MECANISMO DE ACCIÓN/EF TOX	TTO.	FÁRMACO
– SNC → – resp – SNC → VD perif → ↑ perdida calor → hipovolemia – SNV → – ♥ →↓GC → ↓retorno venoso – selectiva NA Hipoventilación → acidosis resp Coma Hipotermia (ident. Intx BB) HipoT Shock (x ↓ perfusión)	Evitar absorción: LG C* (NO eméticos x depresión central → coma y – resp) Frac. Abs: Diuresis forzada alcalina Hemodiálisis graves Mantenimiento: Reeq electrolítico Prevención insuf resp y circulatoria	BB
– GABA (Rpost) → hiperpolarización → ↓excitab. Neuronal Ansiolisis Relaj. Musc Control convulsiones Leves – resp hipoT x intx con otras drogas, ancianos o complicaciones previas. 0.2% muertes rpta variable Sobredosis Ataxia Obnubilación Hipotonía Hiporreflexia Alteración Central Somnolencia Atontamiento Nistagmo Disartria	Evitar absorción: LG C* (NO eméticos x depresión central) Frac. Abs: Antago: FLUMAZENILO (↓t1/2 → D repetidas) Mantenimiento: Reeq electrolítico Prevención insuf resp	BZD
MECANISMO DE ACCIÓN Estab. Mb: Θ Na (efect quinidina:↓ Vc y ↑umbral exct.) ϴ K (↑ DPA) Adrenérgico: Θ recapt. NA, DA y 5HT (HTA inicial transitoria, arritmias) ϴ-α-adrenérgio y Anticolinérgico (desde el ppio a D terap): antago. comp: m, α-Adr, 5HT, H1 Y H2 y GABA MANIFESTACIONES CLÍNICAS A las 4-12h: tx x ef miocardio, SNC y vasc. Perif. Intx leves: Sint anticolinerg y Adrenerg (seq boca, RU, midriasis, agitación, hiperTª, hiperreflex, confusión, somnolencia) Intx moderada-grave: arritmias, hipotensión, convulsiones, shock, coma; alt conduco, disrritmis, hipoT Tox ♥en 1ªs 6h puede persistir 48h Taqui sinusal → adrenérgico hipoT ortostatica → – α-adrenerg anticolinérgicos alteraciones ♥ → estab. mb depr. Resp – SNC	Evitar absorción: LG (contraind ipeca) C* + catártico Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam Arritmias: Lidocaína Anticolinérg: Fisostigmina	ADT
Inhib. desaminación y ↑niveles cerebr. de NA,5-HT y DA Efectos Adrenérgicos, inhib irrever → EFECTOS TÓXICOS TARDÍOS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBREDOSIS: Signos Adrenerg: enrojecimiento cara, ansiedad, taqui, sudor, temblor Crisis HTA: x ingsta masiva o mixta (ATD, SPM, alimentos tiramina) Hiperpirexia: 42º	Evitar absorción: LG C* Observación 24 h x ef tardíos Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam HTA: nitroprusiato, nifedipino (VD) HiperTª: refrig externa	IMAOS
Θ R DA en ganglios, Ach, α-Adre, 5HT Anticolonérgico Bloqueante α Anti5-HT MANIFESTACIONES CLÍNICAS Neurológ: afect SNC y sint. AntiAch. Dosis-depend Cardiacas: depre♥, alter conducción, ↑QT. HipoT. D-depend Extrapiramidales: Mov invol cabeza y cuello 1ªs 12-24h. D-independ S. NEUROLÉPTICO MALIGNO: reac idiosincrásica Fiebre Rigidez musc Temblores TTO: Dantroleno, Bromocriptina	Evitar absorción: LG C* + catártico Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam Anticolinérg: Fisostigmina hipoTª: sintomáticamente hipoT: NA, fluidos	FENOTIAZINAS
Sustitución De cationes (Na, K,Ca,Mg) actúa sobre R, mb y h- Acción SNC en: tiroides, paratiroides, riñón, corazón, placa motora y metab de HC MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBREDOSIS: Neurológ:temblor manos, rigidez nuca, nistagmo, ataxia Trast renales: Poliuria Trast CV: Intox severa Endrocinas Hematológicas INTX CRÓNICA: ↑ D Interacción (diuréticos) ↓ Na y volumen IR, IC, hipotiroidismo, embarazo	Evitar abs: LG Prevención: Beber 2.5-3.5L agua/día Evitar cafeína Sal Cuidado: sudor, diuret, vomitos y diarrea Frac. Abs: alt electrolíticas: K + iones deshidratación: hidratación convusliones: Diazepam hemodiálisis, diuresis → graves	LITIO (EMT)
↓ permeab mb neurona Na y K – lib glutamato y Nt y – receptación NA → anticonvulsivo Anticolinergico central (– R M y nicotínicos) ↑ secreción ADH → antidiurético Estabiliza mb → interfiere canal Na ♥ MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTX MODERADA: SOBREDOSIS: Neurológicas leves: Somnolencia Disartria Nistagmo Ataxia Intx agudas: frecuentes Intx crónicas: D ↑ x alteración fcocinet Ef. Tx colaterales (def. ac. Fólico: encefalopatia) Idiosincrasia: tx hematolog Neurológicas Temblor manos Anticolinérgicos Nistagmo Ataxia Antidiuréticos HipoNa Intx hidrica Cardiovasculares Hipo o hiperT Trast. Conduc. Coma, convulsiones	Evitar absorción: LG C* Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam Anticolinérgicos: Fisostigmina Diuresis; Hemodiálisis NO eficaz	CBZ
– canal Na neuronas → – diseminación descarga convulsiva → efectos neurológicos MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBREDOSIS: Neurológicas Perdida reflejos oculovestivulares Nistagmo, ataxia, letargia Convulsiones → INTX PARADÓJICA Hiperglucemia hipoT (vel. Infusión ↑) Reac. Hipersensibilidad 1º meses: fiebre, rash, hepatitis, Steven-Johnson	Evitar absorción: LG C* Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam Hipoventilación: respiración asistida Diuresis; Hemodiálisis NO eficaz	FENITOÍNA
↑ GABA (Nt – ) → efectos neurológicos MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBREDOSIS: neurológicas Sedación Ataxia Incoordinación IDIOSINCRASIA: No x sobreD, sino a D terap. IH (no relación edad)	Evitar absorción: (aguda o sobreD) LG C* Frac. Abs: Convulsiones: Diazepam Diuresis; Hemodiálisis NO eficaz	VALPROICO
-Desacop fosf oxid  − paso ADP a ATP ↓ATP ↑cons O2  ↑ prod CO2  Hipervent Alcalosis respi  Excrec bicarb  Pérdida H2O, Na, K, Ca  Deshidr, hipoNa, hipoK, hipoCa  Acidosis metabólica (Tb por acum ac. Org) -Alt metab glucíd, lipídico y proteico SOBREDOSIS 1ªfase - Síntomas digestivos - Hipersud, hiperTª - Alcalosis metab y respi - Sínt neurolog: tinnitus - HipoT(x deshid), arrit(x elim iones), tetania(x hipoCa) 2ª fase - Acidosis metabólica - Acidosis respiratoria (hipovent) (grave) - Fracaso renal agudo (muy grave)	TRATAMIENTO Evitar absorción: - LG - C* Frac. Abs: - Diuresis forzada alcalina - Hemodiálisis graves Mantenimiento: - Reeq electrolítico - Prevención insuf resp y circulatoria	SALICILATOS
Oxidación NAPQ1 Conjugación con GSH Agotamiento GSH Toxicidad Fase 1 (asintomática) -Náuseas y vómitos -Malestar general -Acidosis y coma(excepción) Fase 2 (hepatotoxicidad) -↑trans y bilirr, ↓protromb -FRA, ↑CPK,↑amilasa -Hipotensión y pancitopenia Fase 3 (máxima hepatotox) -Pico max trans, fallo hep. -Exitus(x fallo hep fulminant) Fase 4 (Resolutiva) -Reversión lesión hepat -Normal enzimas -Recup sin secuelas -Recup función hepática	TRATAMIENTO Evitar absorción: - LG - C* Frac. Abs: -NAC(IV), NAC(oral), NAC+AntiH1 -Metionina, Cisteamina Si fallo hepático fulminante: -Trasplante hepático	PARACETAMOL
−COX −PG y TX  Alteraciones digestivas  ↓Perfusión renal  Bloqueo agregación plaquetaria  Hipotensión -Digest: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal -Renal:Retenc Na,K, H2O, ritmo y Part, nefritis intersticial aguda, precip ac. urico -SNC: Mareo, visión borrosa, somnolencia (ancianos) -Hematológica: Antiagreg plaquetaria y ↑ t hemorragia -Obstétricas: Retraso y prolong del parto, hemorragia -Hipersensibilidad: asma -Hepática: ↑transaminasas, hepatitis x hipersensibilidad	TRATAMIENTO Evitar absorción: - LG - C* Frac. Abs: -Hemodiálisis -Control hipotensión, función respiratoria y balance ac-base -ConvulsionesDiazepam -Protección mucosa gástrica -Protombinemia Vit. K	AINES
– ATPasa Na+/K+: Inotrópico + → ↑ Na y ↑ K ↑ automatismo y contractilidad MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTX CRÓNICA xEMT (>2 ng/mL). Frecuentes INTX AGUDA D ↑. Niveles > 5ng/mL Nauseas y vómitos Trastornos ECG y hemodinamicos: Extrasístoles ventriculares Taquicardia auricular Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Bloqueo sinoauricular Ritmo nodal Bradiarritmias Hipopotasemia Taquiarrimias Hiperpotasemia → factor pronostico → indica tto Ac antiDGX (hiperK > 5.5 meq/L)	INTX CRÓNICA INTX AGUDA Tto inicial: Suprimir adm Monitorizar Fracción abs- Sintomatico: hipoK: K bradi: atropina, marcapasos Tto inicial: LG, C* Monitorizar Fracción abs- Sintomatico: hiperK: glucosa + I taqui: fenitoina, lidocaína Ac antiDGX (hiperK>5.5meq/L; digoxinemia>5ng/mL)	DIGOXINA
Estab mb → ↓ PA VD, AL, antiarritmico MANIF CLÍNICAS SOBRED: VD (no perif) → hipoT Alteración conducción Ansiedad, convulsiones Bradiarritmias	Frac abs – SINTOMÁTICO: HipoT: fluidos, NA Trast conduc: marcapasos Bradiarrit: Atropina Convulsiones: Diazepam	LIDOCAINA
Estab mb → ↑PA y ↓ conducción α-bloq hipoT y shock MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBRED: no frec Digestivos: nauseas, vómitos Neurológicas: letargia, convul, coma CINONISMO: cefalea, vértigo, alteración visión y audicion hipoT → – α y ↓ contract	Evitar absorción: LG C* Frac abs – SINTOMÁTICO: HipoT: fluidos, NA Trast conducción: marcapasos Diuresis ácida	QUINIDINA
MECANISMO DE ACCIÓN Ca antago → – Ca en celulas INTERACCIONES – CYP: Zumo pomelo (bergamotina) Fcos (cimetidina) Verapamilo y diltiazem: – CYP3A4 + CYP: Rifampicina, fenoBB Verapamilo y diltiazem: + ef inotrópico y dromotropico – No con β-bloq Verapamilo: – gp P → ↑ digoxina MANIFESTACIONES CLÍNICAS Efectos adv Intoxicación Cefalea, rubor facial, taqui refleja, edema periférico Bradi, bloq conduc IC Cuadro anginoso (retirada brusca) Estreñimiento 30% (Verapamilo) Reflujo esofagico hipoT (VD) bradi SNC: somnolencia, coma GI: nauseas, vómitos Metab: acidosis metab, hiperglucemia Edema pulmonar no cardiogénico (Verapamil)	Sintomático Antídoto: Ca	ANTAG. CALCIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Nauseas, vómitos Sudoración Bradi Prolonga QT Ingesta reg: trastornos visuales, respi, neurológ, dermatológ, endocrinos	Sintomático	AMIODARONA
Antagoniza catecolaminas MANIFESTACIONES CLÍNICAS Trastornos AV Bradi sinusal extrema Bloq AV Asistolia Trastornos vasc: hipoT y shock	Sintomático Bradi: Atropina + glucagón Mec acción antídotos β-bloq: Competitivo R β: SPM: A y NA + AC x Rglucagón: Glucagón – degradación AMPc: – FDE Desinhibir AC: Atropina	β-BLOQUEANTES
MANIF. CLÍNICAS Sobredosis: -HipoK, hipoMg, hipoNa, hiperCa -HiperK (ahorradores K) -Met: hiperglu, deshidrat -Arritmias(x alt electrol) -Hiporreflexia -Depresión SNC -Ac metab(-anhid carbón.)	Evitar abs: - LG - C* Frac. Abs: - DeshidLíq parent - Alt. Elect Corr. Parent - Hemod fallo ren(grave)	DIURÉTICOS
Sobredosis: -Cefaleas -Náuseas, vómitos, convul, coma -Hipoxia tisular -Cianosis: pómulos, pabell auric, aletas nasales, palmas, labios, conjuntivas, velo paladar (azul) -HipoT, mareo, pérdida conocim	Evitar abs: - LG - C* Frac. Abs: - Metahemogl (˃30%) Azul de metileno - HipoT Fluidos; NA	VASODILATADORES
Sobredosis: -Náuseas y vómitos -Hemorragias( 36-48h):  Melenas  Hematurias  Epístaxis  Gingivorragias  Hematomas	Evitar abs: - LG - C* Frac. Abs: - Vit. K (no en interacción) - Trasfusión	ANTICOAG. ORALES
Sobredosis: -Hemorragias( 36-48h):  Melenas  Hematurias  Epístaxis  Gingivorragias  Hematomas	Fracc. Abs: - Protamina - Trasfusión	HEPARINAS
Erupciones cutáneas Dermatitis de contacto (IV) Dermatitis exfoliativa Eritema multiforme (Steven-Johnson) Angioedema (I) Anemia hemolítica (II) Enfermedad del suero (III) Hepatitis e ictericia colestásica (amoxicilina-clavulánico) Nefritis Intersticial	TRATAMIENTO: Suspensión SINTOMÁTICO: Antihist Corticoides Adrenalina	β-LACTÁMICOS
GI: irritación, ardor, molestias… FOTOTOXICIDAD: reac fototx → fiebre, pigmentación uñas Tx hepática: ictericia, acidosis y shock irreversible Tx renal: hiperfosfatemia y acidosis Ef TX TEJIDOS CALCIFICADOS: quelato (tetraciclina-ortofosfato de calcio) en huesos y dientes (tejidos en crec) → color marrón se acelera por la luz.	-	TETRACICLINAS
Tx hematológica. Aplasia de la médula ósea (r. de idiosincrasia). Síndrome gris del recién nacido: acumulación por déficit conjugación (↓ glucuronil-transferasa) y ↓ excreción renal. o CIANOSIS o Remite a los 5 días. Si no → 50% muertes. o TRATAMIENTO: fenobarbital (+ enz) y diuréticos. Otras: o Alteraciones gi o Neuritis óptica o Visión borrosa R. de hipersensib	-	CLORANFENICOL
Nefrotx: acumulo corteza renal: - Proteinuria - ↓CL creatinina. - Suspensión tto revierte afectación renal. - Puede dar FRA. Ototx: acumulo en perilinfa, (afecta al neuroepitelio) - Deseq electrolíticos: deplección Na y ↑de K en la endolinfa. - ↓ audición (irrever) Parálisis neuromuscular: adm bolus: – lib presináptica Ach – postsináptico Ach. – contractilidad © → experim.	-	AMINOGLICÓSIDOS
Hospital/ IV perfusión continua Síndrome del cuello rojo → x adm (a D terapéuticas) Reac anafiláctica (tipo I) → no relación con D. Liberacion histamina (acalorado y rojo) Solución: - Adm mas lenta - Antihist o Corticoides Ototx: lesión en el nervio auditivo. Nefrotx SobreD → nefro y ototoxicidad Estudiar función renal, ajustar D, monitorizar	-	VANCOMICINA/TEICOPLANINA
Toxicidad hematológica: - anemia hemolítica - anemia aplásica - trombocitopenia - leucopenia Kernicterus Hiperbilirrubinemia (sulfamidas desplazan u a pp) → ictericia Alteraciones gi Alteraciones renales: depósitos tubulares de cristales. Se evita: - flujo urinario ↑ - alcalinizando la orina. - Consumir mucha agua	-	SULFAMIDAS
Afecta SNC: · Convulsiones y encelopatía · Disfunción cerebelosa, ataxia · Neuropatía periférica No necesita ajuste D: - NI IR - NI IH Tiene eliminación y metabolismo hepático y renal	-	METRONIDAZOL
R. irritativas: Gi tromboflevitis por i.v. R. alérgicas: erupciones cutáneas… POR LAS SALES: reac. hipersensib Hepatitis colestática: estolato, estearato y etinilsuccinato Pérdida auditiva: lactobionato Colitis pseudomembranosa: x Clostridium difficile (tto destruye flora → infec oportunista). Manifestación indirecta, no tx directa x fco	Tratamiento: Antitoxina Vancomicina vía oral (no se absorbe)	ERITOMICINA/CLINDAMICINA
GI R. cutáneas: Fototoxicidad Eritema urticaria R. oftalmológicas: visión borrosa fotofobia R. sobre el SNC: – GABA → en sobreD: convulsiones. lesiones cartílagos → animales	-	QUINOLONAS
ANFOTERICO → se une a mb cl x lipofilia → poros → altera iones Manifestaciones clínicas: NEFROTX: ↓ Mg ↓K (cuidado ©) Se + con diuréticos	Tratamiento: Suspensión SINTOMÁTICO: Suplemento K y Mg Anfotericina liposomal - MEDIDAS PREVENTIVAS Controlar K	ANFOTERICINA B
MECANISMO DE ACCIÓN 1. ↑ eliminación piridoxina (vit B6) 2. – lactato → piruvato ACIDOSIS LACTICA 3. Acetilhidrazina → hepatotx ICTERICIA MANIFESTAC. CLÍNICAS (SobreD) Naúseas, vómitos Convulsiones Acidosis metabólica hipoT y muerte (7-20%)	TRATAMIENTO o Evitar absorción: LG, C* o SINTOMÁTICO o Piridoxina (antidoto) o Acid metab: bicarbonato Convulsiones: Diazepam	ISONIAZIDA
TX según terapia SOBRED → Sind HOMBRE ROJO (langosta, extremidades) TERAPIA CRÓNICA DIARIA GI Erupción cutánea Hepatitis Alt renales → FRA TERAPIA INTERMITENTE Síndrome gripal Ac vs Rifampicina	-	RIFAMPICINA
Frecuentes: Irritación local x inyección Ocasionales: Cefaleas depresión MO Raros: temblor, letargo D↑: nefropatía obstructiva por cristalización en túbulos colectores (problemas de solubilidad) Ajustar D en IR	-	ACICLOVIR
Act vs virus influenza - Act indirecta SN adrenérgico: + DA → acumulación, lib y recapt catecolaminas D↑: arritmias y efectos adrenérgicos. TX SNC: nerviosismo, aturdimiento, dificultad para concentrarse, etc. (x D y duración tto) SobreD: efectos anticolinérgicos.	-	AMANTADINA
TX MO: neutropenia (compromete vida paciente). TX SNC Alteración bioqca hepática ↑creatinina (alteración renal)	-	GANCICLOVIR
ANEMIA	-	AZT
MIOPATÍA: mialgia debilidad musc	-	AZT
Neuropatía: hormigueo dolor extremidades	-	Zalcitabina Didanosina Estavudina
Tx neuropsíquica: 40%, ↑ 1 mes, ↓ o desaparece dsp	-	Efavirenz
Exantema: Erupción, mancha cutánea	-	No Nucleosidos: Nevi (17%) Efa (10%)
Hepatitis	-	No nucleósidos (dida, estavu) Nucleósidos (nevi, efa, dela) IP (rito, indi, saqui - navir)
Tx Gi: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea	-	Nucleósidos: DDI x excipiente IP: rito → 40% Indi, nelfi, ampre → 25%
Nefrolitiasis	-	Indinavir x eliminación renal
Alt metabólicas	-	IP
Lipodistrofia: o Alt metab: - Hiperlipemia - Resistencia insulina o Redist grasa: - Obesidad central (abdomen, mama, dorsocervical) - ↓ grasa subcutánea (lipoatrofia) - (cara, nalgas, extremidades)	-	IP Nucleósidos
NEUROTOXICIDAD: Parálisis facial, pérdida reflejos, alt sensoriales, eq y motoras	-	Vinca, Dacarbacina.
CISTITIS HEMORRÁGICA: Acumulación de acroleína en la vejiga	Se evita: mantener la vejiga vacía, hidratación, mesna	Ciclofosfamida, Ifosfamida
CARDIOPATÍA: Acumulo en CORAZÓN: Agudas: arritmias Crónicas: insuficiencia cardíaca	-	Antraciclinas
FIBROSIS PULMONAR	-	BLEOMICINA POR DÉFICIT DE HIDROLASAS EN PULMÓN
NEFROTX Y OTOTOX	Cisplatino → hidratar cn suero fisiolog iv ant-es, durante y dsp → ↑elim ↓acumulo MTX → hidratación ↑elim ↓acumulo Alcalinizar orina Monitorizar: ETM (fase tardia)	CISPLATINO Y MTX
HEPATOTOX	-	DACARBACINA, MTX
FOTOTOX	-	FLUOROURACILO: ACÚMULO PIEL
MUTAG Y CARCINOGÉNESIS	-	CICLOFOSFAMIDA, NITROSUREAS
MEC. ACCIÓN +μ > δ, κ – CR →depr. Resp y muerte MANIF. CLÍNICAS SOBRED → Triada caract: pupilas puntif, depr resp, coma HipoTª Bradi, HipoT Hipoxia prolongada Acidosis resp Edema pulmonar Rabdomiolisis Body packers	TTO. Naloxona iv, D rep	OPIÁCEOS
MA: – recapt catecolaminas y 5-HT → acumulación hendidura presinaptica + SNC Depr resp MANIFESTACIONES CLÍNICAS hiperTª Taqui, HTA (adrenérg) Euforia, inquietud, alucinaciones (x actv central) Complicaciones ©vasc (adrenérg) Nauseas, vómitos (ver alteraciones consumo crónico)	TTO. SINTOMÁTICO: - Hipertermia: enfriamiento - Arritmias: antiarritmicos - HTA: Antagonista Ca - Convulsiones: Diazepam	COCAÍNA
MA: Liposolub → afin mb SNC R específicos (ANANDAMIDA) 1) + SNC: euforia, alucinaciones 2) – SNC MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBRED raras (intx aguda rara) Casos graves x rotura bolsas en recto Taqui, HipoT Ataxia hipoT y coma	TTO. SINTOMÁTICO: Frenar ansiedad	CANNABIS
MA: Liposolub → afin mb SNC R 5-HT 1) + SNC: euforia, alucinaciones 2) – SNC MANIFESTACIONES CLÍNICAS hiperTª Taqui, HTA Psicosis aguda (x + SNC) Anticolinérg → ↓ secreciones, midriasis Temblor, incoordinación Dolor abdominal, nauseas, vómitos	TTO. SINTOMÁTICO: - Hipertermia: enfriamiento - Arritmias: antiarritmicos - Cuadros psicóticos: Diazepam Frenar ansiedad	LSD
MA: SPM indirecto → – recaptación neuronal de catecolaminas y + lib + adrenérgica + SNC MANIFESTACIONES CLÍNICAS SOBREDOSIS HiperTª grave (43ºC) Taqui, HTA (crisis HTA) Euforia, inquietud (central) ↑ alucinaciones q cocaína Complicaciones ©vasc (adrenerg) Midriasis	TTO. Procedimientos evitar absorción: - LG - C* SINTOMÁTICO: - Hipertermia: enfriamiento - Arritmias: antiarritmicos - HTA: Antagonista Ca - Convulsiones: Diazepam Aceleran excreción: - Acidificar orina	ANFETAMINAS
MA: – R NMDA glutamato en corteza y stras límbicas Estimulante – SNC Alucinógeno Analgesico MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SOBREDOSIS HiperTª Taqui, HTA Agitación psicomotora Agitación Depr resp y © Nistagmo (H, V, R) Rigidez musc Rabdomiolisis con fallo renal	TTO. SINTOMÁTICO: - Hipertermia: enfriamiento - Arritmias: antiarritmicos - Cuadros psicóticos: Diazepam Frenar ansiedad	PCP
MA: Mec acción molec desconocidos Analgesia en SNC x: – R NMDA aspartato ↓ lib glutamato Interaco R opiáceo (↓ medida) Efecto anestésico + alucinógeno MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SOBREDOSIS Arritmias y parada © Conducta delirante → hoyo K (2h) Convulsiones Parada resp (resp lenta a D↑) Mov rápido ojos Perdida eq y mareo (D↑) CONSUMO CONT:: prob memoria y concentrac, deterioro hábilidades	TTO. SINTOMÁTICO: - Arritmias: antiarritmicos - Hipoventilación: resp asistida - Conducta delirante y convulsiones: Diazepam	KETAMINA
MA: RESPUESTA BIFÁSICA § D↓ → + R GHB → + lib DA → euforia, alucinaciones à EXCITANTE § D ↑ → + R glutamato y GABA; – lib DA → – SNC à SEDANTE (Ver tema: acciones) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SOBREDOSIS HipoTª Brad, HTA Confusión, delirio, alucinaciones Convulsiones Coma con hipovent; muerte Midriasis extrema Lesiones mucosa gástrica (gammabutirolactona y NaOH)	TTO. SINTOMÁTICO: - Hipotermia: medidas físicas - Hipoventilación: resp asistida - HTA: antihipertensivo Cuadro psicótico: Diazepam	GHB

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