Bacterias 6: No Gram

Mycobacterium tuberculosis (+ no tuberculosas), Mycobacteria lepre, Treponema Pallidum, Leptospira interrogans, Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae y psitacci, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasa hominis, Mycoplasma genitalium y Ureaplasma uraelyticum

Bacilos inmoviles. NO capsula, NO esporas. Muchos lipidos en sus envolturas.
Uso Ziehl-Neelsen
Aerobios estrictos de crecimiento lento (12-24hs) !lo tomaron!
SIMIL GRAM + lo tomaron!
Resisten acidos, alcalis, desecacion y desinfectantes. Sensibles a la luz solar.
Acidos micolicos que maybe sulfatados (evitan fagolisosoma)
NO producen exotoxinas!
LAM: funca como PAMP, media endocitosis (TLR2) que activa NFkB. Hay muchos tipos (ManLAM, CheLAM y PiLAM) p.84
Factor cuerda (conglomerados)

causan micobacteriosis (pulonar x lo gral). Su crecimiento es lento tmb pero mas rapido, suele haber patologia de base y poco LAM o sus variedades poco patogenas (PiLAM)

Tiene MAN-LAM (rico en manosa). Antiinf. InhibeTNF-alfa y IL12 (no rta inmune, no fagocitosis y antiapoptotica) Tambien hay IL10. Esto permite que se replique en el IC.
EVADE MUCHO LA RTA INMUNE. (los macrofagos no se activan asi q no hay presentacion antigenica).
HS Tipo IV
Tienen que estar los 3 perfiles de Th pero que predomine el Th1 ya que activa a los macrofagos y es el que actúa en IC. Si predomina Th2 o Th17 vamos mal. Yo necesito activar a los macrófagos (que no se activaron) y lo hago x INF-gamma (Th1);

Cómo evita fagolisosoma? Yo necesito que Pi3P del fagosoma interacciones con EEA1 q está en lisosomas y ahí fusionan, pero esto no pasa porque los sulfatidos (a. micolicos con sulfatos) interaccionan con memb fagocitica y mod su fluidez (PI3P ya no es reconocida) y hay desarreglo citoesq para que no madure a tardio tmb produce amoniaco para neutralizar Ph (no se banca el ácido). Todo esto hace que se siga reproduciendo en el IC y que dos destruya el fagosoma y la cel.

Muy baja dosis infectante, con-inf con HIV
Factor cuerda
(aparte de esto, estan todas las características generales)

Treponema Pallidum y Mycobacterium Leprae

Son: Treponema Pallidum, Borrelia y leptospira
Son muy finas (por eso no gram), uso impregnacion arg,inmunofluo y contraste de fase.
Son moviles (3 endoflagelos)
AEROBIAS ESTRICTAS
Crecimiento lento

No es parte de micriobiota. Causa uretritis no gonococicas (+ comun es ChamydiaDK tho) y cervicitis (+ comun ChlamydiaDK y Gonorrhoeae)<br />
Nacimientos pre-termino, abortos e inflamacion pelvica (infertilidad)

Posee membrana similar a Gram- pero LPS es ATÓXICO. Tiene ENDOFLAGELO. No libera productos de secreción (ni toxinas ni exoez) Puede recubrirse con proteínas del huésped “disfraz”. Tiene muy pocas proteínas con exposición al exterior (-PAMPS) Solo TP0751, TP0155 Y TP0483 (p.88) pero hay poca cantidad y variación ag y la mayoria estan en periplasm.

* 3 endoflagelos: MUCHA movilidad -> pasa a tejidos y circulación
* Hialuronidasa
* Adhesinas: tp0155 y tp0483 que unen a fibronectina -> Icam/CD43 -> marginación de monocitos -> endoarteritis proliferativa --> isquemia (menos luz y mas infla)
* Evasión por enmascaramiento con proteínas o fosfolípidos del huésped.
* variación antigenica de proteínas
* Acs contra lípidos del huésped

Entra por microabrasiones sexuales. Replica y llama a monocitos pero no hay PMN asi que no hay infección purulenta. Necrosis pero indoloro. “Sífilis primaria” Ahí escapa a la circulación y dará sífilis secundaria y terciaria con síntomas. El chancro primario se cura.

Espiralada. Aerobia estricta. Crecimiento lento. La leptospirosis es una enfermedad zoonótica. No interhumano sino por abrasiones cutáneas o de la conjuntiva.

Fase 1: 1ra semana. aguda. fiebre y leptospiremia
Fase 2: 2da semana. se complica x rta inmune. Mal higado y rinon. Leptospiruria. (maybe enfermedad de Weil)

Bacterias más pequeñas de vida libre. Son EC (estadios de IC maybe). NO sx prote ni acidos nucleicos. No hay pared celular ni membrana externa. No peptidoglicano. Solo memb citoplasmática (R a beta lactámicos) la memb cel tiene COLESTEROL y lipoprote. Tiene forma de huso. Al no haber pared -> pleomorfismo. Utilizan el gliding (no depende de ninguna estructura), sin eso no colonizan bien. R a ATBs beta lactamicos
Mycoplasma hay 12 en flora normal. Mycoplasma hominis es oportunista. patología causada por both M. pneumoniae y M. genitalium.
Ureaplasma hay dos en flora genitourinaria que son oportunistas: u. urealyticum y U. parvum
Causan daño ya que fusionan su membrana con la del huésped (ambas con colesterol) y compiten por nutrientes con dicha célula. Y daño oxidativo ya que el anión superóxido que producen inhibe a la catalasa que no puede descomponer H202. hay una exotox simil Pertussi (?) Variacion antigenica.

Único reservorio en el hombre. Ojo con inmunocomprometidos o niños y las neumonías. Algunas producen toxina simil Pertussi (MPN 372) que ADP-ribosila. MIMETISMO MOLECULAR ya que tiene proteínas simil huésped (miosina, queratina y fibrinógeno) que causa CARDS. Hace variación antigénica tiene componentes de membrana antigénicos.

Oportunistas! Hominis es comensal en 15% y urealyticum en 60% mujeres y hombres tmb.
M. Hominis causa vaginosis bacteriana (con gardnella, anaerobios).
Urealyticum (+ parvum) causa infecciones urinarias y cálculos por ureasa. Riesgo obstétrico ambas. Transmisión vertical (p. 102)

IC obligadas. No tienen citocromos (no sx ATP xq no citocromod). Simil Gram-, Tiene LPS pero no peptidoglicano (por eso no gram). OmcB reemplaza a pepgli en espacio periplásmico. hay entrecruzamiento de MOMP-OmcB/OmcA “Outer Membrane Complex”


Tiene un cuerpo elemental (infectante pero inactivo. EC. Endocitable) MOMP más entrecruzadas, menos funcional como porina.
y uno reticular (metabólicamente activo. IC) MOMP menos entrecruzadas, más funcional como porina.
Chlamydia trachomatis, Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci

Cada Chlamydia tiene su tropismo hacía X órganos. (psittaci va a pulmón y órganos)
Cómo? porque el CE adherido libera proteínas Tarp a citoplasma huésped que facilitan la invasión x filamactina. Tmb según la sc de triptofano ?
MOMP se une a rc de manosa, si tienen Acs por rc Fc, y x rc heparins.
Una vez ingreso a vacuolas el CE --> CR
Chlamydia y Chlamydophila usan SST3 para inyectar ”proteínas inc” que están ancladas en la membrana de la vacuolas y proyectan a citoplasma. Interfieren con maduración del endosoma temprano, tardio y fagolisosoma. CR sobrevive en vacuola, replica y madura y puede volver a ser CE que se exocita para seguir infectando
Secreta muchas cosas: Inc-g al citosol que es antiapoptótica. CPAF inhibe la expresión de CMH I y II (evasión rta inmune con inhibición de NFkB) y CADD que permite que Chlamydia salga y disemine por apoptosis como CE.
LA INFECCION ES SILENCIOSA

Hay dos tipos ! en único reservorio hombre: Linfogranuloma venéreo (LGV) y tracoma, que se diferencian por su tropismo a tejidos. LGV invade epitelio tejido linfático y Tracoma (A-C) invade epitelio de mucosas más q nada del ojo. También está D-K

Hay L1-L3. Infecta epitelio y linfoide x cto sexual. Causa LGV y enfermedad sistémica. Se da en fases.
Fase 1: úlcera cutánea o similar aunque a muchos no les agarra
Fase2: Disemina desde sitio primario por linfático causando linfadenopatía supurativa (“Bubón”)
Fase 3:hay cambios fibróticos y funcionales en drenaje linfático (poca gente tho)

Infecciones genitales y conjuntivitis (+ resp en neonatos). SOLO en mujeres está asociado a infertilidad por producir enfermedad inflamatoria pélvica y diseminación sistémica. Es SILENCIOSA, pero luego de un tiempo las células que la contienen se activan y liberan factores lo que lleva a la infiltración de células al sitio de infección. INF-gamma podría resolver la infección de células infectadas pero a largo plazo necesito tratamiento si o si. MIMETISMO MOLECULAR (cla-Hsp60)

INF-gamma induce a IDO (de la iNOS) que degrada triptófano (metabolito esencial para bacteria). Por eso, se mantienen viables pero no multiplican (cronicidad y persistencia) Pero Chlamydias Trachomatis Tracoma DK y C. T LGV tienen operón que sx triptófano a partir de indol (proveniente de bacterias de flora normal) Pero DK puede ir a sitios sin flora (no indol) y queda en estado de persistencia inactiva (CE). Si baja INF-gama habrá ciclo persistencia-multiplicación que causan fibrosis (fibroblastos) e inflamatoria pélvica (infertilidad de og tubario)
rta Th1 da INF-gamma y eso está bueno pero tmb crea muchos fibroblsstos

No hay operón para sx triptófano a partir de indol (diferente de LGV y DK). Son siempre persistentes, con o sin flora acompañante.
Tracoma activo → conjuntiva parpado sup
Tracoma inactivo → fase crónica por cicatrices y deformación.

Único reservorio es el hombre (!) causa neumonía y bronquitis… es común la reinfección por variantes alélicas. Es R a rta inmune del huésped. También es triptófano dependiente. Usa iNOS para sx ON a partir de arginina pero es sensible a arginina así que la elimina y baja mucho la producción de ON (y baja la rta inmune por eso)