¿Cuáles son las estructuras de la piel?	Epidermis Dermis Hipodermis
EPIDERMIS	Estrato corneo queratinocitos 90%
DERMIS	Tejido conjutivo (fibras) Glandulas sebáceas Vasos, nervios Foliculo piloso Celulas del sistema imne. ESTRATO GRANULOSO, MELANOCITOS
HIPODERMIS	Adipocitos (producen y almacena grasa Glándulas sudoríparas
¿Cómo se clasifican las micosis?	Las micosis se clasifican según la ubicación del hongo en la piel en alguno de estos tres estratos. MICOSIS CUTANEAS MICOSIS SUBCUTANEAS
MICOSIS CUTANEAS ¿Cómo se dividen?	Micosis superficial: Epidermis Micosis dermatofitosis : epidermis y parcialmente la dermis, también pueden llegar a la hipodermis pero es muy rar
MICOSIS SUBCUTANEAS	micosis por inoculación ya que el microorganismo puede ingresar por trauma o por diseminación vía circulatoria. Se ubican a nivel de la hipodermis o tejido celular subcutáneo.
MICOSIS SUPERFICIALES ¿Qué afecta?	Afectan principalmente la epidermis y el vello corporal
¿Qué nombre reciben las micosis que afectan el vello corporal?	se denominan piedra blanca y piedra negra
¿Qué nombre reciben las micosis que afectan la epidermis?	se denominan tiña negra e infecciones asociadas a Malassezia spp
¿Qué parte del vello corporal afectan la piedra blanca y la piedra negra?	solo el vello y no el cuero cabelludo, dañan la cutícula y algunos pueden llegar a la corteza. los hongos que dañan el vello corporal tratan de afectar más la parte externa de los vellos y no llegan al cuero cabelludo o al folí**** (son extrafoliculares).
¿Qué hongo es?	Piedra blanca Trichosporon spp AFECTA EXTRAFOLICULARMENTE Moho hialino (transparente)
¿Qué hongo es?	Piedra negra Piedraia hortea AFECTA EXTRAFOLICULARMENTE Dematiceo (melanina)
¿Clínicamente como son las piedras blancas?	nodulos blandos, blancos adheridos al tallo del pelo No inflamatoria DEBILITA EL PELO AFECTA LA CUTICULA
¿Clínicamente como son las piedras negras?	Nódulos oscuros irregulares, de aspecto pétreo adherido al tallo del pelo No inflamatoria Ocasionalmente puede INVADIR LA CORTEZA del pelo
¿Cuáles son los agentes etiológicos de P. Blancas?	Trichosporon inkin T. ovoides T. cutaneum T. mucoides T. asteroides T asahii
¿Cuáles son los agentes etiológicos de P. Negras?	Piedraia hortea
Hábitat del P. Blanca	piel, mucosas, agua, animales, vegetales, suelo, frutas, flora cutánea normal de animales
Hábitat de P. Negra	Piel de primates en bosques tropicales, suelo y agua
¿Qué factores predispone la Piedra Blanca?	humedad, cabello largo, poca higiene, uso de cremas tópicas, disminución de la exposición al sol, contacto con animales
¿Qué factores predispone la Piedra negra?	humedad, mala higiene
¿por que las piedras blancas y negras no son inflamatorias?	Estos hongos no son inflamatorios ya que el sistema inmune no puede llegar hacia los vellos corporales, la única defensa que existe a este nivel es la piel, la grasa y el recambio de los vellos corporales.
¿por que las piedras blancas y negras dañan el cabello?	Debilitan el pelo porque que lo ataca desde afuera dañando la corteza y la cutícula, quitando resistencia
DIAGNOSTICO DE PIEDRA BLANCA	blanca se toman muestras de vello afectado, se colocan en láminas para muestreo y se le adiciona KOH para analizar por microscopía. Se suelen adicionar colorantes para que se pueda ver la estructura del hongo en el microscopio.
DIAGNOSTICO DE PIEDRA NEGRA	En el diagnóstico de piedra negra se va a observar un nódulo oscuro y duro que corresponde a una forma de reproducción sexual
¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DEL KOH?	En micología es importante ver las muestras en el microscopio. Está molécula disuelve los enlaces entre los queratinocitos y libera las estructuras haciéndolas visibles al microscopio
¿QUE HONGO ES?	Cultivo de piedras blancas microscópicamente conformado por artroconidias, hifas y blastoconidias
TRATAMIENTO P. BLANCAS Y NEGRA	-Afeitar o cortar el cabello -Remoción manual (solución de acido salicilico + yodo metaloide + alcohol) TRATAMIENTO TOPICO -Azoles ketaconzol - Ciclopiroxalamina - Biocloruro yodada - acudi salicilico - Piroctona olamina - Topico sulfuro de selenio - Piritionato de zinc Locion con anfotericina
MICOSIS POR TIÑA NEGRA (no son tiña en realidad jeje) afectan la epidermis	Son manchas (máculas) únicas o variadas, asintomáticas, oscuras, no descamativas, no inflamatorias, no purigionosas
¿Dónde se ubican principalmente las TIÑA NEGRA?	En palmas o plantas
TRATAMIENTO DE TIÑAS NEGRAS	TOPICO -Queratoliticos - Antimicoticos topicos -Cinta adhesiva ORAL: Itraconazol
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TIÑAS NEGRAS	FOTO
DIAGNOSTICO TIÑAS NEGRAS	Raspado con bisturí examen directo con KOH (10%9
INFECCIONES CAUSADAS POR MALASSEZIA SPP	-Pitiriasis versicolor -Folicullitis OTRAS INFECCIONES ASOCIADAS Dermatitis seborraica Caspa Dermatitis atopica
Pitiriasis versicolor	NO HAY INFLAMACIÓN Causa lesiones hipopigmentadas, eritematosas o hiperpigmentadas. Afecta principalmente espalda, pecho, cuello y brazo
¿Dónde esta presente Malassezia?	Malassezia hace parte de la microbiota de la piel. Se ubica en zonas donde hay alta concentración de grasa o cebo superficial.
Diagnostico diferencial Malassezia	luz de Wood para hacer el diagnóstico diferencial con el vitiligo, ya que en caso de ser Malassezia los indoles pigmentosos reaccionan a la luz de Wood.
Foliculitis	INFLAMACIÓN Lesiones pequeñas Purito frecuente, eritema, presencia de pústulas
¿por que la Foliculitis causa inflamación?	. La inflamación se produce porque el hongo llegó a infectar porciones más profundas como la dermis, donde se encuentran los folí***** pilosos y a está zona el sistema inmune tiene un acceso.
¿Dónde se presenta la Foliculitis principalmente?	En el rostro, hombros, espalda y pecho
¿Qué se observa en la imagen?	Malassezia Blastoconidias con tinción
infecciones asociadas a Malassezia	Son condiciones que tienen un origen diferente pero que la presencia de Malassezia empeora el cuadro Dermatitis seborraica Caspa Dermatitis atopica
RESUMEN MALASSEZIA	tratamientos
Malaseezia spp debido a su alto contenido de lípidos en la pared celular como lo favorece	este hongo se mezcla con la grasa dificultando el proceso de reconocimiento del sistema inmune.
FACTORES DE VIRULENCIA MALASSEZIA SPP ¿Qué enzimas hidrolasas posee la Malassezia?	Fosfolipasas Lipoxigenasas Triptófano aminotransferasa Tambien se observa: aumento ros, melanosomas
Función de las fosfolipasas	producen AA (ácido araquidónico), el cual es importante en la génesis de la respuesta inflamatoria
Función de las Lipoxigenasas	Dañan los lípidos de las membranas celulares del hospedero. Oxidan a las membranas celulares dañando sus funciones. Este daño favorece la hiperpigmentación de las lesiones.
Funcion de Triptófano aminotransferasa	Convierte el triptófano en pigmentos que producen hiperpigmentación. Pero también alteran la respuesta inmune innata.
Factores de virulencia atribuidos a Malassezia spp Melanomas	Hay un aumento de estos, en ellos se almacena la melanina. Este proceso ocurre en los melanocitos. Esto favorece la hiperpigmentación de las lesiones.
Aumento de ROS	dañando las membranas, oxidándolas y provoca apoptosis. Esto favorece la hiperpigmentación de las lesiones
¿Que hacen las pitiriarubinas?	La Malassezia producen inhibición de la respuesta inmune mediante pitiriarubinas puesto que estas inhiben la explosión respiratoria por neutrófilos y no dejan que las celulas dendritricas maduren
¿que es Malassezin y que produce?	indol bioactivo produce apoptosis en los melanocitos provocando lesiones hipopigmentadas en algunos casos.
¿Qué es un indol?	El indol es un compuesto que se genera mediante la desaminación reductiva del triptófano y esta reacción es llevada a cabo por algunas bacterias que poseen las enzimas denominadas en su conjunto triptofanasas.
¿Qué son las pitiriacitrinas?	Indol producido por Malassezia, las cuales absorben los rayos UV actuando como filtros y que pueden explicar la hipopigmentación
Otros factores Factores de virulencia atribuidos a Malassezia no mencionados	● Formación de hifas que le permiten al hongo penetrar los tejidos. ● Producción de ácido azelaico: Es queratolítico, se usa en el tratamiento paradójicamente en algunas alteraciones. ● Bloqueo de la transferencia del melanosoma desde el melanocito hasta el queratinocito.
Epidemiología y diagnósticos diferenciales de las infecciones de Malassezia spp	imagen
Diagnóstico de pitiriasis	raspado de las lesiones que tienen descamado muy suave y luego observar en el examen directo KOH 10%. Se deben encontrar blastoconidias e hifas. Luego se debe hacer un aislamiento para saber la especie del hongo Malassezia.
Diagnóstico de foliculitis	Se debe sacar el material purulento o el sebo y en el examen directo se debe observar blastoconidias.
¿Qué se observa?	Pitiirasis versicolor Cultivo Medio Dixon se observan hialinas septadas y blastoconidias Examen directo con KOH 10% y tinta Parker azul negra al 0%
¿Qué se observa?	foliculitis Blastoconidias Examen directo con KOH 10% y tinta Parker azul negra al 0%
MICOSIS DERMATOFITOSIS ¿QUE ES?	Son las infecciones de la piel y anexos cutáneos causados por hongos del grupo de los dermatofitos, también se conocen como tiñas o tineas SON CONTAGIOSAS!!! (es raro que las micosis sean contagiosas)
¿Cómo se clasifican los dermatofitos?	Hay más de 200 tipos, 40 de estos se relacionan con humanos Trichophyton Microsporum Epidermophiton flocossum
Tipo de Trichophyton y donde se presentan	T. interdigitale T. metagrophytes (animales) T. rubrum T. tonsuras PELO, PIEL Y UÑAS
Tipo de MICROSPORUM y donde se presentan	M. canis M. gypseum PELO Y PIEL
Epidermophiton flocossum donde se presenta	PIEL Y UÑAS
AGENTES ETIOLOGICOS TIÑAS Clasificación de acuerdo a la afinidad por queratina	Antrofilicos (poco inflamatorio) Zoofilos (medianamnete inflamatorio) Geofilicos (Muy inflamatorios
Antrofilicos (poco inflamatorio) INFECCIÓN EN HUMANOS	T. rubrum T. interdigitable T. tonsurans E. floccosum
Zoofilos (medianamnete inflamatorio) INFECCIÓN ANIMALES	M, canis T. verrucosum T. equinum T. mentagorphytes
Geofilicos (Muy inflamatorios asociado a material queratinoso presente en tierra	M gypseum
¿por qué los antropofílicos son poco inflamatorios?	Han evolucionado para no activar la respuesta inmune TIENEN MUCHA RESISTENCIA A LOS ANTIFUNGICOS
¿Por qué los zoofilos son medianamente inflamatorios?	destruyen la queratina compleja desencadenando una respuesta inmune
clasificación de tiñas según el tejido queratinizado. ¿Qué hongo la causa?	hay tiñas de uña, cabeza, barba, cuerpo, cara, pie, mano e inguinal
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS TIÑAS	Placas descamativas con o sin bordes activos Crecimiento circular "ringworm" Pruriginosas, secas, húmedas, eritematosas
TIÑAS CAPITIS Clasificación	Hay 3 tipos: Placa gris (mas común) Tiña inflamatoria (o lesión melicérica porque parece miel) Puntos ******
Placa gris. ¿Qué la produce?	M. canis T. interdigitale invasión ecto y endo muy poca inflamación
Tiña inflamatoria ¿Qué la produce?	lesión melicerica Querion de Celso
Puntos ****** ¿Qué la produce?	T. tonsurans T. violaceum invasión endotrix
queratinasas, elastasas y metaloproteasas para que le sirven al hongo?	para dañar la estructura de la epidermis, se van soltando oligopéptidos y aminoácidos que sirven como nutrición y antígenos; inducen una producción de interleuquinas pro-inflamatorias como IL-8 que atrae PMNN, lo que genera inflamación
PATOGENESIS TIÑAS Factores de virulencia	partículas infecciosa: artoconidias o hifas infectadas, que se pegan a través de adhesinas y subtilinas al estrato corneo de la piel. BUSCA QUERATINA, tiene tigmotropismo
mecanismo tigmotropismo	que consiste en desplazarse desde la superficie al interior, a través de la queratina que tiene alrededor.
¿QUE TIPO DE HONGO SON LOS DERMATOFITOS?	Los dermatofitos son hongos septados hialinos con artroconidias, Pueden desencadenar una respuesta inflamatoria o simplemente hacer tigmotropismo
¿Cómo se adquieren las tiñas ?	Se obtienen por medio de: fomites contaminados artroconidias contacto con personas, animales o superficies contaminadas
¿Qué factores predisponen a la tiña?	Calor y humedad Malos hábitos Tratamientos con esteroides, diabetes, hipotiroidismo, SIDA y cualquier cosa que sea inmunosupresora Algunas profesiones (campesinos, vete, carpinterio) Alteraciones piel Factores geneticos Zapatos cerradis
TIÑAS ATIPICAS	Tiña incógnita o tinea incognitum Granuloma de Majocchi Dermatofitides o las “ides”
Tiña incógnita o tinea incognitum	Se refiere a aquella tiña que perdió su característica, la imagen de la espalda pudo ser una tiña corporis y se expandió. Esto es muy frecuente
Granuloma de Majocchi	Forma inflamatoria de una tiña con compromso del epitelio, del foliculo y de la dermis que es donde se desarrolla la inflamacion granulomatosa. . A diferencia de las demás tiñas, este hongo llega a capas más profundas de la piel. Llega a la dermis (a veces llega a la hipodermis)
dfDermatofitides o las “ides”	Son tiñas por hongos que liberan antígenos que llegan a la sangre y que luego se ubican en otro lugar distante. Tiene una respuesta alergica a distancia (en cualquier parte del cuerpo), aosciado con tiña del pie
DX TIÑAS	se debe hacer un raspado de la lesión en los bordes más activos, luego se hace un examen directo KOH 10% más el colorante. Se observa al microscopio. En caso de que sea una tiña capitis hay que arrancar vellos corporales además de descamar la piel. Se deben encontrar hifas septadas hialinas. Para saber el género y especie hay que hacer cultivo
Diagnósticos diferenciales de las tiñas	● Psoriasis vulgar ● Alteraciones inflamatorias de la piel ● Otras micosis ● Eritrasma ● Dermatitis atópica ● Eccema dishidrótico ● Pénfigo ● Dermatitis por contacto ● Impétigo ● Herpes Zoster ● Dermatitis seborreica
Diagnóstico diferencial de la tiña capitis	TODO LO QUE CAUSE CAIDA DEL PELO ● Alopecia areata ● Dermatitis seborreica ● Liquen plano ● Lesiones producidas en el lupus eritematoso ● Otras situaciones que producen alopecia en parches ● Tricotilomanía
TRATAMIENTO TIÑAS	Imagen Los tratamientos tópicos sirven para tiñas poco exacerbadas, los tratamientos sistémicos están reservados para tiñas que no responden bien al tratamiento tópico. EL TRATAMIENTO DE LA TIÑA CAPITIS TIENE QUE SER SISTÉMICO
TRATAMIENTO SISTEMICO TIÑA CAPITIS	GRISEOFUVINA (ppal para M. canis) TERBINAFINA (T. intedigitale, T. tonsurans) ITRACOMASOL (M. canis) tópico: ketoconazol
TRATAMIENTOS TOPICOS	Los tratamientos tópicos serán útiles dependiendo de la extensión de la lesión y su cronicidad. Los sistémicos son cuando hay gran compromiso de la uña, tiñas corporis con lesiones extensas, o tiñas pedis, como el pie de atleta.
RESPUESTA INMUNE A LAS TIÑAS ¿CUALES SON?	MECANISMOS NO ESPEFICICOS RESPUESTA INNATA RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA
MECANISMOS NO ESPECIFICOS	• Transferrina insaturada: proteínas que compiten con los hongos por hierro. • pH ácido de la piel, ácidos grasos. • La microbiota. La luz UV: mata microorganismos.
RESPUESTA INNATA	Mata microorganismos a través del reconocimiento de antígenos por neutrófilos, macrófagos y células dendríticas, produciendo una respuesta inflamatoria.
RESPUESTA ADAPTATIVA	-Mayor compromiso. -Producción de anticuerpos que nos protegen. -Mediada por células: Th1 que inducen respuestas inflamatorias o Th2 que conduce a una respuesta crónica, antiinflamatoria. Los hongos que permanecen en latencia pueden deberse a que inducen una respuesta mediada por Th2.
TIÑAS DE LA UÑA ONICOMICOSIS	Infección de la lámina ungueal y tejidos adyacentes por hongos de uno de los siguientes grupos: → Dermatofitos: tiña unguium, T. rubrum. → Levaduras: principalmente del género Candida. → Hongos filamentosos ambientales: Neoscytalidium dimidiatum, Fusarium spp., y en menor proporción Aspergillus spp.
Clasificación de la onicomicosis	→ Sub ungueal proximal: inmunosupresión. → Lateral: puede volverse proximal porque el hongo va ingresando a medida que consume la queratina. → Onicolisis: producción de túneles que utilizan la queratina y dañan la estructura de la uña.
Clasificación de la onicomicosis	→ Hiperqueratosis: destrucción porque hay un crecimiento exagerado de la lamina ungueal. → Paroniquia: inflamación del pliegue ungueal por sobreinfección bacteriana o por que el hongo esta dañando el borde de la uña. → Leuconiquia: blanca. → Melanoniquia: negra.
Factores predisponentes para la onicomicosis	→ Compartir implementos de manicure y pedicure. → Traumas ungueales: hacen más fácil que el hongo penetre. → Trastornos de la inmunidad (tratamiento con esteroides, SIDA). → La humedad, como los deportistas. → La hiperhidrosis. Falta de higiene rastornos metabólicos (diabetes e hipotiroidismo). → Enfermedad Vascular Periférica. → Falta de circulación sanguínea adecuada.
agentes etiológicos de la onicomicosis	Ennuestro medio es bastante común la infección por Neoscytalidium dimidiatum como hongo filamentoso no dermatofito en la omicomicosis.
Dx onicomicosis	e toma una muestra de tejido ungueal por raspado, se lleva a un medio de cultivo, y se observa al microscopio. → Si es una infección por dematofitos: se pueden ver hifas septadas hialinas [moniláceas]. → Si es una infección por levaduras: se ven blastoconidias y/o pseudohifas (si es por Candida albicans se pueden ver incluso hifas septadas). Si es una infección por mohos no dermatofitos: se ven hifas septadas hialinas irregulares.
Diagnósticos diferenciales de la onicomicosis:	Se debe hacer diagnóstico diferencial con cualquier patología que cause un daño en la estructura de la uña. Solo el 50% de los daños en la uña son onicomicosis. • Trauma. • Psoriasis. • Hipotiriodismo o hipertiroidismo. • Quimioterapia y embarazo (hiperpigmentación). • Liquen plano. • Eczema. • Infección bacteriana. • Dermatitis de contacto.
TRATAMIENTO ONICOMICOSIS	Los tratamientos tópicos se recomienda solo cuando no se ha comprometido gran parte de la uña. Como siempre, el tratamiento depende del agente etiológico, por lo tanto mandar cultivo y examen directo.
MICOSIS POR INOCULACIÓN, SUBCUTÁNEAS	Corresponden a un grupo heterogéneo de enfermedades fúngicas cuyo modo de infección comprende varios tipos de traumas transcutáneos
MICOSIS POR INOCULACIÓN MAS COMUNES EN COLOMBIA	● Esporotricosis ● Cromoblastomicosis ● Micetoma (eumicetomas o actimicetomas) Otras menos frecuentes son: Lacaziosis, feohifomicosis (oportunista), hialohifomicosis (oportunista) y conidiobolomicosis.
Esporotricosis: la gran simuladora	Clínicamente pueden ser cualquier cosa (se parece a muchas otras enfermedades) Micosis subaguda o crónica: la persona puede consultar 1-3 meses después, e incluso años luego de la infección primaria. • Se ha considerado enfermedad ocupacional (agricultores, jardineros, personal de laboratorio).
Esporotricosis: mecanismo de infeccion	a. Inoculación traumática (material vegetal contaminado); es la principal vía de transmisión. b. Mordedura y arañazos de animales (transmisión zoonótica). c. Accidental en el laboratorio. Inhalación (alcohólicos y otros inmunocomprometidos).
Agente etiológico de la esporotricosis:	→ Sporothrix schenckii sensu stricto. → Sporothrix globosa, junto a la anterior son las más comunes en Colombia. → Sporothrix brasiliensis, es la más virulenta pero no aparece en Colombia. → Sporothrix luriei.
Especies de Sporothix caracteristicas	• Cada una de estas especies tiene una sensibilidad diferente a los antifúngicos. • Infecta al hombre y algunos animales (domésticos y salvajes). • Presentación clínica variable (varios diagnósticos diferenciales). • Reportes de epidemias en diferentes lugares del mundo (minas y transmisión por gatos).
Complejo Sporothrix schenckii	hongo de tipo dimórfico térmico, es decir que a condiciones de altas temperaturas cambia de moho a levadura. → la forma infectante son los fragmentos de hifas o microconidias; mientras que la forma parasitaria son las blastoconidias. → Como las blastoconidias son tan pequeñas e intracelulares, es muy difícil verlas al microscopio de luz, por ello NO es muy útil el KOH para el diagnóstico de la esporotricosis.
Formas clínicas de la esporotricosis	• Fija. • Linfangítica o linfocutánea. • Extracutánea: osteoarticular, pulmonar, ocular (queratitis). • Diseminada. -Las dos primeras son las que están confinadas a piel; las otras dos formas se verán con los hongos oportunistas.
Presentaciones de la esporotricosis fija	Puntos ****** nodulo ulcerado Placa Placa con centro cicatricial
Esporotricosis linfocutánea o linfangítica	Tras la inoculación del hongo en el subdermis se forma una lesión primaria: el chancro de inoculación. Luego se inicia un proceso de presentación antigénica en los ganglios linfáticos regionales, provocando la diseminación de la infección.
Factores de virulencia en especies de Asporothrix Schenckii (esporotricosis	● Dimorfismo térmico ● Adhesinas, proteínas para pegarse a los tejidos. ● Unión a proteínas de matriz extracelular (colágeno tipo II, fibronectina y laminina) ● Producción de enzimas extracelulares, producen daño en el tejido porque el hongo tiene que abrirse espacio. ● Inhibición de la fagocitosis (péptido-ramnomanan presente en levaduras) ● Modulación de la producción de NO (inmunosupresión) ● Producción de melanina (captadora de ROS)
AISLAMIENTO DEL HONGO	NO se recomienda usar el examen directo de KOH, esto debido a que las levaduras son muy pequeñas y el hongo se encuentra muy profundo. Se debe hacer un cultivo con una muestra de tejido para aislar el hongo, allí se verán las hifas y conidias (a temperaturas más bajas). Cuando se pone a altas temperaturas se verá la conversión a levadura donde se ven las blastoconidias
Factores de virulencia de S. schenckii:	→ Dimorfismo térmico: cambio de moho a levadura a altas temperaturas. → Adhesinas (proteínas): se adhiere a proteínas que dan estructura a nuestra piel. ○ Unión a proteínas de matriz extracelular (colágeno tipo ll, fibronectina y laminina). → Producción de enzimas extracelulares como ciertas proteasas que van generando un daño en el tejido. → Modulación de la respuesta inmunitaria. ○ Inhibición de fagocitosis (péptido-ramnomanan presente en mayor cantidad en las levaduras). ○ Modulación de la producción de óxido nítrico (inmunosupresión). ○ Producción de melanina: captadora de especies reactivas de oxígeno (ROS).
AYUDAS DIAGNOSTICAS	→ El diagnóstico se hace con aislamiento del hongo en cultivo, pero ante la duda (o falta de aislamiento) nos podemos ayudar con un estudio histopatológico. ○ En la histopatología se ve el cuerpo asteroide (el hongo) en el tejido rodeado, o no, de un infiltrado eosinofílico que se conoce como fenómeno de Splendore-Höeppeli. ○ Si se ve el fenómeno pero NO se observa el cuerpo asteroide: NO es compatible con esporotricosis. → Estas levaduras son muy pequeñas e intracelulares obligadas. Es por eso que al examen directo con KOH o tinciones como Gram NO se puede reconocer o se confunden con bacterias u otras micosis; por eso no se usa el examen directo para el diagnóstico.
Prueba de esporotriquina:	Prueba de esporotriquina: → Prueba de hipersensibilidad retardada con antígenos de S. schenckii, se mide la induración a las 48-72 horas (positivo si es mayor a 5 mm). → Es otra ayuda diagnóstica que se usa más que todo en trabajo de campo con las comunidades.
Intradermorreacción	Se aplican antígenos del hongo, nos muestra evidencia de una infección pasada o una presente. Lo que confirma el diagnóstico es el cultivo
Formas cutánea fija y linfocutánea	● Solución saturada de KI, sabe muy mal, causa malestar gástrico y puede alterar la tiroides. ● Itraconazol ● Terbinafina
Formas severas y diseminadas	● Anfotericina B ● Itraconazol
Tratamiento para la esporotricosis	→ Se usa solución saturada de yoduro de potasio oral que se manda a preparar: se debe hacer seguimiento de la función tiroidea. → Los tratamientos con itraconazol o terbinafina también se pueden usar; aunque son costosos (NO los incluye el PBS en Colombia) y son muy largos. → Para las formas diseminadas se usa anfotericina B o itraconazol.
CROMOBLASTOMICOSIS	• Micosis crónica, pleomórfica, causada por hongos dematiáceos (pigmentados). Es muy poco frecuente. • Los agentes etiológicos más comunes son: ○ Fonsecaea pedrosoi (regiones húmedas) → es la más común en Colombia. ○ Phialophora verrucosa. ○ Cladophialohora carrionii (regiones áridas )→ más prevalente en Venezuela. ○ Cladophialophora spp. Rhinocladiella aquaspersa. Se considera una enfermedad ocupaciona
COMO ES LA INFECCIÓN CON CROMOBLASTOMICOSIS	IMAGEN
agentes etiológicos	Los agentes etiológicos causantes de esta micosis por inoculación NO se consideran hongos dimórficos ○ Forma infectante: fragmentos de hifas o conidias que son inoculados en la subdermis. ○ Forma parasitaria: se denominan células fumagoides [escleróticas de Medlar], son las que se detectan en las técnicas diagnósticas.
Cromoblastomicosis tipo queloide	Una vez se da la inoculación del hongo, las estructuras de reproducción se van uniendo a receptores de la célula y gracias a las fosfatasas de sus paredes van dañando las membranas celulares de las células.
Infección por los agentes etiológicos de la cromoblastomicosis	Una vez la conidia (partícula infectante) llega a las células del hospedero, se une a receptores específicos de membrana mediante moléculas de adhesión a carbohidratos; posteriormente el hongo expone en su membrana proteínas como las fosfatasas ácidas que ayudan a degradar lípidos y fosfolípidos en la membrana de la célula hospedera, y favorecer el proceso de invasión.
Mecanismo de virulencia en agentes etiológicos de cromoblastomicosi	→ Melanina (recordar que son mohos dematiáceos): protege el hongo contra agentes oxidativos en macrófagos, e inhibe la síntesis de óxido nítrico. → Producción de enzimas: proteasas (dañan inmunoglobulinas), fibronectina, ureasas, gelatinasas, esterasas, fosfolipasas. → Glucoesfungolipidos: importantes en diferenciación celular del hongo (de hifa o conidia hacia célula fumagoide). → Hidrofobicidad. → Sideróforos: son proteínas captadoras de hierro. → Termotolerancia (capacidad de adaptarse a 37 °C). → Formación de granulomas. → Acidos siálicos: ayudan a proteger de la fagocitosis. → Activación de proteínas quinasas fúngicas (inhiben la activación de linfocitos).
Respuesta inmune en la cromoblastomicosis:	• Inmunocompetentes: respuesta inmune innata que por lo general lo elimina. • Proliferación celular (hiperproliferación), que puede llegar a hiperqueratosis. • Eliminación transepidérmica (proceso por el cual la piel elimina células, componente tisulares, cuerpos extraños → genera los puntos ****** que se observan en las lesiones). • IL-10 → inumosupresora inhibe IFN-γ, NO, proliferación de células T. • Regulación negativa de CMH-II y de CD40/37-2 en células de Langerhans (no proliferación de linfocitos T y alteración por el hongo que lleva a persistencia). • Incremento del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y Th17 (IL-17) (elevado en los tejidos cicatriciales hipertróficos). • En general hay una producción de citoquinas antinflamatorias, y evita ser presentado con antígenos.
Diagnóstico por laboratorio de la cromoblastomicosis:	• Sí se utiliza el examen directo por KOH donde se observan células muriformes (que presentan tabicamiento de su pared celular). • También se puede complementar con estudios histopatológicos con tinciones como hematoxilina/eosina, donde se ven granulomas con células fumagoides [de Medlar]. Al cultivo, todas las colonias (independiente del agente etiológico) se ven como mohos dematiáceos. Es muy importante identificar el agente causal (con género y especie), ya que el tratamiento es diferente entre estos hongos, y tiene susceptibilidades distintas a los antifúngicos.
Diagnósticos diferenciales de la cromoblastomicosis:	→ También se debe considerar psoriasis, lepra y sífilis terciaria dentro de los diagnósticos diferenciales. Por otro lado, se debe considerar la cromoblastomicosis como un factor de riesgos para cáncer en la piel con la tendencia del hongo a la hiperqueratosis y la disrupción del ciclo celular.
TRATAMIENTO DE LA CROMOBLASTOMICOSIS	IMAGEN
MICETOMA	Es una enfermedad olvidada. Puede ser causada por bacterias (actinomicetomas) y hongos (eumicetomas). Son clínicamente nfección local crónica generalmente localizada, producida por hongos (eumicetoma) o bacterias aerobias (actinomicetoma). • Puede comprometer músculo y hueso. • Caracteriza por la triada: lesiones induradas con senos (conductos) de drenaje por los que se eliminan gránulos claros u oscuros, dependiendo del agente etiológico, a la superficie de la piel. Estos corresponden a agregados del agente causal. • Ubicación anatómica: zonas expuestas, principalmente el pie. • Se presenta en regiones áridas del trópico en América (México, Brasil y Venezuela), África y Asia América . En Colombia hay pocos casos registrados. • Población afectada: agricultores. • Sexo: principalmente en hombres; pero no hay razones diferentes a que estos suelen dedicarse más a las labores agrícolas.
PRESENTACIÓN CLINICA	IMAGEN
Agente etiológico del micetoma:	Es esencial para el tratamiento conocer el agente etiológico. Las terapias empíricas de estas lesiones llevan a muchos errores iatrogénicos (por ejemplo: darle antibióticos a un paciente con un eumicetoma).
Diagnóstico del micetoma por laboratorio	→ La muestra de elección es de los gránulos que drenan las lesiones. Se realiza un examen directo donde se deben observan las bacterias o los hongos. → Con el cultivo se busca identificar género y especie del agente etiológico mediante pruebas bioquímicas y/o de biología molecular. → Los estudios histopatológicos se hacen con coloración de plata metenamina (si es un hongo), o Wright (si es una bacteria).
Diagnostico diferencial del micetoma:	• Actimomicetoma (micetoma bacteriano). • Elefantiasis → aunque se descarta porque esta entidad clínica NO tiene senos de drenaje. • Osteomielitis crónica. • Cromoblastomicosis. • Esporotricosis. • Botriomicosis. • Tuberculosis cutánea.
Tratamiento del micetoma:	→ Actinomicetoma: Trimetoprim-sulfametoxazole. → Eumicetoma: poca respuesta a los antimicóticos (ketoconazol, miconazol, itraconazol, anfotericina B, voriconazol, terbinafina). → Itraconazol + Calor local. → Escisión del tejido infectado. → Posaconazol. → Amputación.