¿Cuáles son las tres fases clínicas del fenómeno de Raynaud?	Palidez, cianosis, hiperemia reactiva.
¿Cuáles son los factores desencadenantes más comunes del fenómeno de Raynaud?	Exposición al frío, estrés, humo de tabaco.
¿Por qué el fenómeno de Raynaud respeta los pulgares?	Debido a una menor densidad de receptores vasoconstrictores en los pulgares en comparación con los otros dedos.
Explique el mecanismo fisiopatológico detrás de los cambios de coloración en el fenómeno de Raynaud.	Se deben a un vasoespasmo episódico de las arterias digitales, lo que causa isquemia, seguido de consumo de oxígeno (cianosis) y finalmente vasodilatación reactiva (hiperemia).
¿Qué papel juegan los receptores alfa-2 adrenérgicos en la fisiopatología del fenómeno de Raynaud?	Son responsables de la hiperrespuesta vascular exagerada al frío, lo que provoca vasoconstricción intensa.
Gen alterado en Raynaud	Gen que regula el peptido vasodilatador potente relacionado con calcitonina
¿Qué factores predisponen al desarrollo del fenómeno de Raynaud secundario?	Enfermedades autoinmunes, trauma laboral (trabajar con rotomartillos o vibración, percusion), compresión neurovascular, exposición a medicamentos (betabloqueantes, ergotamina).,
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del fenómeno de Raynaud?	La presencia de al menos dos de las tres fases (palidez, cianosis, hiperemia), antecedentes de exposición al frío o estrés, y cambios dérmicos.
Tratamientos no farmacológicos para el fenómeno de Raynaud	Evitar la exposición brusca al frío, reducir el estrés, usar ropa térmica, no fumar, y evitar cafeína y herramientas vibradoras.
¿Qué hallazgo sugiere un síndrome de Raynaud en la capilaroscopia ungueal?	Presencia de vasos tortuosos y alteraciones microvasculares. Fenómeno--> normal síndrome --> vasos tortuosos
¿Cuál es el tratamiento de primera línea en el fenómeno de Raynaud?	BCC como nifedipino 30-180 mg/día Vasodilatadores: nitroglicerina Sildenafil
¿Qué porcentaje de pacientes con Raynaud primario progresan a una enfermedad del tejido conectivo dentro de dos años?	Alrededor del 60% de los pacientes progresan a enfermedades del tejido conectivo si presentan AAN positivos.
¿Qué es el síndrome de Sjögren?	Es una enfermedad autoinmune crónica que afecta las glándulas exócrinas, causando xerostomía (boca seca) y xeroftalmia (ojos secos).
¿Cuáles son los factores de riesgo genéticos asociados con el síndrome de Sjögren?	Los alelos HLA-DR y HLA-DQ.
¿Cuál es el principal órgano blanco del síndrome de Sjögren?	Las glándulas exócrinas, principalmente las glándulas salivales y lacrimales.
¿Qué virus están asociados con síndrome de Sjögren?	Virus Epstein-Barr, hepatitis C, H. pylori, y coxsackievirus.
¿Cuáles son los síntomas oculares típicos del síndrome de Sjögren?	Sensación de cuerpo extraño, eritema conjuntival, visión borrosa, fotofobia y prurito.
¿Qué prueba se utiliza para diagnosticar la sequedad ocular en el síndrome de Sjögren?	La prueba de Schirmer Se pega papel filtro y se deja 10 minutos ■ Positiva→ cuando no moja o <5mm
Epidemiología Sx Sjogren	9:1 mujeres en 4a o 5a década de la vida
Qué tipo de terapia se recomienda para el manejo de la xerostomía en pacientes con síndrome de Sjögren?	Uso de sustitutos de saliva, higiene bucal adecuada, y estímulo de la producción de saliva con chicles o dulces sin azúcar.
Manifestaciones clínicas del Sx de Sjogren	Xerostomía, xeroftalmia, sequedad en la piel, dispareunia, fatiga Sintomatología musculoesquelética en el 95%
Complicaciones en el Sx de Sjogren	Fibrosis pulmonar, bronquitis crónica, xerotráquea, gingivitis, caries, lengua fisurada, poliartralgias, disfagia
Prueba usada para evaluar función de glándulas salivales	Sialometría Normal: >1.5 ml en 15 minutos
Cuantos criterios de clasificación se deben cumplir para sx de sjogren?	4 de 6 con anticuerpos anti-Ro y anti LA o biopsia positiva Criterios: ○ síntomas oculares ○ síntomas orales ○ pruebas oculares positivas ○ caracteristicas histopatológicas ○ compromiso de glandulas salivales ○ autoanticuerpos
Tx para síntomas oculares de Sjogren	Lágrimas artificiales como hipromelosa Pilocarpina para estimular producción de lágrima
¿Qué caracteriza a la esclerosis sistémica progresiva?	Es una enfermedad crónica autoinmune que causa fibrosis del tejido conjuntivo y alteraciones vasculares.
¿Qué clasificación tiene la esclerosis sistémica?	Sistémica Difusa: afecta piel, pulmon, riñon y corazón Sistémica limitada: Afecta piel distal, extremidades, cara, HAP Esclerosis sin esclerosis: Afecta órganos pero no piel
Qué es el síndrome CREST?	Es una forma de esclerosis limitada Calcinosis, Raynaud, esclerodactila, (e)Sofagitis, Telangiectasias
¿Cuál es la forma de esclerosis sistémica más comúnmente asociada con el fenómeno de Raynaud?	Esclerosis sistémica difusa.
¿Qué manifestaciones clínicas son comunes en la esclerosis sistémica?	Fenómeno de Raynaud (es el inicial), fibrosis pulmonar, hipertensión arterial pulmonar, y dismotilidad esofágica.
¿Cuál es el tratamiento inmunosupresor más utilizado en la esclerosis sistémica progresiva?	Ciclofosfamida
¿Cuál es la característica fisiopatológica principal de la esclerosis sistémica progresiva?	La fibrosis tisular debido al depósito excesivo de colágeno, acompañado de lesiones vasculares en arterias pequeñas y arteriolas. PROLIFERACIÓN FIBROBLÁSTICA --> ENDURECE PIEL
Cambios cutáneos en esclerosis	Endurecimiento de la piel en las extremidades, cara y tronco, con piel atrófica y manos delgadas sin vellos. Puede haber cambios de "sal y pimienta" en el tronco. Edema de manos NO doloroso poliartritis, contracturas en flexión (no se pueden llevar la mano a la boca)
¿Qué anticuerpos se encuentran comúnmente en los pacientes con esclerosis sistémica progresiva?	Anticuerpos antinucleares (AAN) están presentes en el 90% de los casos, además de anti-RNP y factor reumatoide.
Qué es la espondiloartritis?	Es un grupo de enfermedades reumáticas inflamatorias caracterizadas por la inflamación de las articulaciones sinoviales y entesopatía, con posible anquilosis en etapas crónicas.
¿Cuál es el principal marcador genético asociado a la espondiloartritis?	HLA-B27 en cromosoma 6, presente en aproximadamente el 90% de los pacientes con espondiloartritis.
Mencione dos formas de clasificación de la espondiloartritis	Espondiloartritis axial radiográfica (como la espondilitis anquilosante) --> adultos espondiloartritis periférica. --> jóvenes
¿Qué factores ambientales pueden desencadenar la espondiloartritis?	Infecciones bacterianas y alteraciones en la microbiota intestinal.
¿Cuál es la manifestación radiológica más común de la espondiloartritis en etapas avanzadas?	Columna en "bambú", que ocurre por la osteoproliferación (osteofitos) y fusión vertebral en etapas avanzadas. Pedir placa AP
¿Qué tipo de dolor es característico de la espondiloartritis?	Dolor lumbar nocturno que mejora con la actividad física leve.
¿Qué estructura corporal está comúnmente afectada en los pacientes con espondiloartritis?	Las entesis, que son los sitios donde los tendones o ligamentos se insertan en el hueso, suelen inflamarse.
¿Qué maniobra clínica se utiliza para evaluar la movilidad lumbar en pacientes con espondiloartritis?	La maniobra de Schober, que mide la flexibilidad de la columna lumbar.
Epidemiología de la espondiloartritis	5:1 en hombres incidencia máxima a los 25 años Tan común como la AR
¿Qué anticuerpos se encuentran comúnmente ausentes en los pacientes con espondiloartritis, diferenciándola de la artritis reumatoide?	Factor reumatoide y anticuerpos anti-CCP
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para la espondiloartritis?	Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como el naproxeno o diclofenaco.
¿Qué tipo de medicamentos biológicos se utilizan en el tratamiento de espondiloartritis cuando los AINEs no son suficientes?	Inhibidores de TNF-α, como el infliximab y el adalimumab
¿Qué recomendación de estilo de vida es esencial en pacientes con espondiloartritis?	Realizar ejercicios de estiramiento y actividad física regular para mejorar la movilidad y prevenir la rigidez.
Cuál es el síntoma axial más característico de la espondilitis anquilosante	Dolor lumbar nocturno que mejora con el movimiento y la actividad física, presente por varios meses.
¿Qué son las miopatías inflamatorias idiopáticas?	Son un grupo de enfermedades autoinmunes que afectan los músculos, causando debilidad muscular progresiva, y pueden afectar también el pulmón, corazón, piel y tracto gastrointestinal.
¿Cuál es la miopatía inflamatoria más frecuente en mujeres?	La dermatomiositis es la más frecuente, con una relación mujer de 2:1. Cuerpos de inclusión en >50 años
Mecanismos etiopatogénicos de cada una	Dermatomiositis: Microangiopatía por la activación del complemento Poli y cuerpos de inclusión : Invasión muscular por linfocitos T CD8
¿Cuál es el signo dermatológico característico de la dermatomiositis?	El signo de Gottron: erupción eritematosa violácea en superficies extensoras de articulaciones (como metacarpofalángicas e interfalángicas).
¿Características clinicas de dermatomiositis?	- Signo de Gottron - Fotosensibilidad en cuello: V de escote o signo de chal - Exantema heliotropo: erupción rojo violáceo en párpados - Manos de mecánico: eritema y descamaciones en punta y cara lateral de manos - Mialgias simétricas y proximales
¿Cuáles son las principales diferencias entre la dermatomiositis y la miopatía por cuerpos de inclusión en cuanto a la debilidad muscular?	En la dermatomiositis, la debilidad es simétrica y afecta los músculos proximales En cuerpos de inclusión, afecta los músculos distales como los flexores de los dedos y muñecas, y es asimétrica.
¿Qué característica clínica sugiere un diagnóstico de miopatía por cuerpos de inclusión?	Debilidad distal y asimétrica, afectación de la función motora fina, y resistencia a los glucocorticoides.
¿Qué prueba de laboratorio es fundamental para el diagnóstico de las miopatías inflamatorias idiopáticas?	Elevación de las enzimas musculares, especialmente la creatina quinasa (CK), que puede elevarse hasta 50 veces por encima de lo normal. SE PIDE CK, DHL Y ALDOLASA
¿Cuál es la secuencia diagnóstica habitual para confirmar una miopatía inflamatoria idiopática?	1. enzimas musculares (CK, DHL, aldolasa, AST, ALT) 2. electromiografía (EMG) 3. biopsia muscular (en musculos donde no se hizo la EMG)
¿Qué autoanticuerpos se deben buscar en pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas?	Autoanticuerpos específicos como anti-Jo-1, que están asociados con la síndrome antisintetasa en la polimiositis y dermatomiositis.
¿Cuál es el tratamiento inicial de elección en las miopatías inflamatorias idiopáticas?	Glucocorticoides, con prednisona a dosis de 0.5-1.5 mg/kg/día, (1 mg/kg x 1 mes y revalorar por clínica y enzimas musculares) mejoría en fuerza muscular dos a tres meses (normalización de 4-6 semanas) Bajar 5 mg la dosis total cada semana hasta 20 mg/día Luego bajar 2.5 mg c/2 sem hasta 10 mg Al final 1 mg al mes hasta suspender
¿Qué fármacos inmunosupresores se utilizan como terapia de segunda línea en las miopatías inflamatorias?	Azatioprina y metotrexato son las principales alternativas en pacientes que no responden adecuadamente a los glucocorticoides, graves, >3 meses
¿Qué medidas generales se deben tomar para prevenir las complicaciones del tratamiento con glucocorticoides en miopatías inflamatorias?	Prevención de osteoporosis con calcio, vitamina D, y realizar densitometría ósea, además de evitar la exposición solar y usar protector solar. Rehabilitación

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