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Agua
|
Componente esencial de las células y es el componente mas abundante del cuerpo humano
Disolvente |
HOMEOSTASIS
|
Pulmones, Riñones, TGI
|
Agua corporal
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60% hombre
55% mujer |
Agua porcentajes
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60% ACP
40% LI 20% LE 15% I 5% Plasma |
Clases de membranas
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Permeables
Semipermeables Impermeable |
SOLUTOS
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Sustancias disueltas en el agua del organismo
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ELECTROLITOS
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Sustancias que tienen la propiedad de que al disolverse en el agua, se separan en partículas cargadas eléctricamente.
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CRISTALOIDES
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Solutos sin carga eléctrica (glucosa, urea, creatinina, aminoácidos, hormonas, enzimas) capaces de cruzar las membranas (lípidos y carbohidratos)
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COLOIDES
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Solutos demasiado grandes para pasar a través de las membranas: Albúmina (17% del peso corporal y 80% de la presión oncótica)
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Carga +
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Cationes (Na, K, Mg, Ca)
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Carga -
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Aniones (Cl, HCO3, fosfato y sulfato)
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INTRACELULAR
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K+,Mg+,fosfato-
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Extracelular
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Na+, Cl-, HCO3-
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OSMOLARIDAD
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La osmolaridad se refiere tanto a la concentración de solutos como a la concentración de agua, esta diferencia de solutos crea un gradiente osmótico, el cual tiene gran fuerza y poder para movilizar el agua
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OSMOSIS
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El paso de moléculas de agua de una región que contiene agua pura a otra cuyas moléculas son muy grandes para pasar por los poro
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PRESIÓN OSMÓTICA
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Fuerza necesaria para hacer que el agua atraviese las membranas semipermeables, lo cual se debe a la diferencia de concentración de los solutos
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HIPERTÓNICA
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Más solutos que solvete
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HIPOTÓNICA
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Más solvete que solutos
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ISOTÓNICA
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Igual soluto que solvente
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Ingesta diaria de sodio
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60-100 mEq
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Ingesta diaria potasio
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40-60 mEq
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líquido son secretados por el tubo digestivo
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8 a 10 litros
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El riñón filtra cada día aprox.
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180 lts
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REQUERIMIENTOS BÁSICOS
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1500 ml de agua y 75 meq de sodio y 50 de potasio por cada metro cuadrado de superficie corporal
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Concentración de K en sangre
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4 mEq/lt
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El aumento repentino de la concentración de K por arriba de 7-8 meq/lt
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perjudicial para el miocardio
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El potasio se obtiene en ampolletas de
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20 meq
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¿Que es la deshidratación?
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Balance negativo de agua
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Causas de deshidratación intestinales
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Diarrea, Vomito, Fistulas, Oclusión
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Causas de deshidratación extraintestinales
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Quemaduras, Hemorragias, Poliuria, Diuresis, Sudoración
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Tipos de deshidratación
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Hipo
Hiper Iso |
DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
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Vómito, diarrea, fístulas intestinales, pancreáticas, biliares, ileostomías, sudor excesivo
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DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
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Diabetes insípida, nefritis, perdida excesiva por cualquier vía, quemaduras con superficies extensas de evaporación
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DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
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Ejemplo: Diarrea con perdida de agua y sales
Enf. de Addison • Soluciones hipertónicas de NaCl |
Incremento diario en la concentración de Na no exceder
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12 mEq
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Concentración de Na sérico
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135-145 meq/lt
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Hiponatremia
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Valor de Na plasmático menor a 135 meq/L
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Hiponatremia hiposmolar
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menos 275
Euvolemia Hipovolemia Hipervolemia |
Hiponatremia isosmolar
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275 a 290
Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hay mas espacio ocupado por sólidos y menos para el agua |
Hiponatremia hipersosmolar
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más 290
Hiperglicemia Soluciones hipertonicas El Na sérico disminuye 1.6 meq/L por cada 100 mg% que aumente la glucosa |
HIPONATREMIA ISOVOLEMICA
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Polidipsia psicótica, disminución en la ingestión de sodio asociada con el SIADH, Hipotiroidismo, ansiedad, estrés, hipoxia
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HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
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ICC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda o crónica
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HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
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Vómito y diarrea • Deshidratación
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Solución salina hipertónica al 3%
|
Solución salina hipertónica al 3%
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SECUELAS NEUROLÓGICAS DE LA HIPONATREMIA CRÓNICA
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SINDROME
DE DESMIELINIZACIÓN OSMOTICA |
HIPERNATREMIA
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Reflejo de la sed o que no pueden ingerir agua cuando lo necesitan
Diabetes insípida (Deficiencia de HAD) |
HIPERNATREMIA AGUDA
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si se documenta un incremento de sodio menor a 48 horas
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HIPERNATREMIA CRONICA
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si se documenta un incremento de sodio mayor a 48 horas.
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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA SEVERIDA
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• Hipernatremia leve de 146 a 150mmol/L.
• Hipernatremia moderada de 151 a 159mmol/L. • Hipernatremia severa mayor o igual 160mmol/L. |
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
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Deficit de agua
|
En la hipernatremia crónica se aconseja no corregir mas de
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0.5 meq/L/hr
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Ingesta diario de potasio
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0.75 a 1.25 meq/Kg/día
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Potasio %
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98% Intra
2% Extra Principal ion intracelular 50meq/kg |
Hipokalemia
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Menos de 3.5
Severa 2.5 |
Causas Hipokalemia
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B2 Adrenergicos
Alcalosis Hipotermia Insulina |
Hipocaliemia
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1.- Falsa hipocaliemia
2.- Hipocaliemia por redistribución transcelular 3.- Depleción verdadera de potasio |
FALSA HIPOCALIEMIA
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Le asocia a leucocitosis ( 100 000 a 250 000)
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HIPOCALIEMIA POR REDISTRIBUCIÓN CELULAR
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La alcalosis metabólica o respiratoria genera hipocaliemia
Insulinas Agonistas B |
DEPLECIÓN VERDADERA DE POTASIO ( ETIOLOGIA EXTRARENAL)
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A) Diarrea, vómitos y fÍstulas
B) Adenoma velloso del recto (tumor rectal productor de moco) C) Ingestión inadecuada de potasio (anorexia nerviosa, ancianos) |
DEPLECIÓN VERDADERA DE POTASIO ( ETIOLOGIA RENAL)
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A) Acidosis metabólica: • Acidosistubularrenal
• Cetoacidosisdiabética • Enterostomiasureterales B) Alcalosis metabólica: • Vómitoodrenajegástrico • Tratamientocondiuréticos |
Potasio corporal total
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40 x kg
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Porcentaje del K corporal total para su reposición
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2 - 2.5 meq/L 15%
2.5 – 3 meq/L 10% 3–3.5meq/L 5% |
TRATAMIENTO DE HIPOCALIEMIA
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Infusión lenta no más de 10 meq/hora
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HIPERCALIEMIA Valores
|
Valores de K sérico mayor a 5 meq/L
|
FALSA HIPERCALIEMIA
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Hemólisis
Trombocitosis Leucocitosis Anormalidades adquiridas en los eritrocitos |
HIPERCALIEMIA POR REDISTRIBUCIÓN
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Acidosis
Deficit de insulina Bloqueadores B adrenergicos |
RETENCIÓN VERDADERA DE POTASIO
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• Cuando esta comprometida la tasa de filtración glomerular
• Deficiencia de mineralocorticoides • Defecto selectivo en la secreción tubular de K |
DESORDENES DEL CALCIO
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Catión mas abundante del cuerpo
Hidroxiapatita |
Mg/Dl de calcio normal
|
Calcio total: 8.5-10.5 mg/dl
Calcio ionizado: 4-5 mg/dl |
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
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• HIPERCALCEMIANTES
Hormona paratiroidea • HIPOCALCEMIANTES Calcitonina |
HIPERCALCEMIA
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Calcio sérico mayor a 10.5 mg/dl
• Calcio ionizado mayor a 5 mg/dl |
Hipercalcemia por causa maligna
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Por arriba de 14 mg/dl debe considerarse causa maligna
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CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
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• Aumento en la ingestión • Síndrome leche-alcalino • HipervitaminosisD
AUMENTO EN LA REABSORCIÓN OSEA |
TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA
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CORTICOIDES
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HIPOCALCEMIA
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Ca sérico menor a 8.5 mg/dl
Ca ionizado menor a 4 mg/dl |
CAUSAS DE HIPOCALCEMIA
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Hipoparatiroidismo
• Insuficienciarenalcrónica • Osteomalacia • Hipomagnesemia • Neoplasias • Necrosis tisular • Transfusionesmasivas • Diuréticos de ASA • Dieta baja en calcio o malabsorción • Medicamentosanticonvulsivantes,alcohólicos,sepsis |
Signo de chvostek
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Fasciculación involuntaria de los músculos faciales desencadenada por un golpe suave sobre el nervio facial, justo delante del conducto auditivo externo.
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signo de Trousseau
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Aparición de un espasmo del carpo tras reducir la irrigación sanguínea de la mano con un torniquete o un manguito de un tensiómetro inflado hasta 20 mmHg por encima de la tensión arterial sistólica y aplicado en el antebrazo durante 3 min.
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TRATAMIENTO HIPOCALCEMIA
|
Gluconato de calcio o cloruro de calcio, una ampolla intravenosa directa c/6-8 hrs
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Valor normal de magnesio
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• VALOR NORMAL: 1.7 (+- 0.3) meq/L
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Función del magnesio
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• Necesario en los procesos celulares concernientes a transferencia, almacenamiento y utilización de energía
• Las reacciones que involucran el ATP son activadas por magnesio |
Requerimiento diario de magnesio
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18 a 33 meq
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HIPOMAGNESEMIA
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Se debe determinar Mg sérico y luego magnesio en orina de 24 hrs, si es menor a 1 meq/L y menor a 1 meq/día se determina hipomagnesemia
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A que iones esta ligado el magnesio
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La HIPOKALEMIA y la HIPOCALCEMIA, están ligados íntimamente a la hipomagnesemia
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CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
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Sx de intestino corto
Hiper o hipo paratiroidismo ingestión de alcohol |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPOMAGNESEMIA
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• Trousseau y Chvostek
• Fasciculacionesmusculares • Espasticidad • Convulsionestónico-clónica |
TRATAMIENTO HIPOMAGNESEMIA
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• DEFICIENCIASLEVES:Ingestademagnesio
• HIPOMAGNESEMIA SEVERA: Ampollas de MgSO4 al 50% en 2 ml (8 meq de Mg) • 2-4 ml de solución de MgSO4 al 50% diluidos en 50-100 ml de solución salina 0.9% pasar en 20-30 min c/6-8 hrs |
HIPERMAGNESEMIA
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• Rara
• Generalmente por sobredosificación o ingesta normal pero alteraciones en su excreción renal |
MgSo4
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Tratamiento excesivo con MgSO4 para los trastornos hipertensivos del embarazo
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CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
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• Insuficienciarenal
• Administración de Mg • Hiperparatiroidismoprimario • Cetoacidosisdiabética • Lisistumoral • Toxicidad por teofilina |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPERMAGNESEMIA
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• Letargia
• Debilidad • Hiporreflexia • Hipotensión • Arritmias cardiacas |
TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA
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• Pacientes sintomáticos o con niveles séricos mayores a 8 mg/dl
• Gluconato de calcio IV 100-200 mg en 5-10 min HEMODIALISIS |
• El fosforo circula en el organismo como fosfato (PO4 en:
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• PO4:
• Orgánico (esteres y fosfatos lipídicos) • Inorgánico(ortofosfatos) |
Ingesta diaria de fosfato
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entre 600-2000 mg/día
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HIPOFOSFATEMIA VALORES NORMALES
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Valor menor de 2.5 mg/dl
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CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA
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Redistribución
• Aumento en la excreción • Disminución en la ingesta |
CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA REDISTRIBUCIÓN
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• Hiperventilación (alcalosis respiratoria)
• Administración de nutrientes (administración de glucosa y fructuosa) |
• AUMENTO EN LA EXCRECIÓN INTESTINAL DE FOSFATO
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• DeficienciadevitaminaD • Hipotiroidismo
• Insuficienciarenal • Ileitis • Reseccionesintestinales • Administración de Al, Ca, He y Mg (fijan al fosfato) |
AUMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO (PRIMARIOS)
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• Síndrome de Fanconi: alteraciones en el túbulo proximal • Intoxicación por metales pesados (Enf. De Wilson)
• Aminoglucosidos • Mieloma múltiple |
• AUMENTO EN LA EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO (SECUNDARIOS)
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• Hiperparatiroidismo
• Glucosuria • Diuréticos • Alteracionesacido-básicas • Glucocorticoides • Hipokalemia • Hipomagnesemia |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPOFOSFATEMIA cronica
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• Desordenes neuropsiquiátricos, letargia, anorexia, malestar, debilidad, mialgias, artralgias
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS HIPOFOSFATEMIA AGUDA
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Confusión,desorientación,coma,hipotensión,insuficienciapulmonar, disfunción orgánica múltiple
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TRATAMIENTO (PREVENCIÓN)
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Alimentaciónartificial
• Evitarantiácidos • Alcohólicos (deben recibir suplencia de fosfatos) |
TRATAMIENTO HIPOFOSFATEMIA
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• ENPACIENTES SINTOMÁTICOS LEVES • Productos lácteos
• PO4 sódico o potásico (tabletas) • ENPACIENTESSINTOMÁTICOSGRAVES • PO4 sódico o potásico IV |
HIPERFOSFATEMIA valores
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• Valor sérico mayor a 5 mg/dl
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CAUSS HPERFOSFATEMIA
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• CAUSAS: Liberación de fosfato al espacio extracelular • Anemia hemolítica autoinmune
• Rabdomiolisis • Lisis de células cancerosas • Administración de difosfonatos • Hipertiroidismo |
TRATAMIENTO HIPERFOSFATEMIA
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• Excreción por vía gastrointestinal (carbonato de calcio) a la hora de las comidas
• Si no hay compromiso renal, mantener volúmenes extracelulares adecuados para permitir al riñón su eliminación • Diálisisohemodialisis |
CLORO VALORES
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96 y 106 mEq/L,
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HIPOCLOREMIA VALORES
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MENOS A 96
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HIPOCLOREMIA CAUSA FRECUENTE
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• La causa más frecuente es la pérdida de cloro (sudor, el tracto gastrointestinal
o el riñón) • Ingesta deficiente (administración de soluciones intravenosas carentes de cloro (suero glucosado) dietas bajas en sal. |
HIPOCLOREMIA (SÍNTOMAS)
|
hipocloremia (Cl <96 mEq/L), hiponatremia (Na <135 mEq/L) y alcalosis metabólica (pH >7.45 y bicarbonato >26 mEq/L)
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HIPOCLOREMIA (TRATAMIENTO)
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cloro tanto oral (con una infusión salina) o intravenoso, mediante solución salina normal (suero fisiológico 0.9%).
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HIPERCLOREMIA VALOR
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más de 106
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HIPERCALEMIA ASOCIACION
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Suele asociarse a hipernatremia y a acidosis metabólica (dado que las concentraciones de cloro y bicarbonato suelen estar relacionadas de forma inversamente proporcional).
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FORMULA SUPERFICEI CORPORAL
mayores de 10 kg |
peso x 4 + 7 / peso + 90
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FORMULA SUPERFICEI CORPORAL
Menores de 10 kg |
peso x 4 + 9/ 100
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Valores normales electrolitos
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SODIO: 135 a 145
Potasio 3.5 a 5 Calcio 8.5 a 10.5 MAGENSIO: 1.7 +- .3 FOSFORO: 2.7 a 4.7 CLORO: 96 a 106 |