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Caracteristicas de las celulas malignas
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Evasion de la apoptosis
Capacidad proangiogénica Potencil de replicacion ilimitado Capacidad para invadir tejidos y metastatizar Resistencia a la señales de inhibicion del crecimiento Autosuficiencia en las señales de crecimiento |
Autosuficiencia en las señales de crecimiento
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Alteracion de las señales de crecimiento extracelular (ej. bevaciczuma bloquea VEGF)
Alteracion de la transduccion transcelular de la señal (ej. cetixumab bloquea EGFR) Alteraciones a nivel de los circuitos intracelulares (ej. erlotinib bloquea el dominio tirosina cinasa del EGFR) |
Insensibilidad de las señales inhibitorias del crecimeinto
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resistencia a mantenerce en la fase G0 o a la renuncia de su potencial proliferativo
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Evasion de la apoptosis
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Generando señales de supervivencia (ej. IGF)
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Potencial de replicacion ilimitado
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Por sobreexpresion de la enzima telomerasa que impide que se acorten los telomeros de los cromosomas, permitiendo indefinidas replicaciones celulares ( se pierde el limite replicativo "impuesto" por la perdida del tamaño de los telomeros)
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Angiogénesis
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celulas tumorales producen VEGF, sin el las celulas no pueden crecer mas 2-3 mm (ej de tx bevacizumab contra VEGF o pazopani VEGFR
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Invasion tisular y metastasis
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Se vence la adhesion celular, (cadherinas, cateninas)
Se elimina la matriz extracelular (genesis de metaloproteasas) Hay penetrasion a vasos sanguineos y adherencia a otros tejidos |
Oncogen
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gen que, ya alterado o desregulado codifica una proteina capaz de malignizar a la célula
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oncoenes de control de la entrada en el ciclo celular
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SRC, RAS, HER2, MYC
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Oncogenes del control de salida del ciclo celular (no mutados, antioncogenes)
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integridad de los factores supresores pRB y p53, sus formas patologicas son incapaces de inducir la salida del ciclo celular,, ligadas a virus como Epstein barr o VPH (por las proteinas supresoras de factores supresores E5 y E7)
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Oncogenes del control de la muerte celular programada
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Mutacion de los genes que codifican para BCL-2 y FAS
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Oncogenes del sistema de reparacion del ADN
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puede provocar la mutacion de los otro 3 tipos de oncogenes
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Oncogenes dominantes
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producen transformacion aunque la otra copia del gen este bien(proteinas hiperfunsionantes que inician el ciclo celular)
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Factores supresore(oncogenes recesivos)
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Es presiso que las 2 copias del gen esten alteradas para que haya transformacion celular, si existe una copia sana esta se comporta como dominante (codifican proteinas que sacan a la celula del ciclo y la pasan a G0)
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Genes de factores supresores(antioncogenes)
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implicado en el control de la salida del ciclo celular
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