¿Qué datos se tienen sobre el TEC?	Es un problema socioeconómico y de salud pública. Es una de las mayores causas de discapacidad y muerte en niños y jóvenes. Su incidencia en la población adulta mayor va en aumento con la expectativa de vida. En Argentina hay prevalencia en hombres menores de 4, adultos jóvenes y mayores de 75 años.
¿Cuál es la epidemiología del TEC?	Caídas, accidentes automovilísticos (principal causa de TEC cerrado no fatal, mayor causa de hospitalizaciones en adolescentes y adultos e implica el 28% de todos los daños cerebrales leves), deportes y violencia (robos, armas blancas).
Mencioná la fisiopatología y neuroanatomía funcional del TEC.	El TEC puede afectar el funcionamiento cerebral al: -Causar daño directo en el cerebro al interrumpir el flujo sanguíneo al inducir un sangrado → aumento de la presión intracraneal. -Producir hinchazón → aumento de la presión intracraneal. -Producir infecciones. -Generando cicatrices en el tejido cerebral.
Mencioná cómo se clasifican las lesiones.	Lesiones primarias: focales (contusiones) y difusas (daño axonal difuso). Lesiones secundarias.
Explicá los tipos de lesiones primarias.	Ocurren al momento del impacto: Focales- contusiones: es la forma más común, hay un golpe-contra golpe (contra el lado opuesto del cráneo), resulta de las fuerzas de aceleración y desaceleración que produce el impacto de la masa contra los huesos, es la complicación más aguda y se puede ver de forma evidente después del TEC. Difusas-daño de axonal difuso: ocurre por el movimiento irrestricto de la cabeza con el cerebro rezagado con respecto al movimiento del cráneo, es causado por la aceleración en el momento del impacto, genera estiramiento/retorcimiento axonal y otros mecanismos que empeoran con el tiempo.
Explicá las lesiones secundarias.	Alteraciones en la membrana celular (afectando la homeostasis iónica), el metabolismo cerebral y el flujo de sangre. Generan disfunción y muerte neuronal. Hipoxia (falta de oxígeno), anemia, anormalidades metabólicas, alteraciones de NT (glutamato), liberación de radicales oxidantes libres (óxido de nitrógeno).
¿Cuales son las áreas más vulnerables para cualquier tipo de lesión?	Lóbulos frontales y temporales, lo occipital tiene menos conexiones y se recupera mejor.
¿Qué muestra la neuroimagen funcional en TEC?	PET: en pacientes con TEC severo pero sin lesiones estructurales observables → correlación entre el déficit cognitivo y la disminución en el metabolismo de glucosa en área prefrontal y cingulada. fMRI: resting-state mostró reducción en conectividad en redes involucradas en atención y funciones ejecutivas.
¿Qué tipos de lesiones hay?	1.Lesión penetrante en la cabeza (o abierta): fractura/ruptura del cráneo, provocan alteración/destrucción del tejido cerebral, se deben prevenir infecciones para evitar aparición de abscesos (más sensible al estar expuesto). Pueden haber lesiones secundarias que generan más daños que las primarias (edema, isquemia o epilepsia postraumática). 2.Lesión cerrada: tipo más común de TEC (cráneo relativamente intacto), afectación del lóbulo frontal principalmente (polar y orbital), disfunción frontal y desconexión de áreas frontales con otras lesiones (puede llegar a imitar los efectos de una lesión frontal). Efectos secundarios: hematoma subdural, sangrado intracerebral, aumento de presión intracraneal, hipoxia, hidrocefalia obstructiva y epilepsia postraumática.
¿Qué síntomas pueden generar las lesiones?	Pérdida de consciencia. Pupilas dilatadas. Cambios en la visión. Mareos y problemas de equilibrio. Insuficiencia respiratoria. Coma, parálisis, adormecimiento u hormigueo corporal. Pulso lento. Tasa respiratoria lenta. Vómito, letargia, dolor de cabeza. Confusión, tinnitus, cambios cognitivos. Respuestas emocionales inapropiadas. Cambios en el habla.
¿Cómo se determina el grado de severidad del TEC?	-Pérdida de conocimiento: escala de coma de Glasgow (estado de consciencia después del TEC), descripción del estado en base a tres componentes: apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. -Amnesia postraumática: cuánto olvida (retrógrado) y cuando tarda en recuperar la memoria (anterógrado), mientras más extenso-mayor daño. Pérdida de memoria anterógrada para hechos ocurridos inmediatamente después de la lesión. Déficits en memoria en gradiente temporal (nayor conservación de las memorias más antiguas).
¿Qué secuelas tiene el TEC?	Discapacidad funcional que interfiere en otras esferas de la vida y que es factor de riesgo para el desarrollo de otras afecciones cognitivas: físico, cognitivo, emocional y conductual. -Cambios cognitivos y conductuales: atención, concentración, memoria, velocidad de procesamiento de la información, confusión, falla en toma de decisiones, perseveraciones, impulsividad, lenguaje, funciones ejecutivas y cognición social (ToM, percepción social, reconocimiento de emociones). -Daño axonal difuso (disfunción frontal): enlentecimiento en el procesamiento de la información, déficits de atención y concentración, alteraciones en la abstracción, alteraciones en la memoria y cambios en la personalidad.
¿Qué áreas son las afectadas en TEC? Mencionarlas.	Se pueden afectar los circuitos que se conectan con el lóbulo frontal desarrollando algunos de estos tres síndromes: -Síndrome dorsolateral prefrontal (ejecutivo): orbitofrontal, prefrontal dorsolateral y parietal posterior. -Síndrome lateral (variante desinhibida): orbitofrontal. -Síndrome frontal medial (variante apática): corteza prefrontal ventromedial y giro cingular anterior. -Afectación temporal.
Describí los déficits en el síndrome dorsolateral prefrontal ejecutivo.	Déficits en: Apredizaje asociativo. Atención y memoria (por problemas ejecutivos no per se). Planificación y en la capacidad de alternar entre categorías cognitivas. Resolución de problemas y toma de decisiones. Abulia: falta de voluntad. Trastorno de programación motora. Depresión. ORBITOFRONTAL, PREFRONTAL DORSOLATERAL Y PARIETAL POSTERIOR.
Describí los déficits en el síndrome lateral variante desinhibida.	Distractibilidad. Disminución del juicio y la autocrítica. Comportamiento de imitación y utilización. Labilidad emocional. Afecto inapropiado. Desinhibición. Irritabilidad. Manía. Trastorno obsesivo compulsivo. ORBITOFRONTAL.
Describí los déficits en el síndrome frontal medial variante apática.	Apatía. Acinesia e hipopnea: se mueve lento y habla poco. Mutismo acinético (lesiones bilaterales). Trastornos de socialización. Reducción del lenguaje espontáneo. Negligencia y extinción motora. Ocasionalmente comportamiento obsesivo compulsivo, autoagresivo, hipersexualidad y bulimia. CORTEZA PREFRONTAL VENTROMEDIAL Y GIRO CINGULADO ANTERIOR.
Describí los déficits en el lóbulo temporal.	Trastornos/déficits: Lenguaje. Aprendizaje. Memoria (codificación y recuperación de la nueva información por problemas en el hipocampo). Percepción musical. Desorientación. Irritabilidad y cambios conductuales.
¿Cómo es el funcionamiento del lenguaje y la memoria?	Lenguaje: anomias (alteración más frecuente), 50% en denominación y 33% en comprensión, dificultades en los aspectos no verbales de la comunicación (gestos, volumen del habla, turnarse en la conversación). Memoria: episódica anterógrada (peores puntajes en tareas verbales y visuales), tasa de aprendizaje más lenta, tasa de olvido acelerado, aprendizaje desorganizado e inconsistente, capacidad reducida para usar espontáneamente la codificación semántica, capacidad reducida para usar la imaginería visual para mejorar la codificación, mayor vulnerabilidad en la interferencia retroactiva y alteración de la memoria autobiográfica en TEC severo (hasta un año antes de la lesión).
¿Cómo es el funcionamiento ejecutivo, el de la velocidad de procesamiento y la atención?	ocidad de procesamiento: se correlaciona con la severidad y la complejidad de la tarea (más complejo- más tarda). Atención: dificultades para realizar dos tareas al mismo tiempo. Funcionamiento ejecutivo: dificultades en la conceptualización y en el cambio de categorías, mayor número de perseveraciones en WCST (rigidez para la resolución de problemas y para adaptarse a cambios nuevos), fluencia verbal fonológica (con un menor de ítems generados, patrones repetitivos o estereotipados), cognición social, alteración en la percepción emocional, alteración de ToM y empatía.
¿Por qué es importante la conciencia de las dificultades?¿Cómo es alguien que sufrió un TEC?	Consciencia de las dificultades: importante para la predicción del éxito de los programas de rehabilitación y la reinserción laboral, en general no son consciente (anosognosia) pero se puede ir recuperando con el tiempo.
¿Por qué es importante el conocimiento del perfil cognitivo?	1. Documenta el estado cognitivo, emocional y conductual del paciente. 2.Feedback al paciente de sus puntos fuertes y débiles. 3.Implicancias para el tratamiento. 4.Feedback para la familia. 5.Recomendaciones en relación a las a las necesidades de supervisión. 6.Recomendaciones en relación al timming para el retorno al trabajo/estudio. 7.Predicciones del desempeño funcional futuro. 8.Determinación de competencia. 9.Recomendaciones en relación al retorno a conducir automóviles. 10.Determinación de complicaciones futuras. 11.Determinación de la eficacia de los protocolos de medicación.

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