Med Or

• Recuento plaquetario
• TH, tiempo de hemorragia
• TTP, tiempo parcial de protrombina

• Foliadas
• Fungiformes
• Caliciformes o circunvaladas
• filiformes

Un quiste del conducto tirogloso

• Resonancia magnética
• Ecografía
sialometria

Blanco
• Reticular: aspecto reticular y con estrías de Wickham (líneas delgadas blanco grisáceas), asintomático, hiperqueratosicas, no se desprenden al raspados. Bilateral y simétrico
• En placa: no hay trazado lineal, parecido a una leucoplasia. Asintomático. Manchas blancas de aspecto mas grosero

Rojo
• Atrófico: lesión sangrante, dolorosa y con hipersensibilidad dental. Localización atrófica en la encía: GINGIVITIS DESCAMATIVA CRONICA. Ulceras

• Erosivo: ulceras multiples, crónicas, benignas

El liquen plano erosivo es liquen plano rojo, el cual no tienen resolución. Necesita tratamiento porque tienen sintomatología.

El liquen con clara relación causa-efecto se llama reacción liquenoide.

• Síndrome de Sjogren
• Lupus eritematoso
• Colitis ulcerosa
• Miastenia grave
• Hepatitis crónica

• Blanco
o Aspereza
o Rugosidad
o Asintomático
• Rojo
o Dolor
o Edema
o Incapacidad funcional
o Xerostomía
o Halitosis
o Sobreinfección bacteriana
o Gingivitis descamativa crónica

Hay que vigilarlo porque es cambiante, puede aparecer displasia, ya que las alteraciones psicosomáticas provocan cambios clínicos

• Virus Hepatitis C
• VPH
• Epstein Barr
Analítica sanguínea: citológicos, glucemia, enzimas hepáticos, lípidos, HTA

• Predisponentes: predisposición genética
• Desencadenantes: psicológicos, fármacos, materiales odontologicos
• Inmunológicos: gran cantidad de células Langerhans y linfocitos T
• Posibles factores de inicio: virus, hongos, microbianos
• Agravantes: tabaco, placa dental, irritantes mecánicos

Criterios de Krutchkoff

• Diagnostico clínico y histológico cumpliendo por lo menos dos de estos 4 hallazgos
o Hiperqueratosis
o Crestas epiteliales en dientes de sierra
o Infiltrado inflamatorio de linfocitos
o Degeneración hidrópica de las células basales
• Seguimiento mas de 2 años
• Ausencia de factores carcinógenos

Zonas eritematosas, rojizas que dan lugar a ulceras multiples, crónicas y benignas. Frecuentemente en mucosa yugal y encia

- Características histopatológicas LPO:

Infiltrado inflamatorio linfocítico en banda (paralelo al epitelio de la zona afectada).
Degeneración hidrópica de la porción basal epitelial (no es una ampolla, sino que son pequeños espacios que se llenan de líquido por la destrucción de los queratinocitos basales).
Ausencia de displasia epitelial.
Otras: compatible histológicamente con liquen plano oral.

• Control INR
• Profilaxis antibiótica: 2g amoxicilina 1h antes de tratarlo

• Psicoterapia
• Higiene
• Eliminar irritantes
• Hidratar mucosa oral
• Retinoides
• Antimicóticos
• Bicarbonato para evitar sobreinfección por candida por el uso de corticoides
• Corticoides
o sistémicos (prednisona)
o tópicos (acetonidos de triamcinolona 0,01-0,5%, propionato clobetazol 0,02-0,05%, acetonido fluocinolona, valerato betametasona, hemisuccionato hidrocostisona)

En una formación calcificada dentro del sistema de conductos de una glándula salival, que cursa con un episodio de inflamación aguda, acompañado de mucho dolor ante la estimulación de la secreción salival, en el mayor de los casos.

Etiología desconocida, pero se asocia con:
• Trastornos endocrinos: diabetes y otras (menarquia, mestruacion)
• Trastornos metabólicos: cirrosis hepática, alcoholismo y otros
• Fármacos: yodo, finilbotazona, antihipertensivos, psicofármacos

Benigno- adenoma pleomorfo
Maligno- mucoepidermoide

Citología:
• células acantoliticas o de Tzank
• grandes, redondeadas, poligonales
• bordes asserrados
• nucleos grandes (multiples)
• hay que diferenciarlas de las células maligas: normalmente son de tamaños distintos y estas son todas del mismo tamaño

hitologia:
• ampolla intraepitelial
• acantolisis suprabasal “a modo de loseta”
• células acantoliticas en el interior

inmunofluorescencia directa:
• buscar el sitio exacto donde se produce la reacción antígeno-anticuerpo
• fijación epitelial con patrón reticular
• 100% positivo para IgG
• >50% positivo para C3

inmunofluorescencia indirecta:
• buscar Anticuerpos circulantes

Es la 1ª forma de presentación macroscópica de cuando se diagnostica el carcinoma, no de cuando aparece.

No hay signo ni síntomas patognomónicos de lesiones iniciales del COCE salvo el tumor intraoseo mandibular en el cual aparece parestesia mentoniana.
• Lesión pequeña, pero macroscópicamente la podemos ver y palpar
• Lesiones blancas y/o rojas con cambios de textura, consistencia o relieve
• Leiones pequeñas < 2cm
• Ulceras persistentes induradas y persistentes
• Crecimiento exofitico indurado (consistencia dura)

Una lesión que puede ser un carcinoma es en primer lugar aquello que persiste en el tiempo y sobre todo cuando existen cambios, ya sea una mancha, una úlcera o algo que crece hacia afuera de pequeño tamaño.

- Etiología desconocida, normalmente duele menos que las formas endofíticas.
- Localizadas sobre todo en encía y zona anterior del paladar duro, suelen crecer hacia fuera porque el hueso ofrece resistencia, pero pueden aparecer bultos en cualquiera otra zona.
- Consistencia dura y rigida, forma irregular y bordes mal definidos. Adherida a planos profundos.
- A medida que crece la lesión empeora el pronostico. Es mas importante la velocidad de crecimientos que el tamaño.
- Superficie rugosa y ulcerada.
- Derivar a cirugía maxilofacial o oncología y realizar biopsia incisional.

Diagnóstico del COCE en estadios iniciales (pequeño, menos de 2 cm porque es lo que se considera que es T1, pero debe ser mucho menor que esto).
Acortar los tiempos de retraso del paciente y el profesional. Claramente tenemos que participar e intervenir para que esto sea así.
Permitirá tratamientos menos lesivos y debilitantes y, probablemente, en muchos pacientes incrementará la supervivencia.
Diagnosticar y tratar lesiones potencialmente malignas, antes de que aparezca un carcinoma. Esto es claramente una labor del dentista.
En situaciones de salud Eliminar factores carcinogenéticos: tabaco y alcohol.

Ulcera en lactantes: ulcera de riga Fede, ulceras traumáticas en la punta de la lengua y el frenillo, se producen por el roce de la lengua con los dientes del lactante.

Salen a la vez: lengua fisurada y glositis migratoria benigna (lengua geográfica)

Glositis romboidal: glositis glosangica media

El carcinoma verrugoso es menos maligno porque tiene un crecimiento lento, no forma metástasis y normalmente no presenta recurrencias cuando el tratamiento es bien realizado.
Pero el carcinoma oral de células escamosas COCE tiene un crecimiento muy rápido, la lesión es muy dura (malignidad), son ulceras de características malingas (fondo sucio, duras, bordes evertidos, grandes, crónicas, sin relación causa efecto, sintomatología tardia). Esta adherido a planos profundos y provoca metástasis a distancia (linfadenopatia metastasica)

• Naturaleza ulcerativa
• Rigidez y endurecimiento
• Posibilidad de adenopatías: linfadenopatia metastasica

• Tabaco
• Alcohol
• Sepsis oral
• Irritación crónica mecánica
• Radiación solar
• Deficiencias vitamínicas
• Dieta
• Infecciones
• Riesgos industriales
• Lesiones y estados precancerosos
• Factores genéticos

Tumefacción después de exposición al sol sin protección y edematización, dolorosos, tensos y se afecta el borde rojo

Triada de la queilitis actínica:
• Desaparición del limite del bermellón
• Pedida de turgencia
• Descamación
- Además puede haber ulceración.
Tto: filtros solares, derivados del oxido de Zn, titanio, sombreros de ala ancha. Si no es suficiente: bermellectomia (eliminación del bermellón y repitelizacion del labio; raspado de la superficie del labio con puntos de infiltración anestésica)

Inflamación labial crónica recurrente que puede afectar a uno o a los dos labios. Es un proceso incómodo, puede crear problemas de tipo estético.

• Clínica: edema permanente, consistencia blanda (induración fibroeslástica).
• Diagnóstico: clínica + biopsia profunda (granulomas SIN necrosis caseosa).

Corticoides intralesionales (trigon depot)
Clofazimina: 100mg/dia
Metronidazol 500mg/dia
Cirugía

• Tratamiento: corticoides intralesionales (intralabiales) inyecciones semanales de 2ml de acetónido de triamcinolona durante 4-5 semanas.
El corticoide Trigon depot se puede mezclar con anestésico (NUNCA en la jeringa) para disminuir el dolor postinyección pero puede provocar una cristalización del labio por lo que no es aconsejable.

Enfermedad idiopática en la que se produce defectos episódicos de la maduración de los neutrófilos en la medula osea, con disminuicion de los neutrófilos circulantes. Cada 21-30 dias disminuyen los neutrófilos en la sangre periférica que dura 3-5 dias y después vuelve al normal.
• Fiebre
• Estomatitis
• Ulceras recidivantes

Adenopatías submadibulares y cervicales
Necrosis y ulceraciones en la mucosa
Parestesias

• Petequias y equimosis
• Hemorragia gingival
• Necrosis y ulceraciones en la mucosa
• Cicatrización retardada
• Adenopatías submandibulares y cervicales
• GUNA
• Palidez de las mucosas
• Perdida ósea y movilidad dental
• Parestesias
• Rápido crecimiento de las encías
• Sobreinfección por cándida

Lesiones como consecuencia de la quimioterapia, son pacientes que ya están diagnosticados, y pueden presentar ulceraciones e inflamación generalizada por consecuencia de la mucositis por el tratamiento. La inflamación gingival, o la presencia de una gingivitis ulcero necrotizante… importante la hipertrofia y el sangrado, descartando la presencia de placa.
Cuando tenemos sospecha debemos pedirle una analítica sanguínea para ver los glóbulos blancos.
En las leucemias crónicas los síntomas se extienden en el tiempo, las lesiones son iguales que las leucemias agudas. Hay un infiltrado leucémico poco frecuente en la cavidad oral que se denomina cloroma o sarcoma granulocítico (células linfoides), de aparecer solo aparecería en las leucemias crónicas.
Las leucemias crónicas pueden asociarse a Herpes Zóster y a pénfigo paraneoplásico (recordamos que estaba asociado a un tumor sanguíneo).

Análisis de sangre para controlar la infección por VIH. Determina la cantidad de partículas de VIH en sangre (copias de ARN viral/ml).
Es importante para tomar decisiones como el momento de comenzar el tratamiento antiretroviral y para hacer un seguimiento de cómo están funcionando los fármacos.
Cuanto mas virus haya en ese fluido, o sea, cuanto mayor sea la carga viral, mas rápido disminuye el recuento de células CD4 y mayor será el riesgo de enfermar.
• Alta > 50000 cp/ml
• Media 10000-49000 cp/ml
• Baja < 10000 cp/ml
• Indetectable < 50 cp/ml
Intentamos dejar el paciente con carga viral indetectable. No obstante, el hecho de que el nivel de VIH sea demasiado bajo para poder medirse, no significa que el virus haya desaparecido. Todavía puede estar en sangre en cantidades demasiado bajas para ser detectado. Solo se mide la carga viral en sangre y estos valores pueden ser distintos de otras partes del cuerpo.
Carga viral indetectable:
• Corres menos riesgo de enfermar a causa del V

Análisis de laboratorio para medir el numero de linfocitos T CD4 en una muestra de sangre para saber el pronostico del VIH. Es el indicador mas importante de la función inmunitaria empleado en laboratorio y la mejor prueba diagnostica de la evolución del VIH. Los CD4 tienen la capacidad inmunológica y predicen la progresión y el desarrollo de la enfermedad sintomática e infección oportunista.
Es útil para controlar el sistema inmune, ayudar en la decisión de cómo tomar antiretrovirales y para decidir sobre el posible tratamiento preventivo de infecciones.
Normalidad: 600-1200 celulas/mm3 (40%)
Inmunocomprometidos:
• leve > 500 celulas/ml
• moderada >200 y <500 cel/ml
• severa <200 cel/ml

Se realiza el recuento de linfocitos.
Inmunocomprometidos:
• Leves >500 cel/ml
• Moderada >200 cel/ml y <500 cel/ml
• Severa <200 cel/ml

• Afta
• Ulcera traumatica
• Retención inflamatoria
• Carcinoma de suelo de boca
• Sublingualitis
• Celulitis
• Adenopatías calcificantes
• Tumores o quistes

• 1 o mas focos en 4mm2 de glandula
• se entiende como foco un área de sialoadenitis focal caracterizada por poseer acumulación de 50 o mas células inflamatorias mononucleares linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.
• Atrofia acinar
• Dilatación ductal

Pénfigo

Histología: ampolla intraepitelial, acantolisis suprabasal “a modo de loseta”, células acantoliticas en el interior
Inmunofluorescencia directa: fijación epitelial con patrón reticular. 100% + IgG, >50% + para C3
Inmuno indirecta: busca anticuerpos circulantes


Penfigoide

Histo: ampolla subepitelial, infiltrado inflamatorio crónico de eosinofilos en dermis
Inmuno directa: patrón de fijación lineal en lamina basal, 100% + para IgG, >50% + para C3

• Eliminar factores antigénicos
• Formas menores: tto sintomático (soluciones antisépticas y anestésicas)
• Formas mayores: corticoides tópicos y/o sistémicos

No tiene tratamiento. Lo que mejor funciona es reconocer la enfermedad y realizar tratamiento psicológico.
• Tto xerostomía: no le duele mientras come o bebe debido al aumento de secreción de saliva que protege la mucosa lingual. Aumenta la ingesta de agua (2l/dia), si tiene problemas de incomodidad por micción que se enjuague pero no trague. Estimular la saliva.
• Psicoterapia, psicofármacos
• Vitamina B12
• Capsaicina- clonazepam

Tejido de morfología alterada, más propenso a cancerizarse que el tejido equivalente normal

Estado generalizado asociado con un aumento significativo de riesgo de cáncer.

1• Etiológica
o Idiopática
o Relacionada con tabaco
2• Clínica
o Homogénea:
o No homogénea
 Nodular o moteada
 Eritroleucoplasia
 Verrucosa Exofítica
Verrucosa proliferativa

Factores malignizacion

• Larga evolución
• Sexo feminino
• Localización en lengua y suelo boca
• Forma no homogénea
• Idiopática
• Presencia de displasia
• Tamaño > 2cm
• Eritroleucoplasia retrocomisural tipo moteada – nodular
• Ulceración y hemorragia, carcinoma oral

(1) según causa: idiopáticas (causa desconocida) o relacionadas con el consumo de tabaco.
(2) según clínica:
•Homogénea: lesión predominantemente blanca, uniforme, plana, de consistencia firme no dura, que no se sobreeleva con respecto al resto de la mucosa.

- Leucoplasia en parket: leucoplasia homogénea que presenta surcos de mucosa sana (en el medio de la lesión hay mucosa sana). Típica por mascar tabaco,

•No homogénea:

- Leucoplasia nodular o moteada: lesión blanca con pequeñas elevaciones de mucosa, redondeadas y blancas que le dan un aspecto granular.
- Eritroleucoplasia: zonas blancas y rojas alternadas.
- Leucoplasia verrugosa exofítica: lesión blanca sobreelevada con bordes irregulares.
- Leucoplasia verrugosa proliferativa: múltiples lesiones localizadas en la cavidad oral y puede progresar desde una hiperqueratosis a una hiperplasia verrugosa y a carcinoma verrugoso o COCE.

Factores malignizacion

• Larga evolución
• Sexo feminino
• Localización en lengua y suelo boca
• Forma no homogénea
• Idiopática
• Presencia de displasia
• Tamaño > 2cm
• Eritroleucoplasia retrocomisural tipo moteada – nodular
• Ulceración y hemorragia, carcinoma oral

• Alteración nerviosa (dolor, parestesias)
• Instauración rápida y agresiva
• Movilidad de los dientes vecinos a la lesión

Policitemia

• Trastorno mieloproliferativo: neoplasia de evolución crónica
• Aumento producción de GR, granulocitos y plaquetas
• Eritropoyetina disminuida
• Incremento del volumen sanguíneo y de la viscosidad
• Esplenomegalia, aumento concentración hemoglobina
• Trombocitosis
• Leucocitosis
• Aumento fosfatasas alcalinas leucocitarias y aumento de la vitamina B12 serica
• Clínica: mareo y vértigo, sensación pesadez en la cabeza, acufenos y alt visuales, trombosis o hemorragias nasales o ulcera péptica. Mucosa rojo intenso o purpura. Petequias y equimosis. Riesgo aumentado de mielofibrosis y de leucemia mieloblastica aguda.

Poliglobulia

• Incremento hiperplasico de GR
• Eritropoyetina aumentada
• Ligada a causa desencadenante:
o Disminuicion de la tencion de oxigeno
o Shunt derecha – izquierda
o Alteraciones respiratorias
o Bronquiectasias
o Fibrosis pulmonar
o Enfisema
• Manif orales
o Edematizacion, enrojecimiento gingival, glositis en pacientes con flebotomías (disminuicion d

Actínica y angular

Tumor de células granulosas o granulares

Concepto microscópico. Signo de mal pronóstico en lesiones inicialmente benignas y malignas. El grado de displasia indica el mejor o peor pronostico.

• Destrucción epitelial (estratos no diferenciados)
• Atipias celulares
• Mitosis anormales en nº, forma y localización
• Alteraciones de la queratinización

Se puede dividir en
• Leve
• Moderada
• Severa o grave

• 0: epitelio sano
• I: queratosis simple (hiperqueratosis)
• II: queratosis + hiperplasia ordenada epitelial
• III: queratosis + hiperplasia con displasia
o A: leve, moderada o intensa
o B: local o difusa
• IV: displasia difusa e intensa (Carcinoma in situ)
• V: carcinoma invasivo (metástasis)

- Zonas de depapilacion, eritematosas, rodeadas por márgenes elevados blanco amarillentos donde persisten las papilas.
- Etiología desconocida, cambiante y benigna.
- Geográfica porque tiene aspecto de trazado como un mapa. Las zonas de depapilacion cambian de un día a otro. Cambia de aspecto, intensidad, aparece y desaparece.
- Diagnostico clínico
- Aumenta con el estrés. Desde asintomática a dolor con alimentos ácidos y salados.
- Se asocia a lengua fisurada.
- No hay tratamiento, si hay mucho dolor: anestésico y evitar factores irritantes

• Locales
o Traumatismos
o Xerostomía
o Infecciones
o Estomatitis alérgica
o Enfermedades propias de la lengua
o Idiopática
o Fisiología (edad)

• Sistémicas
o Anemia
o Alteraciones endocrinas metabólicas
o Enfermedad del colágeno (sdr Sjogren)

- Crecimiento exagerado de las papilas filiformes. Normalmente de forma parcial y en el centro de la lengua.
- Etiología desconocida pero se asocia con poca movilidad de la lengua, clorhexidina, tabaco y mala higiene.
- Empieza a quedar oscura por el acumulo de bacterias. Se asocia frecuentemente candida.
- Asintomática y DG clínico
- Tto: con candida – antifungicos: nistatina 3x dia, 3min, durantes 2 semanas

• Saburra
• Candidiasis pseudomembranosa

• Hiperqueratosis
• Liquen plano reticular o en placa
• Lupus
• Leucoplasia
• Candidiasis hiperplasica crónica

• Quiste del conducto tirogloso
• Mucoceles

Es una serie de manifestaciones clínicas como angioespasmo paroxístico periférico, palidez, cianosis, hiperemia, vasoespasmo.
Se manifiesta en la esclerodermia

• Liquen plano rojo atrófico
• Lupus eritematoso
• Penfigoide benigno de mucosas
• Pénfigo vulgar

Herpes simple
Herpes zoster
Citomegalovirus
papiloma virus

• Fase vascular
• Fase plaquetaria
• Fase plasmática

Es una enfermedad que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acumulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo.

Es un compuesto molecular formado por el enlace de un anticuerpo a un antígeno soluble. La determinación de los inmunocomplejos forma parte de las pruebas rutinarias de laboratorio de distintos campos
• Para estimar la gravedad de un trastorno
• Para evaluar el éxito de una terapia
• Diagnóstico de enfermedades en las que el nivel patológico de ICC conlleve implicaciones clínicas de cara a la terapia
El lupus eritematoso sistémico, por ejemplo, puede caracterizarse como un modelo clásico de enfermedad por inmunocomplejos

Parte posterior del dorso lingual; detrás de la V lingual

Signo de la gota de pus, con o sin presión

Cuatro criterios clínicos:
• Queratoconjuntivitis seca
• Xerostomía
• Sequedad de piel y mucosas
• Poliartritis crónica
Histología positiva

También llamada submaxilitis esclerosante crónica, consiste en inflamaciones repetidas asintomáticas de las glándulas salivares, produciendo esclerosis en el tejido glandular

Tumor de KUTMER: la glandula aumenta de tamaño y endurece

Asociada a: Sdr Sjogren, carcoidosis, sialoadenosis, sialometaplasia

Adenoma pleomorfo
Adenoma monomorfico

- Sialodoquitis
- Parotiditis recidivantes
- Calcinosis
- Megaconductos (dilatación)
- Tumores/quistes

Afectación de todas las glándulas salivales
Alteración de las funciones orales
Ulceras y erosiones
Glosodina
Policaries
Problemas con las protesis mucosoportadas
Candidiasis

Eliminar factor causal (tabaco, fármacos)
Estimular secreción salival (sustitutos salivales)
Beber agua

Es la cuantificación objetiva del flujo salival

• Test de FABER
• Test de saliva global TSG

Forma aguda de sarcoidosis (inflamación de ganglios linfáticos, pulmones, hígado, piel, ojos y otros tejidos)

Fiebre o febrícula de largo tiempo de duración, parodititis, paralisis fácil uni o bilateral, uveítis, trastornos digestivos inespecíficos

Bacteriana: unilateral, exudado purulento, fiebre, malestar, leucocitosis, disminuicion de la amilasa, disminuicion de títulos de fijación del complemento

Vírica: bilateral, no exudado purulento, fiebre alta, aumento de los títulos de fijación del complemento, leucopenia, amilasa en plasma y orina

Síndrome de Heerfordt

Sialografía, eco, escintigrafia, PAFF, TAC, RNM, gammagrafía, RX, biopsia

• Hiperplasia verrucosa
• Leucoplasia verrucosa
• Papilomatosis oral florida

• Pseudomembranosa
• Eritematosa crónica
• Hiperplasica
• Queilitis angular

Tumor maligno que crece hacia fuera, forma de coliflor, color blanco, bordes bien definidos, crecimiento lento, duro y rigido

Lesión exofítica, no frecuente. Su pronóstico es bueno, crece lentamente
La lengua es la principal localización (+50% en cabeza/cuello; 70% en boca) pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo
Afecta a individuos entre la 4ª y 6ª década de la vida y no existen diferencias claras por género

• Origen desconocido; en un principio se creía que el origen era muscular, aunque la mayor parte de las opiniones indican que se trata de una lesión de tipo nervioso (lesión de las células de Schwan) gracias a los hallazgos histoquímicos en los que se confirmó que no era origen muscular.

Formación benigna, lesión nodular de < 2 cm, de color blanco-rojizo, consistencia algo más firme que el resto de la lengua, se observa sobre todo en el dorso, asintomática, crece muy lentamente, es un diagnóstico casual, no es motivo de consulta.

• Diagnóstico: biopsia y confirmación histopatológica, fundamentalmente con marcadores específicos, que nos van a decir que esta lesión exofítica tiene marcadores especiales de tejido nervioso y que sirve para el diagnóstico definitivo. Encontraremos un epitelio de características normales, pero en el tejido conectivo veremos células de tipo granular, con un núcleo central normocromático con el aspecto granular característico. Los marcadores nos dicen el origen (si utilizamos citoqueratina es negativo, solo se tiñe el epitelio, y sí es positiva para vimentina, que marca el tejido conectivo o con la proteína S100, estos dos marcadores son específicas de tejido nervioso).

• Tratamiento: eliminación quirúrgicamente, no recidiva, no metástasis.