Insulina	Es una hormona anabólica que estimula la síntesis de componentes macromoleculares de las células y activa el almacenamiento de éstos cuando existe un exceso de combustibles
Glucagon	El glucagón es una hormona catabólica cuya función principal es limitar la síntesis de macromoléculas e incrementar los nutrientes en circulación a partir de aquellos previamente almacenados
Aumento de la concentración de glucosa en sangre	- Aumento en la secreción de insulina - Disminución en la secreción de glucagón
Disminución de la concentración de glucosa en sangre	- Disminución en la secreción de insulina - Aumento en la secreción de glucagón
Glucemia elevada	- Se promueve la liberación de insulina por el páncreas - La insulina estimula la entrada de glucosa desde la sangre hacia las células e incrementa las velocidades de las vías que la utilizan - Estimula la síntesis de glucógeno - Por lo tanto, disminuye la glucemia
Glucemia disminuida	- Se promueve la liberación de glucagon por el páncreas - El glucagon estimula la degradación de glucógeno - Por lo tanto, aumenta la glucemia
Cerebro	En condiciones normales, el cerebro depende por completo de un suministro continuo de D-glucosa ya que es incapaz de captar AG como combustible alternativo. Sólo puede utilizar cuerpos cetónicos cuando estos alcanzan una concentración en sangre elevada (por ejemplo, durante el ayuno prolongado)
Mecanismos que se activan cuando la glucemia es elevada, por ejemplo después de una ingesta rica en glúcidos	- Glucólisis - Glucogenogénesis - Lipogénesis
Mecanismos que se activan cuando la glucemia tiende a descender, por ejemplo en un estado de ayuno	- Glucogenólisis - Lipólisis - Cetólisis - Gluconeogénesis
Tejidos donde el transporte de la glucosa al interior de las células NO depende de la insulina	- Cerebro - Eritrocitos - Tejido hepático
Tejidos donde el transporte de glucosa es activado por insulina	- Tejido adiposo - Tejido muscular
Entrada de D-Glucosa a la célula	Entra en la célula de manera eficiente sólo cuando es transportada por una proteína transportadora específica localizada en la superficie de la membrana plasmática
Transportador de glucosa en tejido adiposo	GLUT-4, cuya expresión en la membrana plasmática depende de insulina. Por lo tanto, los tejidos que tienen transportadores de D-Glucosa dependientes de insulina captan la glucosa sólo cuando ésta es abundante
Tejidos donde se realiza la glucogenogénesis	- Hígado - Músculo
Tejidos donde se realiza la lipogénesis	- Hígado - Tejido adiposo
Cuando la dieta no aporta una cantidad suficiente de D-Glucosa	- La glucemia comienza a descender - En este momento el consumo de glucosa por aquellos tejidos insulino-dependientes (músculo y tejido adiposo) se reduce significativamente y sólo captan glucosa aquellos tejidos en los que el transporte no depende de insulina - En estas condiciones los tejidos que no captan glucosa comienzan a degradar AG - Conforme el ayuno progresa, para mantener la glucemia el hígado degrada glucógeno y sintetiza glucosa a partir de precursores no glucídicos (lactato, aa y glicerol)
Glucólisis	Secuencia de reacciones mediante las que se convierte glucosa en piruvato, con la producción de ATP
Ubicación de las enzimas de la glucólisis	Son todas citoplasmáticas
Balance global de la glucólisis	D-Glucosa + 2 Pi + 2 ADP + 2 NAD+ ------> 2 piruvato + 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP + 2 H20
Glucólisis en condiciones anaeróbicas	El piruvato es reducido a lactato, lo que permite la regeneración de NAD+. Este proceso es sumamente importante ya que permite la continuidad de la glucólisis en ausencia de O2
Glucólisis en el eritrocito	El eritrocito, que carece de mitocondrias, no tiene las enzimas necesarias para reoxidar las coenzimas reducidas, y metaboliza la glucosa por la vía anaeróbica generando lactato como producto final
Contracción del músculo en anaerobiosis	El músculo puede contraerse en anaerobiosis ya que la energía necesaria es aportada por la metabolización de la glucosa, con producción de lactato. Por esta razón aumentan los niveles e lactato luego de un ejercicio intenso. El músculo consume O2 hasta que cae por debajo del umbral y comienza el metabolismo anaeróbico
En presencia de O2	- El piruvato es degradado completamente a CO2 y H20. - En primer lugar se produce la descarboxilación oxidativa del piruvato generando CO2 y el resto acetilo se transforma en Acetil-Coa (reacción catalizada por la enzima piruvato deshidrogenasa). - El Acetil-Coa ingresa luego al Ciclo de Krebs donde es degradado a CO2 - Estos dos procesos oxidativos generan coenzimas reducidas que finalmente son reoxidadas en la cadena de transporte de electrones
El proceso de glucólisis puede dividirse en dos fases	- La primera fase concluye cuando la molécula de glucosa se escinde generando dos triosas-fosfato. En esta fase se invierte energía: 2 moles de ATP por mol de glucosa - En la segunda fase se produce la oxidación de las triosas-fosfato y la formación de intermediarios de alta energía que finalmente transfieren un grupo fosfato al ADP, junto con la energía suficiente para la síntesis de ATP
Paso 1 de la glucólisis	- Fosforilación de la glucosa - Glucosa -----> Glucosa-6-Fosfato - Enzima: glucoquinasa (hígado y células β pancreáticas) o hexoquinasa (amplia distribución) - Consumo de ATP - Cofactor: MG2+
Glucoquinasa vs Hexoquinasa	- El Km de la glucoquinasa es mucho mayor que el de la hexoquinasa. Por lo tanto, una pequeña variación en la concentración de glucosa en el citosol hepático (que refleja muy cercanamente los valores de glucemia) generará una variación de la actividad de la glucoquinasa - Por ejemplo, si aumentara la glucemia sobre los valores normales (aproximadamente 5 mM) la tasa de fosforilación de la glucoquinasa se incrementará - La actividad de la hexoquinasa no se verá modificada porque a esa concentración de sustrato ya alcanzó su velocidad máxima. - Lo mismo ocurrirá con la actividad de la hexoquinasa ante una disminución de la glucemia.
Paso 2 de la glucólisis	- Isomerización de la glucosa-6-fosfato - Glucosa-6-fosfato <-----> Fructosa-6-fosfato - Fosfoglucoisomerasa
Paso 3 de la glucólisis	- Fosforilación de la fructosa-6-fosfato - Fructosa-6-fosfato -----> Fructosa-1,6-bisfosfato - Fosfofructoquinasa 1 (FFQ1) - Constituye un punto de control importantísimo de la vía glucolítica - Consumo de ATP
Regulación de la Fosfofructoquinasa 1 (FFQ1)	⛔ H+ ✅ AMP, ADP ⛔ ATP ✅ Fructosa-2,6-bisfosfato ⛔ Citrato - La inhibición causada por niveles elevados de ATP es revertida cuando se incrementan los niveles de ADP y AMP. - Dado que en condiciones anaeróbicas el ácido láctico constituye el producto final de la vía, el efecto inhibitorio de los H+ sobre la FFQ1 evita un brusco descenso del pH en situaciones donde el aporte de O2 a los tejidos no es suficiente - La Fructosa-2,6-bisfosfato no es un intermediario de la vía glucolítica, es un efector alostérico de la FFQ1 que se forma en hígado a partir de la Fructosa-6-P por la FFQ2. La actividad de la FFQ2 se regula por su estado de fosforilación (modificación covalente)
Fosfofructoquinasa 2 (FFQ2)	FFQ1 Fructosa-6-fosfato -----> Fructosa-1,6-bisfosfato FFQ2 Fructosa-6-fosfato -----> Fructosa-2,6-bisfosfato - En las dos reacciones hay consumo de ATP
Paso 4 de la glucólisis	- Formación de dos triosas fosfato - Fructosa-1,6-bisfosfato <-----> Dihidroxiacetona fosfato (DHAP) + Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) - Aldolasa
Paso 5 de la glucólisis	- Interconversión de triosas - DHAP <-----> G3P - Triosa fosfato isomerasa - El G3P es S de la E que actúa en el paso siguiente de la vía glucolítica. En el equilibrio, el 96% de las triosas fosfato lo constituye el compuesto DHAP, pero la remoción rápida del G3P por la reacción siguiente desplaza el equilibrio hacia la formación de éste - Acá concluye la primera etapa de la glucólisis, con consumo de 2 ATP por mol de glucosa
Paso 6 de la glucólisis	- Conversión del G3P - G3P <-----> 1,3-bisfosfoglicerato - Gliceraldehído-3-P deshidrogenasa - Coenzima: NAD+ --> NADH + H+ - La unión del fosfato al C1 del ácido formado por oxidación del grupo carbonilo constituye una unión de alta energía (unión anhídrido fosfórico) - La energía necesaria para la formación de esta unión proviene de la reacción previa de oxidación. - De modo que la reacción global puede considerarse como el acople de 2 reacciones: la 1era (oxidación), fuertemente exergónica se acopla a la 2da, endergónica
Paso 7 de la glucólisis	- Formación de ATP a partir de 1,3-bifosfoglicerato - 1,3-bifosfoglicerato + ADP <-----> 3-fosfoglicerato + ATP - Fosfoglicerato quinasa - Cofactor: Mg2+ - La energía almacenada en el anhídrido fosfórico es utilizada para la formación de ATP. - Dado que 1 mol de glucosa rinde 2 moles de 1,3-bifosfoglicerato y por cada mol de 1,3-biPglicerato se forma 1 mol de ATP, en esta etapa se recuperan los 2 moles de ATP/mol de glucosa consumidos en las etapas anteriores. - Es un ejemplo fosforilación a nivel de sustrato
Fosforilación a nivel de sustrato	Denominación que se utiliza para reacciones enzimáticas que ocurren con producción de ATP o GTP en forma independiente de la fosforilación oxidativa. La energía necesaria para la síntesis de ATP (o GTP) se encuentra almacenada en un sustrato que se transforma en el curso de la reacción.
Fosforilación oxidativa	En contraste con la fosforilación a nivel de sustrato, en la fosforilación oxidativa la energía que se utiliza para la síntesis de ATP proviene de la reoxidación de las coenzimas reducidas en la cadena de transporte de electrones.
Paso 8 de la glucólisis	- Conversión del 3-fosfoglicerato - 3-fosfoglicerato <-----> 2-fosfoglicerato - Fosfoglicerato mutasa
Paso 9 de la glucólisis	- Formación de fosfoenolpiruvato (PEP) - 2-fosfoglicerato (2PG) <-----> Fosfoenolpiruvato + H20 - Enolasa
Paso 10 de la glucólisis	- Formación de piruvato - Fosfoenolpiruvato <-----> Enolpiruvato -----> Piruvato - Piruvato quinasa - Con formación de ATP - La hidrólisis del fosfoenolpiruvato libera energía suficiente para la síntesis de ATP - Es una reacción irreversible - Esta reacción es otro punto importante de regulación de la vía glucolítica
Piruvato quinasa	⛔ ATP ✅ Fructosa-1,6-bisfosfato ⛔ Alanina - Es inhibida por ATP por lo que, cuando la carga energética de la célula es alta, disminuye la velocidad de la vía glucolítica - La fructosa-1,6-bisfosfato es un activador de esta enzima, lo que evita el acúmulo de intermediarios de la vía - La actividad de la piruvato quinasa también es regulada por modificación covalente bajo control hormonal - La fosforilación de la isoenzima L (hígado) por una quinasa dependiente de AMPc, inactiva a la piruvato quinasa, mientras que la enzima en forma desfosforilada es activa
Paso 11 de la glucólisis (anaerobiosis)	- Formación de lactato - Piruvato <-----> Lactato - Lactato deshidrogenasa - Coenzima: NADH + H+ --> NAD+
Destino del NADH producido en la glucólisis	El NADH producido en la glucólisis, en la reacción catalizada por la enzima gliceraldehído-3-P deshidrogenasa, tiene dos destinos posibles, según las condiciones en las que se produce: - En aerobiosis se reoxida en la cadena respiratoria - En anaerobiosis se reoxida mediante la conversión de piruvato en lactato.
Rendimiento del NADH en aerobiosis	- En aerobiosis, la reoxidación de los dos moles de NADH producidos en la reacción catalizada por la enzima gliceraldehído-3-P deshidrogenasa rendirá 5 o 3 moles de ATP (a razón de 2,5 moles de ATP por cada mol de NADH o 1,5 moles de ATP por cada mol de FADH2 que se reoxide en la cadena de transporte de electrones). - Esta diferencia depende de la lanzadera utilizada para la transferencia de los equivalentes de reducción desde el citoplasma hacia la matriz mitocondrial.
Producción neta de ATP en aerobiosis	En estas condiciones la producción neta de ATP por la oxidación completa de la glucosa a CO2 y H2O será de 32 moles de ATP/mol de glucosa (ó 30 moles de ATP/mol de glucosa si el transporte de equivalentes de reducción a la mitocondria utiliza la otra lanzadera.
Ciclo del 2,3-bifosfoglicerato en eritrocitos	- Este metabolito se produce en todas las células pero su concentración es mucho más alta en los eritrocitos, donde actúa como un efector alostérico de la Hb, disminuyendo su afinidad por el O2 - Cuando el 1,3-bisfosfoglicerato se convierte en 2,3-bisfosfoglicerato en vez de seguir la vía glucolítica el rendimiento energético de la glucólisis disminuye debido a que esta reacción evita el pasaje a través de la reacción catalizada por la fosfoglicerato quinasa.
Reacciones del ciclo del 2,3-bifosfoglicerato en eritrocitos	1,3-bifosfoglicerato (A) --> 2,3-bisfosfoglicerato (B)--> 3-fosfoglicerato (C) A --> B: Bis fosfoglicerato mutasa B --> C: 2,3 bis fosfoglicerato fosfatasa Sin ganancia de ATP
Cáncer y glucólisis	- En las células cancerosas se encuentran incrementadas las velocidades de captación y degradación de la glucosa por la vía glucolítica. - Dado que estas células crecen más rápidamente que los vasos sanguíneos que las irrigan, a medida que los tumores sólidos crecen, la disponibilidad de oxígeno se dificulta y el tejido experimenta hipoxia, por lo cual el metabolismo se torna fundamentalmente de tipo anaeróbico
HIF-1	- El estado de hipoxia favorece la activación de un factor de transcripción que se denomina HIF-1 (Hipoxia inducible transcription factor) que interviene en la inducción de transportadores de glucosa y de enzimas de la vía glucolítica. La inducción de estas enzimas es un mecanismo de adaptación que permite a las células cancerosas sobrevivir en condiciones adversas (baja disponibilidad de oxígeno) hasta que se desarrolle la vascularización.
VEFG	HIF-1 también participa en la regulación de la expresión del factor de crecimiento endotelial de vasos (VEGF, vascular endotelial growth factor), que es fundamental para el desarrollo de los vasos sanguíneos. Teniendo esto en cuenta se desarrollaron algunos fármacos antitumorales que impiden la vascularización para así evitar el desarrollo del tumor.
Acidosis láctica	- Niveles de lactato en sangre mayores a 5mM y pH debajo de lo normal. - Las causas pueden ser la sobreproducción de lactato, la disminución en su consumo o ambos. - La producción exacerbada de lactato durante el ejercicio es la causa más común. - Cuando la oxidación de la glucosa ocurre por glucólisis anaeróbica el rendimiento energético es mucho menor, por lo tanto, el organismo debe incrementar la metabolización de la glucosa, y por ende la producción de lactato. - Por otra parte, dado que en condiciones anaeróbicas está disminuido el consumo de lactato, su concentración sanguínea aumenta aún más. Esto se explica porque los dos procesos que consumen el lactato, es decir su oxidación a CO2 y H2O o su reconversión a glucosa, requieren oxígeno. - La oxigenación de los tejidos permite controlar este tipo de acidosis
Anemia hemolítica por déficit de piruvato quinasa	- La producción de ATP en los eritrocitos maduros depende exclusivamente de la vía glucolítica. - Cuando la producción de ATP no es suficiente, se afectan algunas actividades enzimáticas. En particular las bombas iónicas como la Na+/K+ -ATPasa. - La actividad de esta bomba contribuye a mantener la forma del eritrocito, permitiendo su deslizamiento por los capilares sin llegar a romperse. - Si la producción de ATP en el eritrocito es insuficiente éste se torna frágil y se rompe fácilmente. - La anemia que caracteriza a este cuadro se denomina anemia hemolítica. - Ciertos pacientes presentan actividad deficiente de la enzima piruvato quinasa, que puede llegar a ser de sólo el 25% del valor registrado en individuos sanos. - - Esta falla enzimática es poco frecuente, pero su ocurrencia está asociada con anemia hemolítica.
¿Cuánto dura la reserva glucógeno en el organismo?	La reserva de glucosa del organismo como glucógeno es sólo suficiente para cubrir la demanda de glucosa por aproximadamente 1 día
Precursores no glucídicos	Lactato, algunos aminoácidos y glicerol
Tejidos gluconeogénicos	Hígado y riñón
Ciclo de Cori	El lactato, producido continuamente por los eritrocitos y por el músculo esquelético en anaerobiosis, es captado por el hígado y convertido en glucosa (en el ayuno y en el ejercicio). Ver dibujo del ciclo de Cori
Ciclo de la Alanina	El músculo también libera alanina a la sangre. Este sustrato gluconeogénico es captado por el hígado donde puede ser convertido en glucosa. Ver dibujo del ciclo de la Alanina
Glicerol como sustrato gluconeogénico	El tejido adiposo almacena triglicéridos que, durante el ayuno son hidrolizados generando glicerol y ácidos grasos. El glicerol liberado llega al hígado por sangre y allí es convertido en glucosa. Los ácidos grasos no son sustratos gluconeogénicos (al menos los de número par de átomos de carbono). Sin embargo, cumplen una función importante en el ayuno porque su degradación (por ß-oxidación) genera la energía necesaria para cubrir la demanda en esas situaciones.
Reacciones de la gluconeogénesis	Al describir las reacciones de la vía glucolítica mencionamos la irreversibilidad de tres de ellas. Son las reacciones catalizadas por las enzimas glucoquinasa, fosfofructoquinasa 1 y piruvato quinasa. Se deduce entonces que la gluconeogénesis no es la mera inversión de la glucólisis. Las reacciones inversas a las catalizadas por las tres enzimas mencionadas ocurren en la gluconeogénesis por caminos diferentes.
Paso 1 de la gluconeogénesis	Conversión de piruvato a PEP 1) Piruvato + ATP + CO2 --> Oxalacetato + ADP + Pi - Piruvato carboxilasa - Esta reacción se lleva a cabo en la matriz mitocondrial - Cofactor: Mg2+ - Coenzima: Biotina 2) Oxalacetato + GTP -> PEP + GDP + CO2 - Fosfoenol piruvato carboxiquinasa - Citosol
Piruvato carboxilasa	✅ Acetil-Coa La actividad de la piruvato carboxilasa es regulada alostéricamente en forma positiva por acetil-Coa. En ausencia de acetil-Coa la enzima es inactiva
Costo energético del paso 1 de la gluconeogénesis	- En la vía glucolítica el pasaje de PEP a piruvato produce 1 mol de ATP/ mol de piruvato. - La reversión de este paso en la vía gluconeogénica implica un costo energético equivalente a la hidrólisis de 2 moles ATP/ mol de piruvato (1 ATP y 1GTP)
¿El oxalacetato atraviesa la membrana interna?	No, por este motivo debe convertirse a malato, que sí puede atravesarla. El malato atraviesa la membrana mitocondrial interna y en el citoplasma vuelve a convertirse en oxalacetato Malato <--> Oxalacetato - Malato deshidrogenasa - Coenzima: NAD+ --> NADH + H+
Paso 2 de la gluconeogénesis	Formación de fructosa-6-P - Fructosa-1,6-bisfosfato -----> Fructosa-6-fosfato - Fructosa-1,6-bisfosfatasa
Fructosa-1,6-bisfosfatasa	⛔ AMP ⛔ Fructosa-2,6-bisfosfato - Estos metabolitos son también activadores de la FFQ1 - De esta forma se regulan de forma coordenada la glucólisis y la gluconeogénesis
Paso 3 de la gluconeogénesis	Producción de glucosa - Glucosa-6-fosfato -----> Glucosa - Glucosa-6-fosfatasa
Glucosa-6-fosfatasa	- Hígado, riñón e intestino - Se encuentra unida a las membranas del retí** endoplásmico, con el sitio activo hacia el interior de la cisterna. Una translocasa permite el transporte de la glucosa-6-fosfato desde el citosol hasta el interior del retí** donde se hidroliza el éster fosfórico por acción de la glucosa-6-fosfatasa.
¿El músculo tiene glucosa-6-fosfatasa?	- No, el músculo dispone de glucógeno que puede degradarse hasta glucosa-6-P, pero como carece de la enzima glucosa-6-fosfatasa no puede liberar glucosa a sangre, de manera que este tejido no puede regular la glucemia. - El glucógeno muscular se degrada a glucosa-1-P cuando el tejido requiere energía (por ejemplo en el ejercicio) y luego se convierte a glucosa-6-P, que se metaboliza en la vía glucolítica.
Costo energético de la gluconeogénesis	2 piruvato + 4 ATP + 2 GTP + 2 NADH + 6 H2O --------> Glucosa + 4 ADP + 2 GDP + 6 Pi + 2 NAD+ 2H+ Se consume ATP en las reacciones catalizadas por la piruvato carboxilasa y la fosfoglicerato quinasa, y GTP en la reacción catalizada por la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa
Oxidación de AG en ayuno	En el ayuno la oxidación de ácidos grasos produce acetil-CoA y se activa la gluconeogénesis lo que permite proveer de glucosa a los tejidos que la utilizan en forma exclusiva.
¿Qué genera a nivel hepático el aumento de glucagon?	En una situación de ayuno, aumentan los niveles de glucagon que, a nivel hepático genera un incremento de los niveles de AMPc, con la concomitante activación de la proteína quinasa dependiente de AMPc (PKA). La PKA cataliza la fosforilación de la fosfofructoquinasa 2 y su inactivación. Esto determina un descenso en los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato y por ende la inhibición de la vía glucolítica y la activación de la gluconeogénesis.
Regulación de la FFQ2	- La fosforilación de la FFQ2 hepática, por un mecanismo dependiente de AMPc y PKA determina un cambio en su actividad enzimática. La enzima presenta dos actividades enzimáticas: ▪ Actividad de quinasa: cuando la E está desfosforilada y aumentan los niveles de fructosa-2,6-bifosfato (se activa la glucólisis, por activación de la FFQ1) ▪ Actividad de fosfatasa: cuando la E está fosforilada y descienden los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato (se activa la gluconeogénesis por activación de la fructosa-1,6-bisfosfatasa)
Regulación de la FFQ2 en corazón	- La isoforma cardíaca se fosforila en un sitio diferente que el de la isoforma hepática - Cuando se fosforila la FFQ2 cardíaca su actividad de quinasa se incrementa. - Por ejemplo, un aumento en los niveles de adrenalina dispara la activación de PKA en el corazón lo que lleva a un aumento en los niveles de fructosa-2,6-bisfosfato y como consecuencia, a la activación de la glucólisis, que provee de energía al músculo cardíaco.
Balance de la vía de las pentosas	3 Glucosa-6-fosfato + 6 NADP+ -----> 3 CO2 + 2 Glucosa-6-fosfato+ G3P+ 6NADPH + 6H+
Rendimiento energético de la vía de las pentosas	La oxidación de la glucosa por esta vía tiene un bajo rendimiento energético
Función de la vía de las pentosas	- Genera NADPH para las síntesis reductoras - Genera ribosa-5-fosfato para la síntesis de nucleótidos
Donde es activa la vía de las pentosas	- Esta vía es activa en los tejidos esteroidogénicos, adiposo y glándula mamaria, que son tejidos que realizan síntesis dependiente de NADPH (síntesis de hormonas esteroideas, AG, etc.). - También es importante en el eritrocito, donde el NADPH mantiene al Fe de la Hb en estado ferroso y preserva la integridad de su membrana evitando su peroxidación lipídica
Primera reacción de la vía de las pentosas	Oxidación de glucosa-6-P - Glucosa-6-P -----> 6-fosfogluconolactona - Glucosa 6 P deshidrogenasa - Esta enzima es inducida por insulina - Coenzima: NADP --> NADPH + H+
Segunda reacción de la vía de las pentosas	- 6-Fosfogluconolactona -----> 6-Fosfogluconato - Una hidrolasa
Tercera reacción de la vía de las pentosas	6-Fosfogluconato -----> Ribulosa-5-fosfato - Oxidación dependiente de NADP+
Cuarta reacción de la vía de las pentosas	A partir de ribulosa 5 P se forman 2 isómeros Ribulosa-5-P -----> Ribosa-5-P y Xilulosa-5-P Ver las demás reacciones en el esquema
Por cada 1/2 mol de Fructosa-1,6-bisfosfate se obtiene :	1/2 mol de glucosa-6-P
Deficiencia de Glucosa-6-P DH	- Ciertos fármacos antipalúdicos, antipiréticos o antibióticos sulfamídicos suministrados a pacientes sensibles pueden producir anemia hemolítica en forma aguda - La susceptibilidad puede deberse a una actividad deficiente de la Glucosa-6-P DH - Las personas afectadas no pueden metabolizar la glucosa por la vía de las pentosas. - Por lo tanto, no producen NADPH suficiente como para mantener el estado reducido de los eritrocitos: el glutatión no puede reducirse y por ende aumenta la peroxidación de los lípidos de membrana. - Esto aumenta la fragilidad de las membranas y causa hemólisis

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