Sindrome de Asia	Respuesta inmune hiperactiva a los adyuvantes
Como se desarrolla la enfermedad autoinmune del sindrome de asia	El factor genetico no es suficiente para desarrollar la enfermedad autoinmune, se requiere un disparador que seria el factor ambiental junto con la genética y actúa como impulsador de la misma
Adyuvante	Son sustancias capaces de aumentar la inmunogenicidad de un antígeno sin despertar una respuesta inmune por si misma
Entidades clínicas del síndrome de Asia	Síndrome de guerra de golfo Miofascitis macrofagia Siliconosis Síndrome del edificio enfermo
Mecanismo Inmunopatogénico	Susceptibilidad genética Mimetismo molecular Componente adyuvante Preservativos de las vacunas
Mecanismo fisiopatogenico	Adyuvantes como silicon, vacunas, aluminio y escualeno junto PAMPS reconocidos por receptores del sistema innato
Receptores del sistema innato	TLR NLR
Que favorece la interacción entre PAMPS Y receptores de tipo innato	Producción de citocinas IL6, TNF alfa, IFN alfa Quimitotaxis Maduracion de monocitos
Favorece la producción de anticuerpos en el síndrome de asia	HLA - receptores IL6 SEÑALES COESTIMULADORAS
Que lleva el daño tisular en el síndrome de Asia	Modificación de nuestra proteína Exposición a epitopes Activación de Linfocito autoreactividos
Manifestaciones de síndrome de Asia	Dolor articular, muscular, Miositis Mialgia Artritis Trastorno del sueño Livido reticularis. Pérdida de memoria Eritema palmar Pirexia BOCA seca
Diagnóstico del síndrome de Asia	12 criterios de shoenfeld y agman levin 2011 2 mayores o Uno mayor y dos menores
Tratamiento del síndrome de Asia	Eliminación del estimulo externo(implantes de silicona o metales) Tratamiento inmunomodulador
LES ES	Una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada daño a órganos específicos y sistemica
LES se destaca por la presencia	Linfocito B y T Reactivos, conplemento induce al daño tisular por eventos inflamatorios
Enfermedad multisistemica, afecta todos los organo y tejidos del cuerpo	LES
Clasifica en que tipo de hipersensibilidad LES	Tipo III
Factores de riesgo del LES	Factores genéticos Ambientales Hormonales Medicamentos
Factore genético en el LES	HLA DRB1 (HLA-DRB11501, HLA-DRB1 0301)
Factores hormonales del LES	Prolactina Estrogenos
Factores ambientales de LES	Uv apoptosis Tabaquismo Virus epstein barr
Autoanticuerpos de LES	Antinucleares Anti DNA Anti histina Anti nucleosoma Anti ENA Anticardiolipinas
Antinucleadas	Test inmunoflurescencia indirecta HEp2 SENSIBILIDAD DE 95% + confirmación con westorn blood y ELISA
AntiDNA	95-97% especificidada Isotipo IgG y anticuerpos de alta afinidad son más específicos para el LEs Prueba Crithidia luciliae
Antihistona	95-100 medicamentos LIF 50-80% LES Contra histonas totales o subtipos
Anti ENA	Anti ro y anti la Anti smith su presencia casi diagnostico Anti ribosomal P
Anticardiolipina	Diagnóstico de antifosfolipidicos
Manifesraciones clínicas de LES
TLR3 necesita que se exprese que dominioby como se activa	TRIF y se actica por RNA Y UN LIPOPOLISACARIDO
Que quinasas activa TRIF	TBK1 Y RIPK1
El complejo TBK1/RIPK1 fosforila? Y que produce	IRF3 PERMITIENDO SU TRANSLOCACION EN EL NUCLEO Y PRODUCCION DE IFN1.
Que provoca la RIPK1	Poliubiquitinacion Y activa TAK1 Y SE ACTIVA NFkBeta de la misma manera via dependiente MyD88
TLR4 UNICA QUE UTILIZA 4DOMINIOS QUE SON	TIR TIRAP MyD88
TLR4 PASOS	Via dependiente activa NFkB y MAPK DANDOSE EL COMPLEJO TLR4 MD2 LPS sufre endocitosis y en la endosoma forma un complejo de señalizacion con adaptadors TRAM Y TRIF
Via que esta compuesta por todos los TLR a excepcion de cual	TLR3 Via dependiente de MyD88
MyD88 recluta	IRAK 4 IRAK 2 IRAK 1
En via dependiente que hacen las quinasas	Foaforilan y actican la proreina TRAF6, QUE POLIUBIQUINA ALA PROTEINA TAK 1 LA ACTIVA Y FACILITA LA FOSFORILACION DEL INHIBIDOR DE FACTOR NUCLEAR KAPPA BETA QUINASA DE SUBNIDAD BETA (IKK-beta)
QUE HACE TAK1 EN LA VIA DEPENDIENTE YA ACTIVADA	Fosforila Ikbeta (inhibidor del factor nuclear kappa beta ) causando su degradacion y permitiendo ue ae de la activación de NFkBeta
Expresión de celulas de los receptores TOLL
TLR EXPRESADOS EN COMPARTIMENTOS ENDOLISOMALES Y QUE RECONOCEN?	3,7,8,9 Reconocen ácidos nucleicos
TLR QUE SON EXPRESADOS EB LA SUPERFICIE CELULAR Y QUE RECONOCEN	1,2,4,6,10 Reconocen la membrana microbiana o componentes de la pared celular
Receptores Toll	Son una familia de receptores reconocedores de patrones moleculares transmembranales que cesan patogenos y lesion de daño endogeno que activan la respuesta inmune innata y adaptativo
TLR DE LAS CÉLULAS INMUNES ACTUAN COMO	Sensores en la vigilancia inmune
Las células inmune reconocen los antigenos tumorals por TLR y causan destruccion tisular a traves de	Lisis celular Fagocitosis de las celulas moribundas Secreción de citocinas
TLR en celulas tumorales que funciones ejerce	Facilitan el escape inmune Otros podrían terminar el sistema inmune tolerante e inducir fuertes efectos anti tumorales

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