Di Em 1, Cad

Destruccion células B del páncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición.

▪︎Clasificación:
-A Autoinmune (anticuerpos positivos).
-B idiopática

GAD anticuerpo anti glutamato descarboxilasa.

IA2 anti tirosin fosfatasa.

Insulina: 40 a 60% basal, resto de acción rápida.

-Conteo carbohidratos en la dieta.
-Intervenciones psicológicas
-Ejercicio físico vigoroso al menos 30 minutos todos los días, complementándose con ejercicios de fortalecimiento muscular y óseo 3 veces por semana.

Al menos 4 a 6 veces al día.

Realizar HbA1c cada 3 a 4 meses

Betahidroxibutarato >1.5

Reanimación hídrica.

▪︎Adultos : 1ra hora sol cloruro de sodio al .9% a 15-20ml/kg/h

horas posteriores: 250 a 500 ml/hr/ (4-14ml/kg/hora en las primeras 6 horas.

Se recomienda agregar sol. glucosada al 5% cuando la glucosa plasmática sea de 200 a 250 mg/dl para evitar hipoglucemia y mantener valores entre 150 a 200

-Reposición potasio si es <3.3mmol/L administrar 40 mmol/L a la solución de base y si es de 3.3 a 5.5 administrar 10-40 en cada solución
-Corregir si hay hipofosfatemia grave con fosfato de potasio de 20 a 30 mEq/l.

-Insulina a dosis de 0.1 UI/kg/Hora en infusión continúa hasta la resolución de la cetosis y normalización del anión gap, administrar primer dosis de insulina subcutánea y posterior suspenderla.
▪︎En niños iniciar infusión 1 a 2 horas posterior a iniciado tx con liquidos, si glucosa disminuye 90mg/dl/h añadir glucosa aunque esta sea >300. al 10 o 12.5%. Iniciar insulina subcutánea cuando tolere la via oral y la cetoacidosis se haya resuelto.

-Bicarbonato en caso de pH <6.9. Iniciar con 100 meq de bicarbonato de sodio (2 frascos) en 400ml agua inyectable con 20 meq Kcl por 2 horas, repetir hasta ph >7.
Dosis niños: 1 a 2 mEq/kg en 60 min.

▪︎Infecciones
▪︎Administración insuficiente de insulina
▪︎IAM

Poliuria, polidipsia, polifagia, visión borrosa, náusea, vómito, dolor abdominal, alteración del estado de alerta, taquipnea, respiración de kussmaul, taquicardia, hipotensión, olor a cetonas, deshidratación.

-Hipoglucemia, hipokalemia,

-Reexpansion rápido de volumen extravascular: Edema cerebral.

Hipofosfatemia: falla cardiaca, debilidad muscular (esquelética o respiratoria), rabdomiolisis.

-Administracion de bicarbonato puede generar hipokalemia.

glucosa plasmática, nitrógeno ureico, creatinina, electrólitos, osmolaridad, cetonas séricas o urinarias, ego, gasometria venosa, bh

-Sol. Salina al 0.9% de 500 a 1000 ml en la primer hora.

-Posterio realizar calculo de sodio corregido: ▪︎si es >135 mEq utilizar sol. salina al .45% 250 a 500 ml/hora.
▪︎si es <135 mEq al .9% 250 a 500 ml/hora.

Cuando la glucosa sérica se encuentre en 250 mg/dl continuar tx con sol glucosada al 5% + sol. salina al .45% 150 a 250 ml/hr.

Iniciar insulina cuando la glucosa haya dejado de descender 50 a 70 mg/dl/h como resultado de la hidratación inicial y se ha confirmado K >3.3.

-Insulina humana de acción rápida regular IV (IHARR-IV).

▪︎Opción 1: Iniciar bolo de 0.1 Ui/kg seguido de infusión continua de 0.1 UI/kg para lograr reducción de glucosa de 50 a 70 mg/dl/h.

▪︎Opción 2: Infusión a 0.05 UI/KG/hr tratando de obtener reducción de 90 mg/dl/h, si no disminuye o deja de disminuir agregar 1 UI/h adicional a la infusión.

cuando cumpla criterios de resolución iniciar insulina de acción intermedia subcutánea en esquema basal-bolo, continuar con infusión de IHARR IV por 2 a 4 h para evitar recaídas.

Si K 3.3 a 5.2 administrar 20 a 30 mEq de cloruro de potasio a cada litro de solución infundida.

Si es K <3.3 NO iniciar insulina o suspender y administrar 10 a 20 meq hasta que sea > 3.3.

▪︎P: no se sugiere administración rutinaria de fósforo en pacientes con EHH.
Solo si fósforo <1 mg/dl con manifestaciones cardiacas, debilidad muscular, y/o rabdomiolisis administrar 20 a 30 meq de fosfato de potasio por litro de solución infundida

Determinación de glucosa, sodio, potasio, cada 1 a 2 horas aunado a monitoreo cardiaco continuo.

Na- (Cl+HCO3).

Elevada si es >10-12.

2(Na)+K+(glucosa÷18)+(nitrógeno ureico÷2.8)

2(Na)+k+ (glucosa÷18)

Externos: Traumatismos, quemaduras, dialisis.

procesos patológicos: sx cushing, hemorragia, IAM, enfermedad renal, EVC, infección, etc.

Fiebre, sed, poliuria u oliguria,hipotensión, taquicardia, signos de deshidratación severa, convulsiones, ACV, hemiplejia, etc.

trombosis venosa o arterial, pancreatitis, neumonía, CID, edema cerebral.

-Control glucémico
-Si persite: antidepresivos triciclicos (amitriptilina, imipramina) ISRS Y NORADRENALINA (duloxetina y venlafaxina) y anticonvulsivos (agonistas de gabapentina y pregabalina).

▪︎Control del estado metabólico

▪︎PEDIS l y2 y sin tratamiento previo con antibióticos, utilizar un antibiotico con moderado espectro en contra de cocos aerobios grampositivos, como cefalexina,
ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, amoxicilina -ácido clavulánico, clindamicina, dicloxacilina,
trimetroprim-sulfametoxazol y ofloxacina.

▪︎ PEDIS 3 y 4, en pacientes clínicamente estables, con gran riesgo para
extremidad e infecciones polimicrobianas: ceftriaxona, ampicilina-sulbactam, levofloxacino, amoxicilina con ácido clavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol, ofloxacina, ciprofloxacino, combinados o no con clindamicina, linezolid con o sin aztreonam, ertapenem, cefuroxima con o sin metronidazol, ticarcilna-clavulanato, piperacilina-tazobactam y daptomycina con o sin aztreonam, para pacientes posiblemente infectadas.con S, qureus meticilino resistente

▪︎En infecciones agudas en un estado tóxico sistémico o inestabilidad metabólica: levofloxacina ociprofloxacino con clindamicina, piperacilina-tazobactam, imipenem-cilastatina y vancomicina con
ceftazidima con o sin metronidazol.

La duración de AB será de 4 a 6 semanas previo legrado óseo de tejido infectado