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28 Cartas en este set
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Inicio de toxicidad
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12 a 36 hras edspues de la ingesta aguda
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Causa del daño
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metabolito N acetil para benzo quinona imina
NAPQI |
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Mecanismo de daño
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NAPQI:
Arilacion de radicales libres de las proteinas hepaticas Deplecion del glutation |
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Estudios paraclinicos:
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Glucemia, Nitrogeno, Creatinina, Bilirubinas, Protrombina, Bilirrubinas, ALT, AST, DHL, GA.
CONCENTRACION SANGUINEA DEL PARACETAMOL (4-36 Hras de ingesta) |
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Factores pronostios asocidos a muerte
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Acidosis metabolica (pH -7.3)
Daño renal (C +3.3) Fracaso de funcion sintetica del higado Concentracion serica de lactato (+ 3.5 o 3 despues de hidratacion) |
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INR niveles de mal pronostico
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+2: a las 24 hras
+4 : 48 hras +6: 72 hras |
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Nomograma Rumack- Matthew
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Pronostico de daño hepatico secundaria a acetaminofen de acuerdo a niveles sanguineos
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Tratamiento:
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Lavado gastrico (-1 hra)
Carbon activado (-2 hras) Ayuno Sol parenterales N acetil cisteina, Vigilancia hepatica |
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Recomendacion N acetil Cisteina
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1ras 4 hras si niveles superan linea roja de Rumack matthew.
4-36 hras de todos los pacientes. +36 hras: si tiene sintomas |
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Periodo de utilidad N acetil cisteina
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8 hras despues de la sobredosis disminuye
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Fase 1 intoxicacion
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0.5 a 24 hras
elevacion moderada de enzimas hepaticas. nauseas, vomito, anorexia. (Asintomatico, sin elevacion de enzimas) |
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Fase intoxicacion 2
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24 a 72 hras (1 a 3 dias)
Elevacion pronunciado enzimas hepaticas, bilirrubinas, TP, Hepatomegalia, DOLOR EN CID, oliguria, deshidratacion |
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Fase 3 intoxicacion:
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72 a 96 horas: (2 a 4 dias)
Necrosis hepatica, ictericia, Coagulopatia, encefalopatia, daño renal agudo, muerte. (deterioro neurologico x edema cerebral, fala oraganica multiple) |
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Fase 4 de intoxicacion:
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9 horas a 14 dias: (5 dias a 2 semanas)
resolucion de la disfuncion y daño hepatico. completa inicia 4 a 14 dias despues. |
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Principal grupo de riesgo
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Niños - 6 años
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Ingesta supraterapeutica:
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Ingesta acumulada + 4 gramos en 24 hras
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Inactivacion de N acetil para benzoquinonaimina
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Glutation lo convierte en acido mercapturico que se elimina x orina
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Poblacin de riesgo
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-6 años: accidente
Adultos: intencional |
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Dosis toxica:
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200 mg/kg o 10 gr
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Pacientes con limites toxicos menores:
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Alcoholicos, insuficiencia hepatica, tx con rifampicina, isoniazida, carbamazepina
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Hepatotoxicidad:
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AST + 1000 UI/L
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Rumack matthew hepatotoxicidad:
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200 ug/l a las 4 hras o 6.5 ug/l a las 24 hras
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Benefcio del carbon activado
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reduce 25 a 60% de absorcion
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Beneficio lavado gastrico:
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reduccion 20 % de absrcion
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Uso de carbon activado en dosis multiples
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Si se sopsecha de coingesta de otro medicamento que modifique farmacocinetica del mismo.
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VIA PREFERENTE DE ADMINISTRACION
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oral, - efectos adversos
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Reaccions adversas NAC
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nauseas, vomito, angioedema, broncoespasmo, hipotension
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Complicaciones de intoxicacion
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Daño hepatico:
-Vomito persistente -Aumento de enzimas hepaticas - Cambios edo mental -Dolor en CSD. |
