipopigmentadas no dolorosaas con perdidas de sensibilidad aunque son menos graves y no suele evolucionar a más.

Tratamiento:
Dapsona, clofamiza y rimfampicina

Forman filamentos con estructuras de hifas. Producen ácidos micólicos de cadena media, crecimiento lento. Patógenos poco frecuentes.

Abcessus: nocordiasis pulmonar
Brasilensis: abceso--> micetoma

Hifas tabicadas que no se fragmentan, forman un micelio aéreo y micelo sustrato. Cuando cultivo enveceje las hifas evolucionan a esporas (conidiosporas o esporangiosporas.
Producen antibioticos como: estreptomicina, espectomicina, neomicina, tetraciclina, clortetraciclina.
Son productores del olor a tierra mojada, producen la geosmina.