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33 Cartas en este set
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Lesión artrosis
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1. Reblandecimiento, fragilidad, pérdida elasticidad
2. Adelgazamiento y desaparición por zonas 3. Hueso deja de estar protegido 4. Roce de huesos articulares 5. Dolor, rigidez y pérdida movilidad |
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Analgésicos rápidos para artrosis
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Paracetamol 1º, AINE (según riesgo), COXIB (si riesgo GI con anteriores), corticoides intraarticular (afectación monoarticular) o tramadol (si no hay eficacia anteriores)
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Fármacos lentos para artrosis
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SYSADOA: Efecto después de semanas --> condroitín sulfato, glucosamina, diacereína y ác hialurónico
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Deterioro en artritis reumatoide
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-Linfocitos atacan membrana sinovial
-Inflamación mantenida -Destrucción articular -Rigidez matutina -Invalidez progresiva |
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Tratamiento AR leve
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Con AINE (antiinflamatorio y analgésico pero no previene avance AR) + corticoesteroides (inh. transcripción genes inflamatorios)
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RAM uso prolongado corticoesteroides
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Hirsutismo, Cushing, inhibición crecimiento, osteoporosis, candidiasis, pancreatitis, miopatía
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Acción general FAME
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Inhiben progresión del daño mediante inmunosupresión no selectiva (no son analgésicos)
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Acciones Metotrexato (MTX)
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-Análogo ác fólico --> inh. puinas y pirimidinas (reduce LT)
-Aumenta adenosina antiinflamatoria e inhibe IL-1ß -Afecta a metiltransferasas importantes en LT y LB |
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Eficacia metotrexato (MTX)
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-Tto más común de AR --> previene daños permanentes
-Monoterapia o asociado a corticoides o a FAME biológicos (paliativo AR) |
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RAM Metotrexato (MTX)
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-Náuseas, estomatitis, elevación enzimas hepáticas, mielosupresión, neumonitis, teratogenia, hipersensibilidad
-Aumenta 50% probabilidad de cáncer |
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Acciones Penicilamina
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-Quelante de Cu (uso en Enf. Wilson)
-Inhibe macrófagos y colágeno -Frena destrucción superficie articular y hueso -Penicilamina-Cu capta radicales superóxido |
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Eficacia Penicilamina
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-Uso disminuido por otros FAME: Eficacia similar pero toxicidad mayor
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RAM Penicilamina
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-Frecuentes: Malestar GI, sabor metálico, inhibición MO, erupción cutánea, prurito, enf. autoinmunes y fiebre
-Graves: Anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia, disfunción renal, proteinuria, miastenia grave, pénfigo e hipersensibilidad |
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Acciones Azatioptrina
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Análogo de purina y profármaco de 6-mercaptopurina (inh. síntesis bases púricas)
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Eficacia Azatioprina
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-Uso disminuido por otros FAME
-Falta especificidad para LT |
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RAM Azatioprina
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Síntomas GI, bradicardia, hepatotoxicidad, mielosupresión, leucopenia
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Acciones Leflunomida
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Bloquea dihidroorotato DH (implicado en síntesis de pirimidina) --> inh. activación de TK y factor NFkB (importante para LT)
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Eficacia Leflunomida
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Para formas moderadas o graves de AR en monoterapia o asociación
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RAM Leflunomida
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Como MTX: GI, hepáticos, cafaleas, mareos y hematológicos (raros)
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Acciones Ciclosporina
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Inh. calcineurina (regula transcripción LT): Inh. secreción de IL-2, 3, 4 e IFNalfa
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Eficacia Ciclosporina
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Eficaz en monoterapia, pero + con MTX (puede tardar 12 meses en hacer efecto)
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RAM Ciclosporina
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-Toxicidad renal y hepática
-Facilita infecciones -Aumento ligero y reversible de lípidos, ác úrico e hiperkalemia |
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Acciones Cloroquina e OH-Cloroquina
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-Inh. proliferación linfocitaria, disminuyen quimiotaxis de eosinófilos y migración neutrófilos
-Bloquean fosfolipasa A2 -OH-cloroquina disminuye reacciones Ag-Ab |
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Eficacia Cloroquina
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Menos eficaz que otros FAME
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RAM Cloroquina
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-Molestias digestivas
-Trastornos oculares reversibles como retinopatía (menos probable con OH) o ceguera |
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Acciones FAMES biológicos
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Actúan sobre la señalización de la RI deteniendo la inflamación --> inmunosupresión selectiva en AR
-Son caros y con eficacia muy parecida |
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Acción y complicaciones de FAME anti TNFalfa
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-Ab monoclonales que forman complejos con TNFalfa para que no se pueda unir a su R (para AR, A. psoriásica y espondilitis axial)
-Complicaciones: Infecciones, alteraciones hematológicas y mayor frecuencia neoplasias |
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Acciones FAME antagonistas del R de IL-1
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-Anakinra: Antagonista R. IL-2 (en AR combinado con MTX). No usar con anti-TNF
-Tocilizumab: R. IL-6 (terapia 2ª línea) -Sarilumab: R. IL-6 de mb (tb 2ª línea) |
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Acciones antagonistas R. IL para A. psoriásica
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-Ustekinumab: Unión a sub p40 del R. IL-12 y 13 (inh. señalización LTh17)
-Ixekizumab: Bloquea IL-17 (monoterapia o con MTX) -Secukinumab: Neutraliza IL-17a interrumpiendo inflamación (2ª línea en monoterapia o con MTX) |
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Acciones Anti-CD LB
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-Rituximab: Anti CD20 para AR moderada o grave (2ª línea, mejor tto en VIH con AR)
-Abatacept: Inh. activación de CD28 de LT para AR muy activa (2ª línea, mejor con MTX). Efecto beneficioso sobre función física, tb para A. psoriásica |
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Tipos de FAME sintéticos selectivos (FAMESD)
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-Inhibidores JANUS-KINASAS: Tofacitinib y Baricitinib
-Inh. fosfodiesterasas: Apremilast |
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Acciones FAMESD inh. de JAK
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-Tofacitinib: Inh. de JAK1, 2 y 3 --> AR de 1ª o 2ª línea, solo o con FAME convencional. RAM son infecciones y aumento de TEV
-Baricitinib: Inh. de JAK1 y 2 de 2ª línea (riesgo TE) |
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Acciones FAMESD inh. de fosfodiesterasa
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-Para A. psoriásica: Inh. PDE4 elevando niveles de AMPc --> disminuye inflamación por inh. de citoquinas (TNF, IL-23 y 17)
-Apremilast: Solo RAM GI que mejoran tras unos días |
