Uroanalisis

•hidronefrosis bilateral, necrosis por presión en uretra y distención vesical que producen uremia, infección secundaria bacteriana y que pueden resultar en uroperitoneo

•tamaño y cantidad de los cálculos
•macho caprino flexura sigmoidea y castración temprana = poco diámetro de uretra
• mala dieta ( déficit vitamina A )
• pH alcalino

pielonefritis , cistitis, neoplasias

•hematologia: neutrofilia, leucositosis= inflamación aguda por bacterias
•uroanalisis: cristaluria ( proceso crónico) células epiteliales bajas ( inflamación desp de vejiga ) , eritrocitos (trauma) piuria, hematuria, cilindros, proteinuria, quimica: azotemia postrenal ( aumento bun y creatinina)

piel, mucosas, heridas, mordeduras, contacto venereo, transplacentaria, ingestión de carne contaminada y fomités

subclinico , septicemico, agudo, crónico

•Hematología:
▪Volumen corpuscular medio disminuido, = microcitica
▪hemoglobina disminuida,
▪anemia regenerativa se interpreta como hemorragia causada por las hemolisinas producidas por algunos serovares que pueden causar vasculitis, con injuria capilar y hemólisis, resultando en daño a nivel de los vasos y células sanguíneas
anemia no regenerativa = alteración renal( baja producción de eritropoyetina) o hepática crónica
▪trombocitopenia, eosinopenia, linfopenia, monocitosis son signos de inflamación y estrés
▪leucopenia en infección peraguda
▪leucocitosis con o sin desviación a la izquierda, en infección subaguda debida a las manifestaciones polisistémicas de la insuficiencia renal y uremia causado por la localización de las leptospiras en los riñones.

•amarillo ámbar, densidad alta, gravedad específica baja, orina ácida, urobilinogeno aumentado, cilindros granulares, enterocitos, leucocitos, proteinuria, piuria, isostenuria, bilirrubinuria, glucosuria
hemoglobinuria ( causada por hemolisis) y hematuria producida por hemorragias en vías urinarias debido a nefritis intersticial aguda que conduce a falla renal grave
•El análisis de orina puede revelar hipostenuria, isosthenuria o hipersthenuria, dependiendo del grado de afectación renal

▪ictericia producida por colestasis, sepsis u obstrucción, azotemia prerrenal ( consecuencia de falla hepática) con isostenuria (= orina de baja densidad), hiperbilirrubinemia (producida por degeneracion obstructiva hepatocelular, colestasis intrahepatica) resultan en falla hepática

aumento de ALT, AST, FA DLH, GGT debido a necrosis celular y colestasis por la enfermedad renal, hepática pérdidas gastrointestinales o la acidosis
creatinina cinasa aumentada por miositis

•La hipopotasemia: es el resultado de la disminución de la reabsorción tubular proximal de sodio causado por un inhibidor sodio potasio ATP asa asociado con las endotoxinas de leptospira
•los Desbalances electrolíticos, como hiponatremia, hipocloremia, hipoglucemia, hipocalcemia o hipercalemia e hipofosfatemia, hipoalbuminemia, hiperbilireubinemia, reflejan efectos renales y gastrointestinales producidos por la leptospirosis
hiperglobulinemia en leptospirosis crónica

moquillo, hepatitis, gastroenteritis, toxoplasmosis

• lesiónes en hígado: hepatitis crónica activa , fibrosis hepática, daño hepatocelular , respuesta inflamatoria crónica, cirrosis, insuficiencia hepática
• lesiones en riñón: nefrosis hipoxémica, vasculitis, hemorragias, edema intersticial, necrosis del epitelio tubular y ruptura de la membrana basal, insuficiencia renal

diseminación directa por sangre hacia diferentes órganos:
•endotelio: vasculitis, hemorragias, daño vascular
•ojo: uveitis por vasculitis
•musculo: miositis
•meninges: meningitis linfocitaria.
•pulmon: neumonitis hemorragica
•riñon: isquemia, efecto tóxico, nefritis tubulo intersticial producirán insuficiencia renal
•hígado: necrosis hepatocelular focal, ictericia, invasión de sinusoides que producirán insuficiencia hepática

La infección puede afectar el curso del embarazo por efecto de la fiebre y las alteraciones patológicas en la madre o por transmisión transplacentaria al feto, pudiendo ocurrir daños de diversa magnitud que, eventualmente, induzcan interrupción del embarazo

•ampicilina (22 mg / kg IV cada 8 horas durante 2 semanas). Una vez que el perro puede tomar medicamentos orales, debe administrarse doxiciclina (5 mg / kg PO cada 12 h) durante 2 semanas.
•además debe hacerse un tratamiento sintomático o de sostén a base de hidratación, corrección de la acidosis, tratar la anemia, dar protectores hepáticos, antieméticos, y vitaminas,
•La hemodiálisis puede ser necesaria en perros que no respondieron al tratamiento médico conservador. Las indicaciones para la diálisis son hipercalemia refractaria, acidosis, sobrehidratación con oliguria y falta de respuesta al tratamiento conservador (uremia grave).

aglutinación microscópica = MAT

•elevación de la Creatina quinasa: es el primer indicador específico de daño muscular. Comienza a elevarse a la media hora después de iniciado el dolor, existiendo un pico máximo a las 12 y declina a valores normales entre los 2 y 3 días
•elevación de La aspartato aminotransferasa: es el segundo indicador específico de daño muscular. alcanza su máximo valor alrededor de las 24 horas después de un episodio de rabdomiólisis y puede permanecer elevada durante varios días o incluso hasta 2 semanas
•La elevación de la enzima Láctato deshidrogenasa suele estar asociada con miopatías miogénicas o enfermedades hepáticas.
•leucocitosis significativa corresponde, con la presencia de celulas inflamatorias en el musculo esqueletico
•El hematocrito y proteínas totales pueden estar aumentados como consecuencia de los cambios de fluido intracompartimental.
•exceso de proteína en sangre y en los riñones lleva a la azotemia (aumento de la urea y creatinina en la sangre) y puede causar lesión renal.
• Las lesiones renales y otras alteraciones sistémicas pueden llevar al animal a la muerte.

•Los músculos pueden aparecer normales, o estar inflamados
y presentar dolor a la palpación y puede estar caído el animal
•incomodidad y dolor, se miran los flancos y sudan profusamente
• Las frecuencias respiratoria y cardiaca están elevadas.
•Pueden sufrir alteraciones
abdominales como cólico.

(hipercalcemia, hipercaliemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipofosfatemia, hipocalcemia, acidosis)
• La hiperpotasemia y la hiperfosfatemia resultan del escape de potasio y fósforo de las células musculares dañadas.
•El potasio puede aumentar rápidamente, sobre todo en pacientes con injuria renal aguda oligúrica.
•La hipocalcemia puede ser severa y ocurre en los primeros días como consecuencia del ingreso del Calcio al interior de las células musculares dañadas Durante la fase de recuperación, puede haber una hipercalcemia de rebote debido a la salida del Calcio de los músculos dañados
• La hiperuricemia es debida a la liberación de purinas de las células musculares comprometidas y si además hay una injuria renal aguda, a una disminución en la excreción renal de ácido úrico
•mioglobinuria: causada por la destrucción de fibras musculares se libera a la sangre una gran cantidad de mioglobina, que se filtra en los túbulos renales tiñendo la orina de un color rojo oscuro

• Laminitis
•colico
•tetanos

Una vez confirmado el diagnóstico hay que evitar la extensión del daño muscular, disminuir el dolor y la ansiedad y restaurar el balance de fluidos ( ringer lactato) para mantener una adecuada función renal, ya que aunque la mioglobina no es nefrotóxica por sí misma, pero sí lo es si se combina con una inadecuada perfusión renal. La fluidoterapia está indicada en los grados 3 a 5 de la enfermedad, y los diuréticos están contraindicados, ya que pueden potenciar la alcalosis y exacerbar los desequilibrios electrolíticos.
•Fluidoterápia para aliviar el impacto y prevenir insuficiencia renal
•Metocarbamol: relajante muscular.
•AINEs: fenilbutazona, flunixin meglumine, ácido meclofenámico, ácido acetil salicílico...
•Opiáceos: butorfanol.
•bicarbonato para la acidosis Una diuresis alcalina, disminuye la nefrotoxicidad del hem
•evitar la obstrucción de los túbulos con cilindros de mioglobina
•rápida y agresiva reposición del volumen, a fin de mantener y aumentar la perfusión renal, minimizar el daño renal isquémico, aumentar el flujo urinario, limitar la formación de cilindros intratubulares, lavar los cilindros ya formados que obstruyen los túbulos e incrementar la excreción urinaria de potasio

esta patología se debe a un desequilibrio entre el trabajo y la comida, es decir a una alimentación demasiado rica (exceso de mega calorías) ofrecida en un período de poco trabajo.Cuando la energía aportada por la ración alimenticia no es totalmente consumida por el trabajo diario el organismo almacenara esta energía sobrante en forma de reserva de glucógeno. Cuando hay una demanda de energía en el transcurso de un esfuerzo este glucógeno es movilizado y es oxidado a glucosa (por la vía oxidativa del glucógeno) y a ATP (adenosin trifosfato) que es el carburante del músculo, el inconveniente de la utilización de esta vía de reserva metabólica es que se produce un desecho, (El ácido láctico). El exceso de acido láctico es el responsable de las contracturas musculares violentas y muy dolorosas. Podemos entender entonces que un exceso de alimento junto a un período de reposo precederá a la miglobinuria paroxística.

Las fibras musculares contienen mioglobina esta es liberada a la circulación sanguínea cuando se produce la contractura muscular o incluso su rotura y se elimina por la orina dando a esta un color característico de té en las formas leves y más oscuro en las más graves.

•La insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis resulta de la acción nefrotóxica del grupo hem de la mioglobina.
• El riesgo de falla renal aumenta apreciablemente en pacientes con hipovolemia, sepsis y acidosis
•La hipovolemia se debe a un atrapamiento de líquido extracelular en el tercer espacio formado en los músculos dañados, esto aumenta el riesgo de injuria renal aguda
•La hipovolemia contribuye a la isquemia renal y a la obstrucción tubular con cilindros pigmentarios de mioglobina

• la anemia puede estar
enmascarada por la deshidratación
• puede ser: normocítica normocrómica o microcítica normocrómica no regenerativa: se produce por la reducción de la eritropoyesis y de respuesta de la médula ósea que es causado por: enfermedades inflamatorias crónicas, insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática o endocrinopatías.
• Como resultado de la anemia, se puede presentar hiperglobulinemia.
•La anemia normocítica hipercrómica no regenerativa encuentra explicación en la hemolisis de la muestra de sangre, que produce falso incremento en
los valores de hemoglobina.

☆ se produce diabetes insulino dependiente por perdida de la funcionalidad de las celulas beta del páncreas
☆Cuando la concentración sanguínea de glucosa sobrepasa el umbral renal se desarrolla la glucosuria.
☆ la hiperglucemia se combina con un exceso absoluto o relativo de glucagon
▪ La glucosa actúa como un diurético osmótico, arrastrando con ella grandes cantidades de agua
y causando poliuria moderada o marcada.
▪La poliuria inducida por la glucosa inicia una polidipsia compensadora para prevenir la deshidratación.
☆La glucosuria induce la pérdida de sodio, cloro y potasio en orina.
▪Las sales sódicas y potásicas de cetoácidos también se pierden en orina, agravando la poliuria inducida por las pérdidas.
▪Si se presentan vómitos y diarrea se producirán mayores deplecciones electrolíticas.
☆La pérdida de fluídos y electrolitos en orina, vómitos y heces conducirán a la deshidratación, hemoconcentración y azotemia prerrenal.
☆Un animal diabético cetoacidótico presentará insuficiencia renal primaria concomitante.
▪ En estos animales, el peso específico de la orina tiende a ser isostenúrico, a pesar de la presencia de grandes cantidades de glucosa.
☆ incremento en la actividad de las enzimas alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y creatinina kinasa
☆ en el hemograma se presenta leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda, linfopenia y eosinopenia que se explican por el estrés, ello se interpreta como resultado del incremento de esteroides circulantes endógenos
☆ los animales diabéticos frecuentemente desarrollan leucograma de estrés, más cuando son cetoacidóticos.
☆ Otras anomalías observadas en el análisis de orina incluyen: ☆cetonuria: causada por cuerpos cetonicos por cetoacidosis
☆ proteinuria: se puede desarrollar por grados leves de glomeruloesclerosis
☆ la bacteriuria y piuria: se presentan por la glucosuria que predispone a infecciones urinarias

leucocitosis neutrofilica y neutrofilos toxicos por pancreatitis o infección, Hiperglucemia, Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia ( o lipemia), alanina aminotransferasa aumentada, fosfatasa alcalina aumentada, Glucosuria, Cetonuria variable, Proteinuria, Bacteriuria

•Comunes
Hipoglucemia iatrogenica
Poliuria, polidipsia y perdida de peso persistentes y recurrentes, Cataratas, Uveıtis, Infecciones bacterianas, especialmente del tracto urinario
Pancreatitis cronica, Cetosis recurrente, cetoacidosis, Lipidosis hepatica, Hipertension sistemica
•No comunes
Neuropatıa periferica, Neuropatıa diabética, Proteinuria significativa, Glomerulosclerosis, Retinopatıa, Insuficiencia pancreatica exocrina
Paresia gastrica, Hipomotilidad intestinal y diarrea, dermatitis necrotica superficial

acidosis o disminución del pH metabólica o disminución del bicarbonato por alteración del metabolismo de la glucosa o hiperglucemia que como consecuencia se genera producción excesiva de cuerpos cetonicos y dióxido de carbono
Los signos de cetonuria establecen el diagnóstico de la cetosis diabética y los signos de acidosis metabólica establecen el diagnóstico de la cetoacidosis diabética