¿Cuál es la incidencia de la Policitemia Vera y relación hombre mujer?	La incidencia es de 1-2.5 casos por cada 100,000 personas. Relación 2 a 1 H a M Y mayor a edad mayor incidencia
¿Qué factores ambientales aumentan el riesgo de PV?	La exposición a pesticidas, fertilizantes, solventes, pinturas, thinner y radiación ionizante se asocia con un mayor riesgo.
¿Cuál es la mutación genética más común en la PV y qué porcentaje de los casos la presenta y como se diferencia de una LMC?	La mutación JAK2V617F es la más común y está presente en aproximadamente el 96% de los casos. El cromosoma BCR ABL es negativo en la PV
¿Cuáles son los síntomas comunes de la PV?	Incluyen cefalea, rubicundez facial, inyección conjuntival, prurito acuagénico, parestesias, esplenomegalia, saciedad precoz y trombosis.
¿Cuáles son los criterios mayores de diagnóstico de PV según la OMS 2016?	Hemoglobina >16.5 g/dL en hombres o >16 g/dL en mujeres, o hematocrito >49% en hombres y >48% en mujeres Biopsia de médula ósea con panmielosis Presencia de la mutación JAK2V617F.
¿Cuál es el criterio menor para el diagnóstico de PV?	Niveles de eritropoyetina bajos.
¿Cómo se realiza el diagnóstico de PV con base en los criterios de la OMS?	El diagnóstico se establece con los tres criterios mayores o dos mayores y el criterio menor. A1+A2+A3 A1+A3+a1 A2+A3+a1 O sea los tres mayores o dos mayores y el menor
¿Qué estudios de laboratorio son útiles para el diagnóstico de PV?	Citometría hemática que muestra hemoglobina aumentada, leucocitosis y trombocitosis; además de estudios para detectar la mutación JAK2.
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en PV?	Mantener el hematocrito por debajo del 45%.
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en PV de bajo riesgo?	Aspirina 100 mg diarios y flebotomía para mantener el hematocrito <45%.
¿Cuál es el tratamiento en PV de alto riesgo?	Aspirina 100 mg diarios, flebotomía y, en caso necesario, hidroxiurea. Si no hay respuesta, se puede utilizar interferón o RUXOLITINIB (Inhibidor del JAK)
¿Cuál es la causa subyacente del aumento de la producción de células en la PV?	Incremento en la proliferación del linaje eritroide independiente de la eritropoyetina.
¿Qué complicaciones se asocian con la PV?	Trombosis, sangrado gastrointestinal por varices esofágicas, y mielofibrosis.
¿Qué porcentaje de las leucemias corresponde a LMC?	La LMC representa aproximadamente el 15% de todas las leucemias.
¿Cuál es la causa genética principal de la LMC?	La translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22, formando el cromosoma Filadelfia (BCR-ABL+). a diferencia de la PV
¿Qué proteína anómala se forma en la LMC debido a la translocación 9;22?	La proteína de fusión BCR-ABL, que tiene actividad de tirosina cinasa.
¿Cuáles son las fases clínicas de la LMC?	Fase crónica, fase acelerada y crisis blástica.
¿Cuáles son los síntomas comunes en la LMC?	Fatiga, pérdida de peso, saciedad precoz, esplenomegalia, diaforesis nocturna y dolor de cabeza.
¿Cómo se confirma el diagnóstico de LMC?	Mediante la detección del gen BCR-ABL en sangre o médula ósea, utilizando PCR o FISH.
¿Cuál es la prueba estándar de oro para confirmar la LMC?	La técnica FISH para la detección del cromosoma Filadelfia (BCR-ABL). FISH aunque en Oaxaca no hay RT PCR para diagnostico en oaxaca + aspirado o biopsia
¿Qué hallazgos se observan en la citometría hemática de la LMC?	Leucocitosis marcada con predominio de linaje mieloide, trombocitosis y hemoglobina relativamente conservada.
¿Qué hallazgos se encuentran en un frotis de sangre periférica en la LMC?	Presencia de células mieloides en todas las etapas de maduración, incluidos promielocitos, mielocitos, y basófilos.
¿Qué medicamentos son el tratamiento de primera línea en LMC?	Imatinib, un inhibidor de la tirosina cinasa BCR-ABL.
¿Cuál es la dosis inicial recomendada de imatinib para la LMC?	400 mg al día.
¿Qué opciones de tratamiento existen si no hay respuesta adecuada al imatinib en LMC?	Otros inhibidores de la tirosina cinasa, como dasatinib o nilotinib.
¿Qué complicación potencialmente grave puede presentarse en la LMC con recuentos muy altos de leucocitos?	Síndrome de lisis tumoral o leucoestasis.
¿Cuándo se considera que la LMC ha entrado en crisis blástica?	Cuando hay un aumento significativo de blastos en sangre o médula ósea (>20%).
¿Qué exámenes complementarios se deben realizar en un paciente con LMC para evaluar el estado general?	Pruebas de función hepática, perfil de lípidos y estudios de imagen para evaluar el tamaño del bazo.
¿Qué hallazgo en la médula ósea es característico de la LMC?	Maduración mieloide con blastos y basofilos
¿Como se pueden encontrar las proteinas en diferentes tipos de leucemias?	190 Leucemia linfoblastica aguda 210 Leucemia mieloide crónica 230 Leucemia neutrofilica crónica DALTONS
¿Qué es la panmielosis?	Aumento de las 3 lineas celulares en la médula
¿Como se define la fase acelerada en la LCM?	Fibrosis medular Esplenomegalia persistente Fiebre de origen desconocido Leucocitosis
¿Con sospecha de LCM pero con BCR ABL - que se debe hacer?	Evaluar otros diagnosticos

Descubre

Crear Tarjetas

Acerca de Nosotros

Explore Tarjetas

Comparta este Set de Tarjetas de Aprendizaje

Tarjetas de Aprendizaje relacionadas

Hematologia Pv Y Lmc

Cómo estudiar sus tarjetas

Rango de Cartas a estudiar

33 Cartas en este set