Hepatologia

1) Transforma bilirrubina indireta em direta
2) Transforma amônia em ureia
3) Excreta BD na bile

1) Produz albumina
2) Produz fatores de coagulação
3) Gliconeogenese (armazenamento de energia)

Ele esta presente nos sinusoides que agem na defesa (macrofagos)

Ducto biliar E + D - ducto hepatico comum - ducto cistico - coledoco

• Hepatite aguda: menos de 6 meses
- P ex: A, B,C,D,E
• Hepatite cronica: mais que 6 meses
- P ex: B,C
• Hepatite fulminante: presenca de encefalopatia hepatica em paciente nas primeiras 8 semanas de hepatite
- P ex: A, B, C
- Mortalidade de 30 a 50%

O status imunológico!
Ex: RN na 80% das vezes evoluem para hepatite crônica por imaturidade imunologica

1) Contágio
2) Incubação
3) Fase prodromica:
- Sintomas inespecificos: febre, astenia, mal estar, cefaleia, náusea, vomitos
- aumento de TGO e TGP
4) Fase icterica:
- acolia fecal, coluria, ictericia
- melhora dos prodromos
- Pico de TGO e TGP
5) Fase de convalescença:
- Melhora clinica e laboratorial

• TGO (AST): aumenta em outras doenças
• TGP (ALT): enzimas especificas do figado

Com a hepatite o figado deixa de excretar bile, mas as outras funções se mantem.
A BI se transforma em BD pela conjugação, porém a BD não é excretada, acumulando na corrente sanguinea causando coluria e ictericia.
Na ausência de BD, ela não é excretada no canaliculo biliar nao sendo transformada em urobilinogenio causando acolia fecal

1) Aumento maior que 10x do limite de referência de aminotransferases
Se aumento baixo pode ser cronica
2) Bilirrubina: predominio de BD
3) TP: principal parâmetro de insuficiencia hepatica aguda

BT>3

1) Tipo viral: RNA virua
2) Modo de transmissão: oral - fecal
3) Faixa etaria: 5 a 6 anos
4) Historia natural da doença:
- Contágio:
- Periodo de incubação de 2 a 4 semanas até viragem de anti HAV IgM (pico de viremia) e maior transmissão.
- Prodromica: aumento de ASL e AST
- Ictericia: em 10% das criancas
- Convalescença

1) Assintomatica
2) Sintomática:
- criança: 10% das crianças
- adulto: 70% dos adultos por maior maturidade imunologica
3) Fulminante

• Imunização ativa por hep A com 15 meses
• Profilaxia pós exposição:
- Vacinação com ate 14 dias de contato
- Imunoglobulina com até 14 dias pós exposição
Em crianças com menos de 1 ano e imunodeprimido

• Importante em gestantes pois em 20% delas pode fulminar
• Diagnóstico: sorologia com Anti HEV IgM e IgG
- Hepatite E: IgM + e IgG + | IgM + e IgG -
- Sem hepatite E: IgM - e IgG-

1) DNA virus
2) Contágio --Hepatite B aguda
1% Hepatite fulminante
5% Hepatite B crônica -- 50% cirrose -- 10% carcinoma hepatocelular

1) Contato
2) HBsAg+|HBeAg+
3) Fase prodromica: inicio dos sintomas
antiHBc IgM+|HBsAg+|HBeAg+
4) Fase Icterica e convalescença: 30% dos pctes
HBsAg+|HBeAg+|antiHBc IgM+|antiHBc IgG+
5) Cura
HBsAg+|HBeAg+|antiHBc IgM+|antiHBc IgG+|antiHBsAg+

• HBsAg+: com infecção
• anti HBc IgM+/IgG-: fase prodromica
• anti HBs: sem cura
• HBe Ag+: com replicação
• anti HBe-
HEPATITE B AGUDA (FASE REEPLICATIVA)

HBsAg+: Infecção ou vacina
anti HBc IgM-/IgG+: infeção c/ >6m
anti HBs-: sem cura
HBe Ag-: sem replicação
anti HBe+: sem replicação
HEPATITE B CRÔNICA (NÃO REPLICATIVA)

Perinatal
assintomatico e cronifica mais

• Muita replicação viral mas com HBeAg negativo por falha na sintese
• Preocupação: Fulmina mais
• HBeAg - e HBv DNA alto

Poliarterite nodosa

1) Região de maior acometimento: Bacia amazonica
2) Transmissão: sexual
3) Condições para que ocorra a infecção: confecção com virus da hepatite B ou superinfecção

• Confecção:
- HBsAg+
- anti HBc IgM+
- anti HDv total +
• Superinfecção:
- HBsAg+
- anti HBc IgG+
- Anti HDv total +

1) Hep C aguda quase nunca fulmina
2) Hepatite C cronica em 80%
3) Cirrose em 30%
4) Carcinoma hepatocelular em 10%

1) Tipo viral: DNA virus
2) Associado a que alteração sistemica: 90% com crioglobulina mista

- Diagnostico pelo anti HCV positivo (não existindo o anti HCV IgM) por meio do PCR.
- Cicatriz sorologica (cura)
- Hepatite C em atividade (aguda ou cronica)
- falso positivo (alcoolatras e doença auto imune)

Hepatite B aguda tardia

Hepatite B aguda janela imunologica

Hepatite B crônica na janela imunologica

Vacinação

Cicatriz imunologica

1) Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após inicio dos sintomas em pacientes não hepatopatas prévios
2) Surgimento de encefalopatia dentro de 2 sem após inicio da ictericia em pacientes hepatopatas prévios

Estima o risco de morte ao longo dos proximos meses, isto é, este escore não se presta para avaliar o risco de uma IHF

é o acumulo de BD e outros ingredientes da bile por um problema na drenagem biliar intra ou extrahepatica

• QC: ictericia, coluria, acolia fecal, prurido, esteatorreia, deficiencia se vit lipossoluveis (vitK)

aumento de FA e gama GT

• Intra: hepatite viral (hepA), hepatite toxica ou medicamentosa, cirrose biliar primaria
• Extra: obstrução de uma grande via biliar (coledoco) como calculo e neoplasia

albumina, INR e amonia serica

• FA: disturbios osseos e gestação
• GGT: uso de alcool ou medicamentos ou SM
• FA e GGt devem ser pedidas em conjunto

anti HBS pós vacinal menor que 10 +
1) imunodeficiente
2) profissional da saude
3) pos exposição
4) nefropata em dialise
- ausencia de viragem sorologica mesmo após 2 esquemas completos. eh susceptivel a doença

1) Hipertensão portal
- Esplenomegalia
- Ascite
- Varizes
- Circulação colateral
2) Insuficiencia hepatica
- Hipoalbuminemia
- Ginecomastia e atrofia testicular
- Coagulopatia
- Icteria as custas de direta
- Encefalopatia hepatica
- Eritema palmar

1) Produção de proteinas como a albumina
2) Regulação hormonal
3) Metabolismo da BR
4) Eliminação de toxinas

V irus: B e C
I filtração de gordura: alcoolica e não alcoolica (SM)
D eposito: Cobre e ferro
A uto imune: colangite biliar primaria e hepatite autoimune

Homem: 21U/sem
Mulher: 14U/sem
1lata de cerveja=1,7u

Aumento de Gama GT e de VCM (por toxicidade medular)

1) Esteatose alcoolica: libação
2) Hepatite alcoolica: libação no bebedor cronica
3) Cirrose hepatita: bebedor crônico

Acetaldeido por agressão hepatica

Conduta:
CT por 4 semanas com predinisolona (não dar predinisona)

1) Prevalência em pctes com SM: 20%
2) Prevalência de esteatose na população em geral: 20%
3) NASH na população com esteatose 3 a 5%
4) Cirrose: 1 a 3% na população com esteatose

- Esteatose por imagem com USG comum ou biopsia
- Excluir alcool e outras causas de esteatose

1) Atividade fisica e dieta (principal)
2) Glitazona para a RI
3) Vitamina E (diminui os Radicais livres - diminuindo lesao)

1) Fisiopato: Acumulo de cobre por mutação da ATP7B que causa deficiencia de cerulosplasmina que excreta de cobre no fígado
2) Manifestação:
- doença hepatica (aguda/cronica e cirrose)
- neurologica (alteração do movimento)
- Anel de Kayser Fleisher (patognomonica)
3) Diagnóstico:
Cobre urinario e hepatico por biopsia
4) Tratamento:
- Quelante de cobre: Trientina
- Transplante: para casos mais graves (cura)

1) Icterica
2) Fadiga
3) Prurido e hiperpigmentação cutanea
4) Xantelasma

1) Associada a Sjogren e tireoidite de Hashimoto
2) Complica com osteoporose ou osteopenia

1) Epidemio: Mulheres Jovens
2) Fisiopato: Presença de imunoglobulina IgG --> destruição autoimune do figado
3) Tipos:
Tipo1: FAN e anti musculo liso
positivo
Tipo2: anti LKM1 ( AC antimicrossomo figado/rim1)
4) Quadro clinico:
- Assintomatico
- Lesão hepatica aguda/cronica/ cirrose
5) Tratamento:
Predinisona + AZA

1) QC: nausea, vomito, diarreia que regridem rapidamente evoluindo para uma fase assintomatica. Leva a IH por necrose hepatocitaria associada a IR
2) Laboratorio:
- Aumento importante de aminotransferase >5000 e lesão hepatica grave podendo evoluir para IH progressiva, encefalopatia, coagulopatia, hipoglicemia e acidose lactica
3) Cd:
- Primeiras 4h: carvão ativado
- N acetilcisteina (NAC) de preferência antes do aumento das aminotransferases

abstinência por pelo menos 6m

1) Fisiopato: Acumulo de Fe por aumento da absorção intestinal por mutação no gene HFE na forma familiar.
2) Formas: Pode ser adquirida (anemia hemolitica crônicas, Dçs hepaticas cronicas como RHNA ou hepatite alcoolica) ou familiar
3) QC: deposito de ferro nesses órgãos. Fadiga, astenia, letargia, dor abdominal e epigastrico, predisposição a infecções
H epatopatia: hepatomegalia em 95%
H earth: ICC ou arritmia
H iperglicemia: DM insulinodependente
H iperpigmentação: face, pescoço, face extensora, dorso das maos, inguinal
H ipogonadismo: impotência, perda de libido)
H artrite antes dos 40 anos
4) Diagnostico:
- Suspeita clinica
- Anormalidades bioquimicas do metabolismo do ferro
- Biopsia ou Teste genetico com mutação do C282Y
5) Tratamento:
- Flebotomia para ferritina maior que 50
- Transplante (nao cura)

1) Cabeça de medusa
2) Varizes esofago gastrica
3) Varizes retais
4) Esplenomegalia
5) Encefalopatia
6) Ascite
7) Hipertensão sinoidal

Realizar a profilxia primária contra sangramento
1) Rastreio de varizes com EDA em pacientes com ICC ou cirrose alcoolica
- ausente: a cada 2 a 3 anos
- pequeno calibre: a cada 2 anos
- Child B/C: anual
2) Realizar profixia se alto risco de sangramento como:
- Medio calibre (》5mm) ou grosso calibre (》20mm)
- Cherry Red spots
- Child B ou C
3) Realizar:
- BB não seletivo se propranolol ou carvedilol se IC na maior dose tolerada.
atua dim o DC e realizando a Vasoconstrição
- Ligadura elástica por EDA: não é primeira escolha pois nao dim a pressão.

+: mais simples, ponte para transplante
-: maior chance de encefalopatia (30%) pois o sangue passa para o figado sem ser filtrado
CI: IC direta (é um shunt para o atrio piorando a IC)/ doença cistica

- fazer profilaxia secundaria contra sangramento
A) BB + ligadura elastica
B) Sr nao der certo programar cirurgia eletiva
- TIPs
- Cx eletiva (shunt seletivo) ou esplenorrenal distal (mantem ou piora a ascite)

1) Restrição de Na: 2g Na (4 a 6g de sal)/dia
2) Restrição hidrica: 1 a 1,5L (Se Na<125)
3) Diuretico (VO): aldactone (espiro) e furo na proporção de 100:40 ate maximo de 400:160 mg/dia aumentar dose a cada 3 a 5 dias
- Para saber que esta fazendo efeito queda de 0.5 kg/d ou 1kg/dia com edema
4) Ascite sintomatica:
paracentese de alivio
FR para SHR e EH

• Taxa de 10% de refratariedade
• Em que situações ocorre
- Recorrência rapida da ascite
- Falência
- Azotemia
- Na<125
- K>6

1) Etiologia: E.coli, Pneumococo e Klebsiella
2) Clinica:
- Assintomatico
- Sintomatico: febre, dor abdominal, encefalopatia
3) Diagnóstico:
Ascite com》250 PMN*
Excluir PBS
4) Tratamento:
- Retirar BB
- Cefotaxima 2g 8/8h 5 dias

• Profilaxia primária:
a) Aguda:
- No sangramento varicoso agudo
- Ceftriaxone ou Norfloxacino por 7 dias
b) Crônico:
- Norfloxacino 400 mg/dia
- Se proteina ascitica<1.5g + creat >1,2 ou Na《130 ou BT 》3 ou Child 9
• Profilaxia secundaria:
- Até acabar a.ascite
- Norfloxacino 400.mg/dia

1) Prevalência: 5% dos casos
2) Etiologia: Polimicrobiana
3) Diagnóstico:
- PMN 》250 + dois ou mais dos seguintes
- Proteina 》1g/dl
- Glicose <50
- DHL aumentado
4) Conduta
- Metronidazol + Cefa de 3o
-TC + Drenagem ou cirurgia

1) Ascite neutrofilica:
》250 PMN com cultura negativa
Tratar igual PBE
2) Bacterascite:
<250 PMN com cultura positiva
Tratar só se sintomatico

1) Fisiopato:
- Vasoconstrição renal com vasodilatação hepatica
2) Diagnóstico:
• De exclusao:
- Hepatopata grave com creat>1,5 ou IRA
- Sem uso de droga nefrotoxica ou choque
- UI e USG normais
- Não melhor com retirada de diuretico ou uso de albumina
3) Tipos:
Tipo 1: Rapidamente progressiva da IRA (creat duplica ou fica maior que 2,5 em menos de 2 semanas)
Tipo 2: insidiosa, melhor prognóstico
4) Tratamento:
- Albumina+noradrenalina ou terlipressina +/- hemodiálise
- Se não houver resposta fazer transplante hepatico

1) Fisiopato: vasodilatação periferica e vasodilatação pulmonar (hemacias mal oxigenadas)
2) Diagnóstico:
Hepatopata grave com HP e
- Ortoxia: dessaturação ao se levantar
- Platipneia: dispneia quando se levanta
3) Tratamento
- Transplante hepatico se PO2<60

1) Hepatocarcinoma que respeita os criterios de Milão (tu unico <5cm, até 3 tumores <3 cm, ausencia de metastase a distancia e de invasão linfovascular do hilo hepatico)
2) Hemangioendotelioma epitelioide
3) Adenoma gigante
CI: colangiocarcinoma

1) sangramento por varizes esofagogastrica não controlada por tratamento medicamentoso ou endoscopico
2) HP pos hepatica (Sd de Budd Chiari)
3) Hidrotorax refratario por HP
4) Ascite refrataria
5) Sangramento recidivante por varizes esofagogastricas não controlada por terapia nedicamentosa ou endoscopica

1) Borda Hepatica
2) Ducto cistico
3) Ducto hepatico comum
• Importancia: no interior há a. cistica devendo fazer ligadura dessa arteria para a colecistectomia

- Colelitiase: calculo na vesicula
- Colecistite: inflamação da vesicula por calculo obstruindo
- Coledocolitiase: calculo no coledoco
- Colangite aguda: Obstrução e infecção

1) Frequencia: 2o mais comum (15%)
2) Pigmentação: pigmentado
3) Composição: bilirrubinato de Ca
4) Origem: na vesicula
5) FR: Hemolise crônica

1) Frequencia: mais raro (5%)
2) Pigmentação: não pigmentado
3) Composição: bilirrubinato de Ca
4) Origem: vesicula
5) FR: colonização de bactérias (E.coli que converte BI em BD por desconjugação), tumor, parasitas

• Cd: colecistectomia videolaparoscopica (ouro)
• Indicação cirurgica:
1) Presença de polipo maior que 1cm ou pacte com mais de 60a
2) Vesicula em porcelana
3) Calculo <2,5 a 3
4) Anemia hemolitica
5) Vesicula dupla
• Não operar:
1) Alto risco cirurgico
2) Recusa do pacte.. tto medicamentoso com acido ursodesoxicolico para calculos de colesterol menor que 15mm

Obstrução do ducto cistico por cálculos

Inflamação da vesicula biliar por calculo obstruindo o ducto cistico. A obstrução leva a um aumento da pressao intraluminar, obstrução venosa e linfatica, edema, e isquemia. Se ocorrer por mais de 6h vai levar a proliferação bacteriana secundaria por translocação bacteriana ou via ascendente

• Quadro clinico
- Dor abdominal em HCD
- Febre (raro/mais presente se complicação)
- nausea, vomito
- anorexia
• EF
- sinal de Murphy: parada abrupta da inspiração durante a compressão do ponto cistico
- dor a palpação do HCD com defesa

• Laboratorial: Leucocitose (mais se complicada) e BR normal
• Imagem:
- USG: Espessamento da parede da vesicula>3mm, calculo impactado no infundibulo, com sombra acustica, liquido perivascular, distensão do órgão, denominação das paredes, sinal de Murphy ultrassonografico
- TC: se complicação ou Duvida diagnóstica
- Cintilografia com tecnecio(ouro): estuda a excreção biliar intra e extra hepatica. Ausencia da captação da vesicula ao exame

1) Livre, localizado ou fistula. Nas duas ultimas ocorreram por houve bloqueio.
2) Livre: idoso e DM
Peritonite, leucocitose e febre
Cx de urgência
3) Localizado: abscesso avaliar CCC
4) Fistula: triade de Rigle
- Calculo ectopico
- Pneumobilia
- obstrução de delgado

1) Em quem: homem idoso e DM
2) O que é: gas na parede da vesicula por infecção por Clostridium
3) QC: = da colecistite mas com evolução mais rapida e intensa
4) CD: CCC de emergência

1) ictericia flutuante
2) Vesicula nao palpável: vesicula escleroatrofica que não se distende

1) USG: primeiro exame
2) Confirmar com CPRE ou colangioRM
▪ CPRE: endoscopia com infusão de contraste na ampola de Vater fazendo preenchimento retrogrado.
+: trata e diagnóstica
-: causa pancreatite, pode perfurar peritonio, sangramento durante a papilotomia
▪ ColangioRM: diagnostico

1) ictericia flutuante
2) BR>4
3) USG com calculo no coledoco
• Solicitar: CPRE

1) Coledoco 》5mm
2) BR 1,8 a 3
3) outro laboratorial anormal
• Solicitar ColangioRN

1) Sem alteração
2) Coledoco<5mm
• Realizar colangioRN intra operatoria

Tudo negativo
- colecistectomia

1) CPRE: papilotomia endoscopica
2) Exploração cirurgica (vídeo ou aberta) se descoberto no intra op e colocar dreno de Kerr para evitar formação de fistula
3) derivação bileo-digestiva: calculo intra hep ou multiplos cálculos

• Definição de colangite aguda: Obstrução e infecção

• Triade ocorre em 50 a 70% dos casos:
Febre ou Calafrio+Ictericia+dor abdominal

Charcot (ictericia+febre ou calafrio+dor abdominal) + hipotensão + depressão SNC

1) Suspeita e diagnostico de colangite aguda
2) Tratamento inicial: jejum, ATB, correção dos disturbios hidroeletroliticos, metabolicos e coagulação
3) Avaliação da gravidade:
- Leve: doentes que em 12 a 24 hrs tem boa resposta ao tto clinico com hidratação e antibiotico. Drenagem biliar definitiva e eletiva
- Moderada: doentes não estão respondendo bem a terapia clinica. Drenagem biliar o mais breve possivel
- Grave: Doentes com sepse e disfunção orgânica necessitando dr suporte avançado e drenagem de urgência
• ATB: aminoglicosideo com cefalosporina de 2 ou 3 geração ou quinolona + ATB para anaeróbios
• Drenagem: por CPRE (escolha para obstrução baixa) ou por drenagem transhepatica percutanea (escolha obstrução alta ou em pcte com Y de Roux)

1) Icterícia progressiva com sd colestatica (acolia fecal, coluria e prurido)
2) Vesicula de Courvosier (Vesicula palpavel e indolor pois esta inflamada e não doi)
3) Períodos de atenuação seguidos de ictericia e melena no CA de ampola (papila)

É um colangiocarcinoma que acomete a junção dos ductos hepáticos (tumor proximal das vias biliares)

• Clinica: Ictericia progressiva + Vesicula impalpavel
• Diagnostico: Vesicula murcha + dilatação da via biliar intra hepatica

1) Calculo residual (5%): pode ser encontrada nos 2 primeiros anos. Formado antes da CCC.
2) Produção primária da via biliar: comum em pcte com estase biliar ou infecção da via biliar (colangite)

Metastase

Circunscrito, macio, unico, com areas de necrose e hemorragia central

• Assintomatico
• Sintomatico:
1) Dor em HCD ou epigastrica
2) massa abdominal palpavel
3) hepatomegalia
4) dor abdominal crônica ou intermitente
5) Sinal ou sintoma de ruptura subcapsular ou para peritonio livre

• Epidemio: Não tem relação com o estrogenio. Ocorre na mesma frequencia entre homens e mulheres, em qualquer idade, sendo um pouco mais prevalente em mulheres jovens.
• Fisiopato: Hiperplasia das celulas hepaticas por hiperfluxo ou injuria vascular (pode não ser considerado cancer)

Unico (mas pode ser multiplos), com lobulações, principalmente no lobo hepatico D, com CICATRIZ CENTRAL ESPESSA COM SEPTOS RADIAIS que subdivide em nódulos

• Epidemio:
- Primeiro tumor benigno mais comum
- Mulheres na 3 a 5 década de vida
• Característica:
- Lesão solitária com fibrose central e trombos nos espaços vasculares

• QC:
- Assintomáticos
- Se maior que 4 cm podee causar sintomas como dor no andar superior do abdome, sintomas compreensivos como hiporexia, plenitude pos prandial precoce, nausea e vomitos
• EF:
- Hepatomegalia e/ou massa palpavel
Se gigante: pode causar CIVD e coagulopatia de consumo conhecido como sd kasabach merrit

• Epidemio:
- tumor maligno primário mais comum do fígado
- Causaa principal de cirrose principalmente quando associada a hepatite crônica pelo virus B e C
- Mais frequente em homens
• FR:
- Cirrose (Se hep C só tem CHC se tiver cirrose)
- alcool
- Hemocromatose

-

• Clinica: dor em QSD, Perda ponderal e aumento do vol. abdomi nal
• Laboratório:
1) aum de alfa fetoproteina: principal marcador tumoral (maior que 20 ng/ml)
2) USG: para lesões com mais de 2 cm
- Lesões hiperecoicas com halo hipoecoico com doppler com vascularização arterial
3) TC: de escolha
- Comparar fase inicial do contraste (arterial - com impregnação de cte) com a fase final do contraste (portal - wash out ou seja eliminação do cte)

Colorretal
Pulmão
Mama
Tumor maligno urogenital

• Epidemio: Idosos (6 a 7° decada) e mulheres (3M:1H)
• FR:
- Colelitiase: qto maior o calculo maior o risco
- Fistula colecistoenterica
- Vesicula em porcelana
- Adenoma (polipo benigno)
- Colecistite xantogranulomatosa
- Retocolite ulcerativa
- junção pancreaticobiliar anomala

- Assintomatico: se origina no fundo do órgão
- Piora das queixas de colelitiase com perda ponderal, massa em HCD, anorexia

• Imagem: USG de vias biliares, TC com cte, ColangioRNM (avalia extensão, invasão nodal e vascular)
• TTO:
- Normalmente o diagnóstico ocorre em fases avançadas com prognóstico sombrio
- Ressecção cirurgica por CCC aberta
RT e QT nao altera a sobrevida

Fulminante: 0,1 a 0,5% dos doentes. Com mortalidade de 50%

IgM que era positivo e negativou passando a ter só IgG

HBsAg+: Com infecção ou vacina
anti HBc IgM+/IgG+: Com infecção
anti HBs-: sem cura
HBe Ag-: sem replicação
anti HBe+: sem replicação
HEPATITE B AGUDA NÃO REPLICATIVA

HBsAg

Hepatite C cronifica mais

Hepatite B aguda (inicio)

Hepatite B crônica não replicativa

hepatite alcoolica*, esteato hepatite alcoolica*, hepatite fulminante por doença de Wilson ou evolução de qualquer hepatopatia crônica para cirrose

Normais pois é uma alteração crônica
AST = TGO
ALT = TGP

• Prioridade para transplante
• 3 variaveis:
- Bilurrubina
- INR
- Creatinina

Assintomatico com quadro de dor e aumento de transaminase (TGO>TGP)

1) Epidemiologia: mulheres de 40 a 60 anos (90 a 95%)
2) Fisitopato:
Produção de imunoglobulina IgM aumentada - lesão auto imune dos ducto biliares de pequeno e medip calibre - acumulo de bilirrubina - lesão toxica dos hepatocitos - cirrose

1) Hipertrofia das parótidas
2) Parestesia distal dos MM
3) Tremor
4) Macrocitose das hemacias
5) aumento de gama GT
6) aminotransferases com aumento de TGO
7) TGO/TGP>2
8) diminuição de plaquetas por efeito mielotoxico
9) Anemia macrocitica
10) Leucócitose
11) pre DM e RI

1) Superior: mesenterica
2) Media: mesenterica
3) Inferior: cava

1) EDA: visualizar varizes gastroesofagicas
2) USG con doppler da v. porta e esplenica.
Se maior que 12mm na porta e 9 mm na esplenica indica aumento de calibre e fluxo hepato fugal
3) Cateterização da veia porta: Manometria portal. Padrão ouro mas não se faz na realidade
- Gradiente pressorico
Se 》6: HP
Se 》10: HP com varizes
Se 》 12: aumento de risco de ascite e de ruptura de varizes

1) estabilização:
- Expansão com cristaloide
- Transfusão sanguínea se Hb<7 ou/e plaqueta<50mil
- Plasma se INR>1.7
- octreotide ou terlipressina
- Prazol
2) Pesquisar fonte de sangramento com EDA:
- Realizar ligadura elastica (melhor)/escleroterapia
- Se sangramento gastrico infusao de cianoacrilato
3) Se sangramento intenso e incontrolavel realizar balão de Segstaken Blackmore
- 350 a 400 ml de ar com tração leve + 30 a 35 mmHg insuflar o balão
4) Tratamento cx: Realizar TIPs (shunt portosistemico intrahepatico transjugular)
5) Cirurgia de urgência: shunt não seletivo (TL, LL, parcial)
6) Prevenção de complicações como PBE com ceftriaxone ou norfloxacina por 7 dias

1) Não invasivo:
- suspender BB
- Midodrina VO: aumento da pressão de perfusão ou aumento da drenagem
2) Em caso de falha:
- Paracentese seriada
se retirada maior que 5L repor 6 a 10g de albumina por litro retirado
- Shunt peritonio venoso|TIPs
- Transplante hepatico

SHR e EH

Warren = derivação esplenorrenal distal
- É a desconexão da v. porta da v. esplenica e anastomose da v. esplenica com a v. renal.
- V. gastrica E e gastroepiploica são anastomosadas, o que provoca uma descompressão portal.
- Mantem o fluxo da v. mesenterica para a v. porta e continua drenando para o figado.
• Positivo: mantem a circulação da mesenterica para o figado causando menos EH, mantem a primeira passagem, descomprime as veias esofagicas
• Negativo: mantem ou piora a ascite

DAPE (Desconexão azigo portal + Esplenectomia)
ligadura da gastrica E, desconectando a v. porta da v. azigo, alem da desvascularização da grande curvatura gastrica do esofago distal e esplenectomia

• QC: assintomatico na maioria. Em 15% há cólica biliar (calculo impacta no infundibulo causando distensão e dor) por no max 6h
• Diagnostico: ouro = USG com presença de imagem hiperecoica com sombra acústica

1) Litiasica: calculo no ducto cistico (95%)
2) Alitiasica: ocorre em paciente internados em UTI, politrauma, grande queimados, pos OP dd cx cardiaca, uso prolongado de opiaceos, ou NPT; obstrução tumoral do ducto ou arteria cistica

• O que é: Obstrução do ducto hepatico comum por calculo no infundibulo comprimindo
• Qc: ictericia + colecistite
• Classificação:
1) sem fistula
2, 3 e 4) com fistula ileobiliar
2) 1/3 do ducto comprimido
3) 2/3 do ducto comprimido
4) toda a circunferência do ducto

presença de calculo no coledoco de origem primaria ou secundaria (mais comum impactado do infundibulo da vesicula)

Cirugia de Whipple (Duodenopancreatectomia)

• Epidemio: mulheres jovem usuárias de pílula anticoncepcional
• FR: Uso de esteroides anabolizantes, gestantes, DM, glicogenose tipo I ou III

• Diagnóstico: TC, USG RNM
• Tratamento:
Cirurgia controverso se tumor menor que 4 cm. Pode fazer tratamento clinico com suspensão do ACO, alfa fetoproteina controle e exames de imagem

• Diagnostico: TC com captação de contraste na periferia na fase arterial completando o enchimento na fase venosa
RNM melhor para ver lesoes pequenas
• Tratamento:
Exceptante exceto se Sintomatico ou complicado

rastrear en pctes com cirrose e em portadores de hep B com USG a cada 6m associado ou não a AFP

Adenocarcinoma

• O que é? Desordem genetica congenita com multiplos cistos biliares intra hepaticos
• QC: dor em QCD recorrente com ictericia flutuante e surtos de colangite bacteriana aguda
• Complicações: HP, ascite, HDA, Colangiocarcinoma
• TTO: lobectomia ou colangiografia percutanea para extração dos cálculos intrahepaticos e ATB ou Tx

Hepatite A

Hepatite B

Hepatite B crônica replicando

• Quadro clinico: Febre, ictericia, dor
• Laboratorial: TGO>TGP (AST>ALT)
• Biopsia: com Corpusculos de Mallory

1) Pré hepatica:
• Trombose da V. porta (por cateter umbilical infectado ou coagulopatia)
• Trombose da V. esplenica (hipertensão portal segmentada com varizes de fundogastrico e pancreatite cronica)

2) Intra hepatica
a) Pré sinusoidal: no espaço porta
• Esquistossomose: causa ascite apesar de pre sinusoidal por causa inflamação nos sinudoides
b) Sinusoidal
c) Pos sinusoidal: na veia centrolobular
• doença do enxerto hospedeiro: reação veno oclusiva
• doença do chá da jamaica (chá de maria mole)
3) Pós hepatica:
• Doença cardiaca: ICC ou pericardite constritiva
• Trombose da V. hepatica: Sd de Budd Chiari
• Obstrução da V. cava: trombose, neoplasia de rim ou figado

Paracentese diagnostica e/ou terapêutica
- Calcular GASA (gradiente albumina soro-albumina ascite)
1) Se GASA<1,1: Exsudato|com inflamação
- Proteina <2.5: Sd nefrotica
- Proteina>2.5: Neoplasia (Solicitar pesquisa de celulas neoplasicas), BK (Solicitar ADA), pancreatite
2) Se GASA>1,1: Transudato|sem inflamação
- Proteina <2,5: Cirrose
- Proteina >2,5: IC, Sd de Budd Chiari
• Outros:
- PMN>250 - PBE ou PBS
- Bioquímica do LA: Proteina total, glicose, DHL
- Aspecto macroscopico: seroso (cirrose)|hemorragico (neoplasia)|turvo (infecção)
- Gram e cultura

1) Frequencia: mais comum (80%)
2) Pigmentação: não pigmentado
3) Composição: de colesterol (radiopaco)
4) Origem: Produzido na vesicula
5) FR: mulher, E, idade, obesa, emagrecimento rapido, NPT, alt. ileal (cx ou Dç), drogas (fibratos), multipara

1) Medida geral
2) ATB precoce (desde o diagnostico) para E.coli, Klebsiella, Enterococo.
3) Cirurgia:
- Sem alt: Coleciste laparoscopica precoce (72h h a 1 sem)
- Complicada: aberta
- Sem condição cirurgica: colecistectomia percutanea

1) Cabeça do pâncreas
2) Câncer da papila maior (ampola de Vater)
3) Colangiocarcinoma
4) Câncer de duodeno

Tipo 1: Hepatico comum
Tipo 2: junção dos hepáticos
Tipo 3a: Hepáticos D
Tipo 3b: Hepatico E
Tipo 4: ambos os hepáticos