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Histamina
Almacenada en moléculas preformadas.
Los mastocitos son las principales fuentes de histamina.
Desgranulación.
Lesiones físicas.
Unión de anticuerpos a los mastocitos.
Anafilatoxinas (C3b y C5a)
Proteínas liberadoras de histamina.
Neuropéptidos.
Citocinas.

Dilatación de arteriolas y aumento de la permeabilidad de las vénulas.
Receptores H1 – Efectos vasoactivos.
Serotonina
5-hidroxitriptamina.
Plaquetas.
Liberación de las plaquetas tras el contacto con colágeno, trombina, adenosina difosfato y complejos antígeno-anticuerpo.
Aumenta la permeabilidad vascular.
Prostaglandinas
Mastocitos, macrófagos, células endoteliales.
COX-1 y COX-2.
Reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación.
Tromboxano
Tromboxano sintetasa.
Plaquetas.
Agregante plaquetario y vasoconstrictor.
Inestable.
Forma inactiva TxB2
Prostaciclina
Prostaciclina sintetasa.
Endotelio vascular.
Producto final estable PGF1α

Vasodilatador, inhibidor de la agregación plaquetaria, potencia efectos aumentadores de la permeabilidad y quimiotácticos.
PGD2
Principal prostaglandina producida en los mastocitos.
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular.

Quimioatrayente para los neutrófilos.
PGE2
Amplia distribución.
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular.
Estimula la formación del edema.
Hiperalgésica.
Participa en la fiebre inducida por citocinas.
Leucotrienos
Leucocitos.
Lipooxigenasas.
5-lipooxigenasa en los neutrófilos.
AA ->  5-hidroperoxieicosantetranoico (5-HPETE)
Quimiotáctico.
LTB4
Potente quimiotáctico y activador de neutrófilos.
Agregación y adherencia de las células al endotelio venular.
Producción de ERO.
Liberación de enzimas lisosómicas.
LTC4 , LTD4 , LTE4
Intensa vasoconstricción.
Broncoespasmo.
Aumentan la permeabilidad vascular.
Fuga vascular limitada a las vénulas.
Lipoxinas
AA
Neutrófilos producen intermediarios que se convierten en lipoxinas tras su interacción con plaquetas.
Inhibidoras de la inflamación.
Inhiben el reclutamiento de leucocitos y componentes de la inflamación.
Inhiben quimiotaxis de neutrófilos y adherencia al endotelio.

Reguladores negativos endógenos de los leucotrienos.
Factor activador de las plaquetas.
Derivado de fosfolípidos.
Plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos.
Agregación plaquetaria.
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad de las vénulas a concentraciones bajas.
Aumenta la adherencia de leucocitos al endotelio, quimiotaxis, desgranulación y estallido respiratorio.

100-10,000 veces superior a la histamina.

Potencian la acción de los eicosanoides.