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23 Cartas en este set
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BASE GENETICA
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HLA2 HLADRB1 DR1 Y DR4 PTPN22 (POLIGÉNICA)
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ANATOMIA PATOLOGICA
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PANNUS SINOVIAL CON HISTIOCITOS, TNF ALFA, CD4 TH1. NEOANGIOGENESIS E INFLAMACIÓN. NO NECROSIS. EROSIÓN PERDIDA DE CARTÍLAGO ARTICULAR Y EROSIONES OSEAS SUBCONDRALES.
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ETIOPATOGENIA
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AC ANTI PEPTIDO CITRULINADO (ANTI-CCP). LAS PROTEÍNAS DEL TEJIDO CONECTIVO SE CITRULINIZAN POR EL ENZIMA PAD A CAUSA DE TABACO Y ALTERACIONE S EN LA MICROBIOTA (PORPHYRIOMONAS GINGIVALLIS EN ENCÍAS O PREVOTELLA COPRI EN COLON)
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CLÍNICA ARTICULAR
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POLARTICULAR SIMÉTRICA.
DOLOR INFLAMATORIO CON RIGIDEZ MATUTINA (1º SINTOMA). AFECTACIÓN PROXIMAL, METACARPOS Y INTERFALANGES PROXIMALES Y CV SOLO C1 Y C2 |
CLÍNICA ARTICULAR II
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RAFAGA CUBITAL EN MCF. DEDOS EN OJAL O BOUTONNIERE. DEDOS EN CUELLO DE CISNE O MARTILLO. PULGAR EN Z. HALLUX VALGUS.
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CLINICA EXTRAARTICULAR
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NODULOS SUBCUTANEOS NO DOLOROSOS
QUEARATOCONJUNTIVITIS PLEURITIS ASINTOMÁTICA NODULOS PULMONARES SUPERIORES EPID (+) NIU Y LUEGO NINE EN BASES (+) H. PERDICARDITIS ASINTOMATICA COMPRESIÓN NERVIOSA PERIFÉRICA (SD TUNEL CARPO) LUXACIÓN ATLOAXOIDEA MONONEURITIS MULTIPLE TUNEL CARPIANO AMILOIDOSIS CON PROTEINURIA(BX RECTAL) ANEMIA NORMO NORMO VASCULITIS DE MEDIANO CALIBRE |
SINDROMES ASOCIADOS
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SD DE CAPLAN: NODULOS REUMATOIDES PULMONARES Y NEUMOCONIOSIS
SD DE FELTY: ESPLENOMEGALIA Y NEUTROPENIA |
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE
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CARDIOVASCULAR. INFECCIONES. NEOPLASIAS.
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FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
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H. FACTOR REUMATOIDE ALTO. ANTI-CPP ALTO. NODULOS SC. AFECTACIÓN EXTRAARTICULAR. >20 ARTICULACIONES. HLADR4. BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO.
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AC
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PUDE SER SERONEGATIVA.
FR-> IgM ANTI IgG (FC) ANTI-CCP LOS MÁS ESPECÍFICOS MARCAN PX |
TRATAMIENTO
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CORTIS LEVES + AINE + FAME.
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FAME
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1 METROTEXATO.
2.SULFASALAZINA, LEFLUNOMIDA, HIDROXICLOROQUINA. (HASTA 3 FAMES SI NO HAY FACTORES DE RIESGO Y NO HAY RESPUESTA EN 12S). |
BIOLOGICOS
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SI NO RESPUESTA A 3 FAMES O FACTORES DE MAL PRONOSTICO.
ANTI TNF ALFA ANTI CD20 ANTI IL1 ANTI IL6 INHIBIDORES DE CTLA4 Y CD28 INHIBIDORES DE JACK |
ANTI TNF- ALFA
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ADALIMUMAB
INFLIXIMAB CERTOLIMUMAB ETANERCEP GOLIMUMAB |
ANTI CD20
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RITUXIMAB
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ANTI IL6
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TOCILIMUMAB
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ANTI IL1
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ANAKIRNA
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I JACK
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TOFACITINIB Y BARICITINIB
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INHIBIDOR CTLA4 Y CD28
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ABATACEPT
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FARMACOS QUE HAN DEMOSTRADO SU UTILIDAD EN MONOTERAPIA
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IJACK Y ANTI IL6
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LOS PACIENTES PUEDEN HACER GLOMERULONEFRITIS?
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NO POR AR.
SÍ POR TOMAR SALES DE ORO Y D-PENICILAMINAD QUE HACEN GN MEMBRANOSA |
FR-> QUE ONDA CON EL?
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SE DETECTA EN ADULTOS SANOS, A MÁS EDAD MAS FR.
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COMO SE MIDE LA EVOLUCION DE LA ACTIVIDAD?
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ANEMIA NORMO-NORMO, VSG Y PCR, RIGIDEZ Y ASTENIA, TROMBOCITOSIS, EOSINOFILIA.
(NO POR LIQUIDO SINOVIAL, NO HAY LEUCOCITOSIS A NO SER QUE INFECCION, DE HECHO ES + FREQ LEUCOCITOPENIA (FELTY)) |