Componentes del tejido hematopoyético	Tejidos mieloides y linfoides
Origen de eritrocitos, granulocitos, monocitos, plaquetas y linfocitos	CMH
Propiedades de la CMH	Pluripotencialidad y cap de autorenovación
Orígenes de enf que alteran células sanguíneas	Origen congénito, adquirido (estímulos infecciosos, inflamatorios y producción de granulocitos, guiado x citocinas y factores de crecimiento )
Clasificación de trastornos de granulocitos	_Proliferativos¬¬expansión de leucos -Leucopenias¬¬ deficiencias de leucos
Trastornos Proliferativos	Reactivas y neoplásicas
Trastornos Proliferativos reactivos son dados por:	Infecciones, inflamaciones, necesitan hartos leucos
Trastor Proliferativos neoplásicos son?	-menos frecuentes. -cínicamente más relevantes
Hiperplasia folicular características:3	-Patro de reactividad linfoide, secundario a estímulos que activan respuestas humorales. Causas : -artritis reumatoide -toxoplasmosis -etapas tempranas de VIH
Hiperplasia paracortical, características:	-Se debe a estímulos que generan respuestas mediadas x LT Causas: -infecciones víricas 3
Hiperplasia sinusoidal o reticular, características :	-aumento de # y tamaño de células endoteliales que revisten los sinusoides linfá. -Se debe a cáncer como el carcinoma de mama
Clasificación de OMS de neoplasias linfoides	-Neoplasias de pre LB -Neoplasias de LB periféricos -Neoplasias de pre LT -Neoplasias de LT y L citolíticos naturales periféricos (NK) -Linfoma Hodgkin
Diferencia entre Linfoma y leucemia	Son neoplasias: -Linfoma: localizada en masas tisulares. -Leucemia: - diseminada en sangre periférica.
Diferencias entre LINFOMA HODGKIN Y NO HODGKIN
Características de Linfoma Hodgkin	-Localización: única. -No doloroso.
Linfadenopatia reactiva (hiperplasia linfoide) DEFINICIÓN página interne Peralta	Agrandamiento de los ganglios linfáticos debido a hiperplasia de los componentes celulares que reflejan la estimulación antigénica
Características de hiperplasia esenciales PERALTA	-Clínica agrandamiento de los ganglios linfáticos -Sin proceso clonal. -Sin atípia citológica o arquitectura
Tipos de hiperplasia reactiva PERALTA	-Folicular -Parafolicular/difusa -Sinusoidal -Mixta
Etiología de hiperplasia reactiva	Variada: -bacterias, hongos, virus. -químicos -contaminantes ambientales. -fármacos: fenitoína, alopurinol -entre otros antígenos y
Principios de hiperplasia linfoide	1. Se puede sospechar x clínica, pero pal Dx es necesario estudio histológico-->con marcadores 2. Reordenamiento del gen precede a la transformación de las cél linfoide. 3. Casi todas las neo linfo se parecen a alguna etapa reconocible de a diferenciación de LB o LT - frecuencia LB-astantes 85-90%, res-LTo 10% 4. LH se extiende gradualmente y LNH se disemina ampliamente e impredecible.
Neoplasias linfoides origen
Leucemia / Linfoma linfoblástico agudo ,¿precursor? ¿En quién es más frecuente ?	--LLA B y T, son de origen linfoblástico (pre-LT, pre-LT) --Cá más frec en NIÑOS
Leucemia/ Linfoma linfoblástico agudo, patogenia	Aberraciones cromo: LLA-T----NOTCH LLA-B---PAX5, TCF3 Generan acumulación de linfoblastos inmaduro y no funcionales
Linfoblastos, médula hipercelular. Masas tímicas, clínica agresiva, alta tasa mitótica --- cielo estrellado t	Leucemia/ Linfoma linfoblástico agudo--- LLA B y T
Marcadores de LLAB	Panmarcador: CD19 -De LLAB CD10, CD20
Marcador de LLA T	CD1, CD2, CD5, CD7 1257
Leucemia linficítica crónica LLC y Linfoma linfocítico pequeño LLP, ¿Diferencia? ¿En quiénes? ¿Precursor?	--Difieren en la localización, LLC es leucemia, en sangre.... LLP es linfoma, localizado. -- LCC leucemia más común en adultos, 60 + --LB CD5+ maduros -SE TRANSFORMA A LINFOMA DIFUSO CEL B GDES. LBDCG
Patogenia de LLC y LLP y marcadores	Gen: IgVH NOTCH1 Trosomía 12 Myc CD19, 20, 23, 5 y BCL2
Características de LLC, LLP morfo	-linfocitos pequeñitos, x lo tanto, se borran los ganglios (las zonas) -Centro de proliferación -Células de frotis
¿Qué es el centro de proliferación?	Son linfocitos grandes entre puro chiquito en el LLC Y LLP, son patognomónicos
¿Cuáles son los síntomas B?	Pérdida de peso más del 10% Fiebre mayor 38° Sudores nocturnos empapa2 Pérdida de apetito
Clínica del LLC/P	-Inespecifica2 -ALTERA RESPUESTA INMUNE -Síntomas b -hepaesplenomegalia
Es derivado de LB del Centro germinal, linfoma asociado al gen - - - BCL2 - - - (antagónica apopt) , x traslación (14;18)	Linfoma folicular
Patrón de crecimiento de Linfoma folicular? Y células principales?	-Difuso y nodular -Centrocitos y centroblastos -30-50% se transforma a Linfoma Difuso de cél B grandes LBDCG
Marcadores de L folicular	CD19, 20, 10, BCL2
Clínica de folicular	Linfadenopatías indoloras Extraganglionar RAROOOOO: SNC, digestivo, testí****
¿Qué Linfoma es el más frecuente de LNH?	Linfoma Difuso de células grandes B	También es Agresivo, viejitos 60-70, más hombres que mujeres
Patogenia de LBDCG	BCL6, cromo 3q27 Otros BCL2 y myc
Morfo y clínica LBDCG	-cél grandes -crece difuso
Marcadores LBDCG	CD19, CD20, CD10, BCL6
¿Qué se asocia con el LBDCG?	Inmunodeficiencia VIH, VEB, derrame pleural, VHH8
Clínica del LBDCG	Ganglionar o extraganglionar* Bola que crece rápidamente Anillo Waldeyer, amígdalas, adenoides *hígado, bazo, SNC, tubo digestivo, cerebro, piel ----Agresivo y muy mortal
Neoplasia linfoide poco frecuente, 50-60's, parecen LB normales	Linfoma de células del manto
Patogenia de Linfoma de manto	Traslocación (11;14)---> ciclina D1
Cc	Linfadenopatías generalizadas Indolora, en ID pólipos -Proliferación en población homogénea NO GAY CENTROS DE PROLIFERACIÓN
Cc	Linfadenopatías generalizadas Indolora, en ID pólipos -Proliferación en población homogénea NO GAY CENTROS DE PROLIFERACIÓN
Marcador manto	Ciclina D1 CD19 y cd20
Linfoma zona marginal
Linfoma de burkitt tipos	Esporádico Endémico
Burkitt se asocia a?	Virus Epstein Barr, VIH, VEB
Traslocación Myc cromo 8, efecto warburg CD20, CD10, BCL6, IgM	Burkitt	El + agresivo
Tumor características burkitt	Alto índice mitótico CEL apoptósicas Patrón CIELO ESTRELLADO
Linfoma nasal NK	Afecta línea medí, destruye septum nasal, vía aérea sup, bgastro, piel, testí**** PROCESO NECRÓTICO
HODGKIN	NfkB, adulto joven, + hombres Célula REED STERNBERG Localizado
Cc	Adenopatías Indolora, síntomas B
Características de célula REED STERNBERG	Derivan de LB Lobulada, varios o un núcleo, Abundante citoplasma
Tipos de Linfoma Hodgkin	Esclerosis nodular Mixta Predo linfocítico Depleción linficítica
HODGKIN VS No Hodgkin
Características de tipos de Hodgkin
Mieloma múltiple, características	Tumor Agresivo Destrucción de cél plasmáticas Afecta esqueleto axial: columna, costillas
Lesiones típicas de mieloma múltiple y asociaciones	Sacabocados Asociada a fracturas patológicas e hipercalcemia
mieloma múltiple traslocación de IGH