que hidrolizan las lipasas linguales y gastricas	hidrolizan a los acidos grasos de los trigliceridos o TAG de cadena corta o mediana (menor a 12 carbonos)
porque la fibrosis quistica causa insuficiencia pancreatica	hay una mutacion en le gen CFTR que funciona como canal de cloro, causando una secrecion reducida de cloro e incremeneta la retencion de sodio y agua, causando perdida de agua por lo que se produce moco tapando conductos pancreáticos y evita que enzimas lleguen a estomago
cual es la funcion de la emulsificacion	incrementa el area de superficie de gotas lipidicas para que enzimas trabajen de una manera ms eficaz sobre ellas
con que mecanismos se logra la emulsificacion del trigliceridos	mediante las sales biliares conjugadas y la perilstalsis, las hacen mas pequeñas
principal producto de la degradacion de los trigliceridos por la lipasa pancreatica	2 monoacilglicerol y 2 acidos grasos libres
funcion de la colipasa en la degradacion de TAG	se une a la lipasa gastrica para restaurar su actividad en presencia de sus inhibitorias como sales biliares
farmaco inhibitoito de la lipasa gastrica y pancreatica que inhibe la absorcion de grasas	orlistat
como es que se secreta la colipasa y que la activa	como procolipasa y se activa mediante la tripsina
que enzima degrada el colesteril ester y cual es le producto de esta degradacion	colesteril ester hidrolasa o colesterol esterasa en colesterol y ac grasos
que aumenta la actividad de la colesterol esterasa para degradar al colesteril ester	las sales biliares
que otra enzima es activada por la tripsina y tambien necesita ac bilares para actividad optima y cual es su función	fosfolipasa A2, el cual degrada fosfolipidos en lisofosfolipido y luego en una base glicerilfosforilo
que dos enzimas necesitan sales biliares para tener su actividad optima	colesterol estarasa (colesteril ester hidrolasa) y la fosfolipasa A2
que dos enzimas necesitan la activacion por tripsina	colipasa y la fosfolipasa A2
que hormona secretan las cel enteroendrocrinas 1 en respuesta a la entrada de lipidos al intestino delgado	la colecistoquinina y secretina
sobre que actua la CCK	hace que se contriaga la vesicula biliar y libere bilis, ac bilares, colesterol, AG y sobre el pancreas para liberacion de enzimas pancreaticas y reduce motlidad gastrica
function de la screcetina	actua sobre pancreas para que produzca mezcal con bicarbonato para aumenta el pH gastrico y puedan actuar enzima pancreaticas
xomo es que se absorben los ac grasos, colesterol, y el monoacilglicerol	forman micelas para poder ser absorbidos por los enterocitos
en que se convierte los ac grasos dentro de la celula	en acil coenzima a A-CoA
que pasa con los lipidos degradados cuando entran al enterocito	se vuelven a resintetizar en TAG, colesteril éster y fosfolipido para entrar al sis linfatico en fomra de quilomicrones y entrar a la sangre
esteatorrea	incremento de lipidos en las heces por mala degradacion y por mala absorcion que pasa por tener una enfermedad
en que difieren las AG de cadena corta/mediana de los de cadena larga	los de cadena mediana no necesitan ser micelas para ser absorbidas ni pasar hacer Acil CoA entran a la sangre directamnete sin ser quilomicrones
cual es el destino de los lipidos en los quilomicrones	se degradan otra vez por la lipoproteina lipasa o LPL por adipocitos o cel musculares LPL se activa con cofactor APOII
cual es el destino del glicerol liberado por los tagos	se degrada en glicerol 3 fosfato o DHAP para glucolisis y gluconeogenesis o para resintetisar TAGS
en donde se lleva acabo la sintesis de ac grasos	en el higado, gland mamarias y poco en tej adiposo
a donde va el acetil CoA producido por la degradacion de ac grasos	a ciclo de ac citrico y tambien para generar cuerpos cetonicos como acetoacetato y 3 hidroxibutirato
como es que acetil CoA pasa de la mitocondria a citosolo para sintesis de ac grasos	ya que la porcion CoA no entra al citosol se forma citrato a partir de oaxalacetato y acetil CoA y se transfiere de mitocondria al citosol
porque el citrato citosloico es una señal de lata energia	ya que el transporte de citrato solo se transporta cuando hay niveles altos de citrato mitocondrial
que reaccion isgue despues de que entre el citrato al citosol y se libere OAA y acetil CoA	acetil CoA a malonil CoA y su enzima es acetil CoA carboxilasa
que coenzima se usa en la reaccion de acetil CoA carboxilasa	biotina B7 y un CO2 dque proviene del bicarbonato
cual es el primer paso limitante de velocidad y regulador de la sintesis de ac grasos	acetil CoA carboxilasa acetil CoA a malonil CoA
que activa y descativa a la enzima acetil CoA carboxilasa ACC	citrato la activa y la inhibe el palmitiol CoA que es el producto final de la via
cual es otro mecanismo a corto plaso que regula a la acetil Coa carboxilasa ACC	el glucógeno, fosforila e inactiva a ACC insulina la desfosforila y la activa
funcion de metformina	usado en diabetes tipo 2 reduce TAG activando la AMPK que inhibe a la ACC disminuye glucosa al aumentar captacion de esta en musculo
cual es el producto final despues del malonil CoA	palmitato
que agente reductor necesita la sintesis de palmitato	14 NADH
de donde proviene el NADH para el palmitato	6 moleculas provienem de la via de las pentosas osea de glucosa 6 fosfato y 8 OAA-malato -piruvato para producir acetil CoA
que enzima produce el palmitato de 16 carbonos	acido graso sintasa
que efeto tiene la insaturacion de una molecula de ac grasos sobre la Temp de fusion	disminuye a la Tm
que requiere una reaccion de desaturacion de ACGL	añaden dobles enlcaes cis O2, NADH, citocromob5 y FAD y FADH
que tipo de saturacion tiene cada carbon de un ac graso	carbono 1 es saturado 2 es insat 3 puede ser de los dos
cuales son las 4 sereies de reacciones de sintesis de ac grasos	condensation, reduction, deshidratacion y reduccion
sistema enzimatico que cataliza la sintesis de ac grasos	acido grasa sintasa
aceptor inicial de la sintesis de TAG	glicerol 3 fosfato que proviene de la glucolisis
de donde proviene glicerol 3 fosfato para sintesis de TAG	de la glucolisis de dihidroxiacetona fosfato DHAP
a que se tiene que convertir un AGL para poder participar en la sintesis de TAG	en su forma activada unida a un CoA Acil-CoA se una al glicerol 3 fosfato para formar lisofosfatidato
que fosforila e inhibe a la acetil CoA carboxilasa	AMPK
ya que AMPK, inactiva a ACC que moleculas activan e inactivan a AMPK	este es un indicador de combustibles, por lo que se activa por AMP y se inhibe por ATP
porque la AMPK se inhibe por ATP haciendo que ACC se active	la carboxilsa se inactiva ciando carga energetica es baja si se necesuta energia, no se sintetizan grasas
que desfosforila e activa a la ACC	proteina fosfatasa activada por insulina
via de sintesis de TAG aparir de glicerol 6 fosfato	glicerol 3 fosfato acido lisofosfatidico acido fosfatidico diaciliglicerol triacilglicerol
que recubre a los TAG para protegerlos d lipolisis hasta que el cuerpo necesita combustible	perilipinas
despues de la sintesis de TAG en el higado, a donde se dirigen	a musculo para usarse como energia o almacenrase en el tejido adiposo
funcion de LSH	lipasa sensible a hormonas para degradacion de TAG en ac grasos y monoacilglicerol
que activa y desactiva a la LSH	adrenalina fosforila y la activa insulina la desfosorila y la inactiva
destino del glicerol	no puede metabolizarse en los adipocitos asi que se va a higado para producor mas TAG o entra a la via de glucolisis o gluconeogenesis
destino de los acidos grasos libres a partir de TAG en el tej adiposo	se una a la albumina en el plasma y se va a mausculo entra acelulas y se activa para genrar energia
que pasa cuando un acido graso de cadena larga entra auna celula	se convierte en su derivado de Acil CoA en el citosol
para que se pueda llevar acabo la beta oxidacion cual es el primer paso	Acil CoA se transporta a la membrana mitondrial externa pero ahora la CoA es impermeable a la membrana interna por lo que se necesita a la carnitina
que molecula transporta al acil CoA a la matriz mitoncondrial	carnitina
primer paso para transportar acil CoA a la matrix mitocndrial para beta oxidacion	grupo acilo de acil CoA se una a la carnitina para formar acil carnitina por medio de la carnitina aciltransferasa 1
que pasa despues de qie se forma acilcarnitina	se transporta a la matrix mitocondrial y la carnitina aciltransferasa 2 transfiere el grupo acilo de vuelta a la CoA
que inhibe a la carnitina	malonil CoA para que el palmitato sintetisado en la citoplasma no puede entrar a la mitondria y generar energia
a que se debe la deficiencia primaria de carnitina	defecto en un transportador de carnitina (OCTN2) que deriva de excresion de este en la orina
en donde se encunetran el transportador de carnitina OCTN2	corazon musculo y riñon
deficiencia secundaria de carnitina	defectos de la oxidacion de ac grasos que deriva en una acumulcion de acilcarnitina que se excretan en la orina
que tipo de ac grasos necesitan ayuda de la carnitina para poder cruzar la membrana mitocndrial interna	ac grasos de cadena larga mayor a 12 carbonos
que tipo de ac grasos no necesitan ayuda para cruzar la membrana mitocondrial interna	ac grasos de 12 o menos carbonos
4 reacciones principales para la beta oxidacion 4 reacciones de cada ciclo de beta pxidacion	oxidation que produce un FADH2 hidratacion oxidacion que produce NADH tiolisis dependiente de CoA
cual es el prodcuto de cada ciclo de 4 reacciones de la beta oxidacion	FADh2, NADH y acetil CoA
por cuantos ciclos se repite un acido grasos	depende del numero de carbonos n/2 n el numero de carbonos 16/2=8 (8 ciclos)
que produce el ciclo final de la beta oxidacion	dos acetil CoA
cuantos ATPs se forman en la oxidacion de palmitoil CoA	ya que contiene 16 carbonos y se producen 8 ciclos entonces produce 8 acetil CoA 7NADH 7 FADH2 = 131 ATP pero se necesitan 2 para acivar al ac graso por lo que la ganacia neta es de 129 atp
que pasa cuando hay una deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de cadena media	reduccion de beta oxidacion para ac grasos por lo que hya una menor produccion de acetil CoA, menor energia y mayor dependencia de glucosa para obtener energia y causa hipoglucemia
para que tipo de ac grasos se usa la beta oxidacion	para ac grasos saturados con numero par de ac grasos
como es que se de la beta oxidacion en ac grasos insaturados con dobles enlaces en posicion impar	mediante una isomerasa
como es que se de la beta oxidacion en ac grasos insaturados con dobles enlaces en posicion par	mediante una reductasa e isomerasa
que diferencia hay en la beta oxidacion de un ac graso con cadean impar	se oxida de la misma manera pero en el ultimo ciclo se genera propionil CoA y acetil CoA en vez de dos acetil CoA
en que se convierte el propionil CoA de la beta oxidacion de ac grasos de cadena impar	en succinil CoA que entra en el ciclo de krebs
en donde se lleva a acabo la beta oxidacion de ac grasos de 22 o mas carbonos	en el peroxisoma
de donde provienen los cuerpos cetonicos	de acetil CoA que deriva de beta oxidacion de ac grasos cuando hay demasiado
porque los cuerpos cetonicos son una buena fuente de energia	son hidrosolubles u no necesitan nada para transporatse en sangre, hay demasiada acetil CoA
en donde se producen los cuerpos cetnicos	en mitocondrias del higado
principales cuerpos cetonicos	acetoacetao y 3 hidroxibutirato
clases de fosfolipidos	contienen glicerol o esfingosina
que componente principal que contienen los glicerofosfolipidos	contienen o derivado del ac fosfatidico y un alcohol
que es un ac fosfatidico	es un diacilglicerol
cardiolipina o difosfatoglicerol	dos moleculas de acido fosfatidico y un glicerol
en donde se encuentra la cardiolipina	membrana mitoconcdrial interna donde mantiene la estructura y funcion de la cadena respiratoria
que es un plasmalogeno	un glicerolfosfolipido que contiene un alquilo instaurado unido al glicerol en vez de un AG fosfatidiletanolamina
ejemplo de un glicerofosfolipido eter	factor activador de plaquetas que desencadena eventos tromboticos e inflamatorios fosfatidiletanolamina
fosfolipido mas abundante	fosfatidilcolina
cual es la diferenncia entre un esfingolipido y un fosfolipido	los esfingolipidos tienen esfingosina en vez de glicerol
esfingolipido principal en los humanos	esfingomielina que es parte de las vainas de mielina en las nueronas
que produce un ac graso+esfingosina	ceramide
de donde proviene el acido fsofatidico	es un precursor de los TAG y proviene del glicerol 3 fosfato y dos acil CoA
a que se tiene que unir el diacilglicerol o el alcohol para activar sintesis de glicerofsofilipidos	a citidina difosfato CDP CDP-DAG y luego se une al alcholo CDP-alcohol y luego se une al DAG
intermediario activo de sintesis de glicerofosfolipidos	CDP-DAG CDP-alcohol
como se sintesisa el fosfatidilcolina	se fosforoliza colina, luego se convierte a la forma activa CDP-colina y se transfiere colina fosfato al DAG
como se sintesisa el fosfatidiletanolamina	se fosforoliza etanolamina, luego se convierte a la forma activa CDP-etanolamina y se transfiere etanolamina fosfato al DAG
glicerofosfolipido principal en el surfactante pulmoanr	dipalmitoilfosfatidilcolina DPFC
que se puede administrar a una madre antes del parto para acelerar la maduracion pulmonar	glucocorticoides que inducen la expresion de genes especificos
enzima reguladora de la sintesis de fosfolipidos	acido fosfatidico fosfatasa ac fosfatidico-diacilglicerol
porque la enzima acido fosfatidico fosfatasa es una enzima reguladora importante	controla la cantidad de TAG que se sintetizan en relacion con fosfolipidos y regula el tipo de fosfolipidos que se sintetizan
que se produce cuando la actividad enzimatica de ac fosfatidico fosfatasa esta elevada PAP	produce DAG-etanolamina, serina colina
que se produce cuando la actividad enzimatica de ac fosfatidico fosfatasa esta disminuida PAP	DAG - inositol o cardiolipina
a partir de que otro fosfolipido se puede sintetizar fosfatidilcolina	apartri de fsofatidilserina
como se forma fosfatidilcolina a partri de fosfatidilserina	fosfatidil serina - etanolamina - colina
a partir de que se forma la fosfatidilinositol	inositol + CDP-diacilglicerol
que funcion tiene la fosfatidilinositol en la membrana	transduccion de señales a atraves de la membrana (PIP3) proteinas se unen a este para anclarse a la membrana
como funciona el fosfatidilinositosol como transductor de membrana	se fosforila en PIP3, que cuando se rompe por fosfolipasa C, se activa una proteina G y los prodcutos de esto que son IP3 y DAG, aumentan calcio intracel
cual es una ventaja de que proteinas se unan al fosfatidilinositosol en vez de directamente a la membrana	incrementa movilidad lateral y puede separarse
como se degradan los fosdolipidos	por.medio de fosfolipasas que hidrolizan los enlaces fosfodiester cada enzima corta fosofolipido en sitio especifico
acidos grasos esenciales	acido linoleico 18:2 (9,12) acido alfa-linolenico 18:3 (9,12,15)
sustrato para la sintesis de prostaglandinas	acido araquidónico 20: 4(5,8,11,14)
que acido grasos se vuelve esencial si hay deficiencia del acido linoleico	acido araquidónico 20: 4(5,8,11,14)
en donde se lleva acabo la sintesis y degradacion de ac grasos	sintesis se lleva acabo en el citosol por lo que la acetil CoA se tiene que transportar al citosol degradacion se lleva a acabo en la mitocndria por lo que tiene que transportar a mitocondria por la carnitina
4 reacciones principales en la beta oxidacion	oxidacion, hidratacion, oxidacion y tiolisis
Enzima extracelular presente en los tejidos que son capaces de captar ácidos grasos de las lipoproteínas	lipoproteina lipasa LPL
funcion de la lipoproteina lipasa	degrada a los TAG en en ac grasos y glicerol degrada a los quilimicrones
para que funcione la lipoproteina lipasa a que se tiene que unir para qie se active	al cofactor ApoCII que esta en los lipoproteinas circulantes degrada a los quilimicrones
enfermedad que resulta en una deficiencia LPL o de su cofactor ApoCII	hiperlipoproteineima I causa hipertriacilgliceremia
liporoteinas que se generan en los enterocitos	quilomicrones captan apo e y CII de lipoproteinas de alta densidad y maduran
como empieza la movilizacion de TAG para su degradacion	aumenta AMPc, lo que fosforila a la perlipina y a la lipasa sensible a hormonas
que genera la omega oxidacion	acidos dicarboxilicos en el REL
unico ejemplo de precursor glucogenico generado a partir de la beta oxidacion de ac grasos	oxidacion de ac grasos insaturados de cadena impar formando succinil CoA
que enzima empieza la lipolisis de TAG	ATGL aciltriglicerido lipasa de tejido adiposo genera un diaciliglicerol
funcion de lipasa sensible a hormona LSH	degrada el diaciliglicerol en monoacilglicerol
cual es la funcion de la MAG lipasa	es el ultimo paso en la degradcion de TAG degrada Monoacilglicerol en glicerol y ac grasos
que hormonas estimulan a LSH	es activada por la adrenalina pka se activa, fosforila y activa a la LSH
cual es una diferencia entre la oxidacion en mitocondrias y peroxisomas	el primer paso es catalizado con una oxidasa en vez de deshidrogenasa por lo que se genera un FADH2, se oxida por O2 y este se reduce en H2O2 por lo que no se genera energia
que enzima reduce el H2O a H2O en el primer paso de beta oxidacion peroxisomica	catalasa
en que consiste la alfa oxidacion peroxisomica	el acido fitanico usa fitanoil Coa alfa hidroxilasa (PhyH) en vez de una deshidrogenasa en su primer paso
en que consiste la enfermedad de Refsum	deficiencia en PhyH fitanoil CoA hidroxilasa consiste en acumulcion de ac fitanico
paso limitante de la produccion de cuerpo cetonicos	HMG CoA sintasa enzima de la segunda reaccion de sintesis de cuerpos cetonicos tambien usada en la sintesis de ac grasos
en que enfermedad se ve un aumento de cuerpo cetonicos formando cetonemia y cetoacidosis	diabetes mellitus tipo 1

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