Frecuencia de automatismos del SEC	NS (keith flack): 60-100 NAV (Aschoff tawara): 40-50 Suprahisiano 30-40 Infrahisiano 15-30
Potencial de acción lento Potencial de acción rápido	Lento = células automatismo, Ca dependiente Rápido = células de trabajo y Purkinje, Na dependiente
Corriente If, responsable de que Ivabradina que hace	De mantener el automatismo (pendiente de la fase 4 del potencial de acción lento) La ivabradina bloquea If (requiere sinusal >70lpm)
VVI AAI DDD	VVI sensa y estimula VD (inhibición) AAI tensa y estimula AD (inhibición) DDD ambas cámaras derechas (dual)
TRC tiene un segundo electrodo donde	En epicardio del VI a través de vena epicárdica, vía seno coronario
Imagen ECG de: -Marcapasos -TRC	Marcapasos QRS ancho similar a BRI (porque estimulan VD) TRC usualmente QRS estrecho (mas menos)
Disfunción sinusal cuadro clínico típico	Enfermedad de pacientes ancianos +- fármacos cronotrópicos negativos con mareos ECG: desaparición o silencio del nodo SA A veces sindrome bradi-tatui (pausa sinusal tras una taquicardia paroxística)
Hipersensibilidad del seno carotideo ocurre por	Actividad excesiva vagal por estímulo del seno carotídeo (afeitarse, corbata, mover el cuello)
Causas de los bloqueos AV	Aumento del tono vagal Isquemia coronaria: INFARTO INFERIOR (CORONARIA DERECHA IRRIGA AL NODO AV) Fármacos cronotrópicos negativos
Para bloqueos AV que marcapasos Para FA que marcapasos	BAV: DDD FA: VVI (no necesita sensar la aurícula, se volvería loco)
Que arritmias requieren marcapasos DEFINITIVO	BAV 2º grado Mobitz II BAV de "alto grado" (+ de 2 p) BAV 3º grado Bloqueo ALTERNANTE DE RAMAS DEL HAZ y... cualquiera no tan cebada pero SINTOMÁTICA
Situaciones especiales que requieren marcapasos	HS del seno carotídeo muy sintomática Síncope cardioinhibidor puro TRC
Síndrome del marcapasos, a que se debe y como se previene	A marcapasos VVI en ritmo sinusal Se previene poniendo un marcapasos DDD
Características de la reentrada	Inicio y fin súbito Reproducibles con estimulación CURABLES CON ABLACIÓN
Extrasístoles ventriculares, implicaciones pronósticos y tratamiento	NO CARDIOPATÍA: NO MAL PRONÓSTICO = no tto o b-bloq (si muy sintomáticas) CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL: MALA ONDA = beta bloqueantes SI O SI
CHADS2 VASc Criterios y cuanto tiempo	1 o más en VARONES 2 o más en MUJERES DE POR VIDA SALVO CONTRAINDICACIÓN
CHADS2 VASc, que siglas representa	Cardiac Failure (tb disfunción sistólica HTA Age >75 Diabetes mellitus Stroke2 (AIT también y embolia) Vasculopatía (coronaria, aórtica o periférica) Age 65-74 SeCso femenino
NACOs o ACODs, cuales son y ventajas, antídotos	Dabigatrán = inhibidor directo de la trombina (II) Rivaro, Apixa, Endosa = inhibidores directos del Xa No control, poca interacción, vida media corta y no terapia puente con HBPM Antídotos -Idarucizumab (Dabigatrán) -Andexanet alfa (Inhibidores del Xa)
Contraindicaciones de los NACOs	Prótesis MECÁNICA Estenosis mitral REUMÁTICA SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Control de la frecuencia en FA ¿cuando? y fármacos OBJETIVO	ASINTOMÁTICA O EN MAYORES DE 65 AÑOS B-Bloq Calcio antagonistas no dihidro Dioxina OBJETIVO <110lpm
Control del ritmo den la FA, ¿cuando? y algoritmo	SINTOMÁTICA O JÓVENES PRIMER EPISODIO <48h o ACO crónica previa: -CVE (forma más eficaz de control del ritmo, 90%) -Fármacos: Ic: flecainida o propafenona (mayor éxito) Vernakalant Amiodarona (SI CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL) >48h: CVE guiada por ETT o ACO 48h y CVE
Prevenir recurrencias FA, como	Fármacos Ic: flecainida y propafenona Dronedarona Sotalol Amiodarona (el más eficaz)
Independientemente de la estrategia de control en la FA, que se debe hacer con la ACO	VALORAR SIEMPRE ACO CON CHADS2 VASc
Característica de la dronedarona	No tiene yodo en su molécula, por ello no tiene los efectos secundarios de la amiodarona
Flutter típico se asocia a y cual es su tratamiento de entrada y definitivo	EPOC Cardioversión, ACO análogo a la FA Definitivo: ablación del istmo cavotricuspídeo
Ondas a cañón en cuello (PVY) en mujer joven	Signo de la rana, indica TRIN
Mecanismos de reentrada	TRIN (vía lenta y vía rápida): el más frecuente TRO Antidrómica por vía accesoria: WPW
Cardiopatía estructural más asociada a WPW	NINGUNA CARDIOPATÍA ES LO MÁS COMÚN Pero si asocia alguna es la ANOMALÍA DE EBSTEIN
Tratamiento de la FA preexcitada QUE ESTA CONTRAINDICADO EN WPW	Ic (FLECAINIDA O PROPAFENONA) o PROCAINAMIDA CONTRAINDICADOS FRENADORES DEL NODO (inotrópicos negativos) Y AMIODARONA
Tratamiento de TVMS ¿definitivo?	Procainamida o amiodarona CVE si inestable Definitivo: ablación del circuito de reentrada
QT largo adquirido, causas	3 hipos: potasemia, calcemia y magnesemia Fármacos: -Ia y III (los que bloquean K+) -Tricíclicos y haloperidol -Macrólidos, quinolonas, antihistamínicos
QT largo adquirido, tratamiento	Retirar F Isoprotenerol (muy cronotrópico positivo)
QT largo congénito, tratamiento	Beta bloqueantes
Síndrome de brugada, canal afecto Tratamiento	SCN5A, es un canal de sodio que está HIPOACTIVO en el BRUGADA Se pone un DAI
ECG de Brugada QUE ARRITMIA ES CARACTERÍSTICA DEL BRUGADA	Típico: BRD incompleto + supra ST y T negativa en V1,V2,V3 A veces será necesario administrar flecainida y ajmalina para ver este patrón TV POLIMÓRICA que rapido degenera en FIBRILACIÓN VENTRICULAR
CUANDO SUELEN TENER ARRITMIAS LOS BRUGADAS (Y POR TANTO SE MUEREN)	SUEÑO Y FIEBRE (tb fármacos que afectan al Na+)

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