células hematopoyéticas precursoras	-Cel madre totipotenciales autorregenerativas CD34+ -Pluripotenciales ya diferenciadas
Proteínas de la membrana de eritrocito	- Espectrina - flexibilidad - Ankirina - estabilidad
En que órganos ocurre la eritropoyesis en el feto?	Hígado, bazo Médula osea al 4to mes
Tipos de Hb en el adulto	Hb A (a2 - b2) Hb A2 (a2 - d2) Hb F (a2 - gama2)
Via glucólisis eritrocito / Embden-Meyerhof	Evita la oxidacion de hierro Produce 2-3 DPG
Qué papel juega la 2-3DPG	Disminuye la afinidad de la Hb por el óxigeno Desvio de la curva de afinidad de Hb a la izquierda
Ciclo Hexosas-monofostato (glucosa 6 fosfo deshidrogenasa G6PDH)	Redu el glutation Produce metahemoglobina que precipita dando lugar a los cuerpos de Heinz y terminando en Hemólisis
Anemias regenerativas	Hemólisis y sangrado agudo Reticulocitos mayor 2% mayor 90.000
Anemias arregenerativas	Carenciales y Enfermedad de MO (excepto mieloptisis) Reticulocitos menor 1%, menor 40.000
En qué patologia se encuetra Rouleaux/pilas de moneda	Mieloma Múltiple
Acantocitos / equinocitos (espuela)	Insuficiencia Renal Crónica
Dacriocitos	Forma de lagrima Mielofibrosis y mieloptisis
Dianocitos	Forma de diana Hepatopatia VCM aumentado Talasemia VCM disminuido
Punteado basófilo	Intoxicación por plomo Talasemias
Cuerpos de Heinz	Deficit G6PDH - hemólisis
Cuerpos de Howell-Jolly	Hipoesplenismo / esplenectomia Ya que los hematies se destruyen en el higado y no lo hace de forma adecuada
Esquistocitos	Forma de casco PTT
Pseudo-Pelger-Hüet	Bilobulado Mielodisplasia Neutrófilo hiposegmentado
Esferocitosis	Esferocitos Hereditaria Inmunohemólisis (IgG) extravascular anticuerpos calientes
Causas más frecuentes de Anemia	1era Ferropenia 2da Anemia de enfermedades cronicas
Anemia microcitica más frecuente	Ferropenia
Anemia normocítica más frecuente	Anemia de enfermedades crónicas
Anemia macrocítica más frecuente	Alcholismo
Anemia megaloblástica más frecuente	1era Déficit Ac. fólico 1da Déficit Vitamina B12 cobalamina
Causas de Ferropenia	Adultos hombres - gastrointestinal Niño y anciano - carencial Mujeres - menstruación
Causas de anemia macrocítica	Anemia mielodisplásica - pseudo-pelger Anemia megaloblástica - neutrófilos hipersegmentados Hepatopatía e hipotiroidismo
Cómo se encuentra la MO en Anemia Megaloblástica	Hipercelular, sin embargo existe eritropoyesis ineficaz (LDH elevada)
Sangre periférica en Anemia megaloblástica	VCM y HCM elevada Neutros hipersegmentados LDH elevada
Diagnóstico de Déficit de B12	Vit. B12 menor a 200 Vit. B12 200 - 300 se confirma con prueba de metabolitos (homocisteina y acido metilmalónico elevados)
Tratamiento de Déficit de B12	Tratar causa B12 intramuscular Asociar ácido fólico oral
Respuesta de tratamiento de Déficit de B12	4 a 5 días aumenta los reticulocitos 1 a 1,5 meses aumanta B12
Paciente con Anemia Perniciosa	Mayor a 60 años Atrofia gástrica (celulas parietales), déficit de FI Premaligno (controles endoscópicos) B12 baja, anticuerpos Ig contra cel. parietales, anti FI Prueba de Schilling Tratamiento B12 im de por vida
Prueba de Schilling	Se solicita para confirmar diagnóstico de déficit de FI en anemia perniciosa Se llena con B12 los depósitos Se administra B12 + FI marcado si se elmina en orina mayor a 7% se confirma el déficit de FI. Si es menor a 5% se descarta déficit, se continua estudio
Diagnóstico de Déficit de Folato	Menor 2ng/ml folato sérico Menor 100mg/ml folato intraeritrocitario Prueba de metaboitos: homocisteina elevada, acido metilmalónico normal
Reserva hepática de Ac. fólico	3-4 meses
Causas de Déficit de Ácido Fólico	Desnutrición, etilismo Enteropatías Embarazo Hemólisis Metotrexato, trimetoprim Hemodiálisis, hepatopatía
Dónde se absorbe el Ac. fólico	Yeyuno
Tratamiento de Déficit Ac. Fólico	-Ac. fólico 1mg cada 24 horas Si no hay respuesta o hay alteracion de la folato-reductasas -Ac. folínico 1mg cada 24 horas Dar en enfermedades hemolíticas para prevenir
Sangre periférica en Anemia de Enf. Crónicas	Hiposideremia Transferrina disminuida Ferritina normal o elevada
Tratamiento Anemida de enf. crónicas	Tratar enfermedad crónica No dar hierro
Diagnóstico Anemia de Enf. Crónica	Depósito de Hierro en MO Tincion de perls
Tratamiento de Anemia Ferropénica	Ferroso 100-200mg/dia por 3 meses mínimo Embarazada 60mg/dia 3 meses y 3 meses postparto
Respuesta de tratamiento de Anemia Ferropénica	Normalización de los depósitos 3-6 meses Reticulocitos suben a los 7-14 dias Hemoglobina sube a los 2 meses Ferritina sube a los 3-6 meses
Diagnóstico de Anemia Ferropénica	Microcitica, hipocromica, VCM y CHM disminuidos Ferritina baja (primera alteración) Trasnferrina elevada IDH/RDW elevado Reticulocitos normales
En dónde se absorbe el Hierro	En el duodeno
En dónde se almacena el hierro	Higado
En dónde se destruye el eritrocito	Bazo (120 dias)
Cotransportador de hierro durante la absorción	DMT1
Cuando se absorbe de Hierro	1mg
Qué células estan afectadas en la aplasia medular	Las pluripotenciales
Médula ósea en Aplasia Medular	Hipocelularidad No tumor, ni fibrosis, ni granulomas Nunca esplenomegalia
Reticulocitos en Anemia Aplásica	Menor a 1% (arregenerativa)
Características de Anemia de Fanconi	Aplasia medular congénita Autosómica recesiva En SP linfocitos con anomalías cromosómicas Manchas café con leche Hipoplasia pulgar
Qué es la Disqueratosis Congénita?	Anemia congénita Ligada al comosoma X Alteraciones cutáneas
Aplasias medulares congénitas selectivas	Diamond-Blachkfan - serie roja Shwachman, Kostmann - serie blanca Trombocitopenia amegacariocítica - plaquetas
Causa más frecuente de Aplasia medular	Adquiridas primarias 70%
Aplasia medular moderada (Criterios Camitta)	Hipocelularidad menor 30% Citopenia 2/3 series
Aplasia medular grave (Criterios Camitta)	Hipoceularidad menor 25% Neutros menor 500 Plaquetas menro 20.000 Reticulocitos menor 1%
Aplasia Medular Muy Grave (Criterios Camitta)	Aplasia medular grave + Neutros menor a 200
Tratamiento de Aplasia Medular	Menores de 50 años - Transplante (eleccion, cura 80%) Mayores de 50 años - Globulina + ciclosporina + factor de crecimiento (cura 60-80%)
Causas de Reacción Leucoeritroblástica (celulas inmaduras en SP)	Mieloptisis Hemorragia aguda Hipoxemia brusca Hemólisis crónica grave
Anemia Mieloptísica	Dacriocitos + reacción eritroblastica
Causas de Anemia Mieloptisica	1. Micrometástasis de MO 2. Infiltracion de neoplasias propias MO 3. Mielofibrosis 4. Otras: vasculitis, granulomatosis, etc
SP en Hemólisis	Bilirrubina indirecta elevada LDH elevada Haptoglobina libre disminuida
Triada de Anemia hemolítica	1. Anemia 2. Ictericia 3. Esplenomegalia
Causas de Anemias Hemolíticas Congénitas	Membranopatías (esferocitosis) Enzimopatias Defecto de Hb (talasemias, Hemoglobinopatia S)
Anemias Hemolíticas Congénitas - Membranopatias	Esferocitosis - ankirina Eliptocitosis hereditaria - espectrina Estomatoitosis hereditaria - Rh O Xerocitosis - traumas pequeños (natación)
Anemias Hemolíticas Congénitas - Enzimopatías	- Déficit de la G6PDH (via hexosa-monofostato) - cuerpos de Heinz - Déficit de piruvato - cinasa (vía glucolítica / Embden-Meyerhof) - Trastornos de nucleótidos
Tipos de crísis en la Esferocitosis	Crisis hemolíticas - infecciones Crisis aplásicas - parvovirus B19 Crisis megaloblásticas - consumo de ac. fólico
Tratamiento de Esferocitosis	Esplenectomia (5-6 años) Vacuna para encapsulados (neumococo, meningococo, h. influenzae) Ácido fólico
beta - Talasemia mayor	Niños Alteraciones dentales, craeno en cepillo Hemosiderosis Hb A disminuida Hb A2 y Hb F aumentadas EPO elevada Hepatoesplenomegalia
beta - Talasemia minor (rasgo talasémico)	No anemia, no clínica
Tratamiento b-talasemia mayor	Elección - Transplante alogénico Alternativa - Esplenectomia Transfusiones (evita malformaciones) Quelante de Hierro
Alpha-Talasemias	Raras Hb Bart (4 cadenas gamma) Hb H (4 cadenas beta)
Caraterísticas de Hemoglobinopatía S / Anemia de Cel. Falciformes / drepanocitosis	Células falciformes - forma de hoz Crisis vasooclvas Infartos subclínicos - renal (isostenuria), oseo (legionella), autoesplenectomia (inf. encapsulados)
Principal causa de muerte de Anemia Falciforme	Sepsis por neumococo
Tratamiento de Hemoglobinopatía S	Crisis vasooclusivas - analgesia + hidratacion, vacunación Transplante en casos graves en edades precoces
Anemia inmunohemolítica más frecuente	Anticuerpos calientes 70-75%
Causas de inmunohemólisis de anticuerpos calientes	Infecciones, linfoproliferativas LLC, colagenosis, fármacos
Inmunoglobina de anticuerpos calientes	IgG - se destruye en el bazo (hemólisis extravascular)
Tratamiento en Anemias Inmunohemolíticas Ac calientes	1. esteroides 2. esplenectomia 3. azatioprina/ciclofosfamida Grave - transfusiones/rituximab
Inmunoglobulinas Ac. frios	IgM - complemento - hemólisis intravascular (Aglutininas frias) A veces IgG que activa complemento (Paroxistica a frigores)
Tratamiento aglutininas frías	Acrocianosis en invierno Esteroides + Rituximab Transfusiones 37 grados, Hematies lavados
Tratamiento paroxística a frigore	Evitar frío Esteroides + Ciclofosfamida
Inmunohemólsis por Fármacos	Tipo hapteno - penicilina IgG bazo Espectador inocente o por inmunocomplejos - varios, IgG e IgM complemento Autoanticuerpos - alfa-metildopa IgG bazo
HPN	Celulas madre muy sensibles al complemento Mutación PIG A ligado a cromosoma X Déficit CD55 y CD59 Hemoglobinuria, crisis nocturnas, hemólisis, trombosis venosas Prueba de hemólisis o Han, Test sacarosa
Tratamiento HPN	Transplante Crisis hemolíticas - transfusiones Trombosis venosa - ACO Descenso de hierro - ferroso
SMD más frecuente	Idiopáticos 90% Adquiridos 10%
Paciente con SMD	Anciano (70 años) con anemia macrocítica, refractaria al tto. En SP pseudo-pelger. MO hipercelular, reticulocitos menor 1%. No se puede transplantar (mayor 60 años).
Tratamiento SMD	Menor a 60 años - Transplante Mayor a 60 años - Algunos de: transfusiones + desferroxamina, B6, andrógenos, GCS-F, QT Si SMD del 5q - lenalidomida
Transformación de SMD	Un tercio a LAM
Clásificación de SMD	AR blastos menores a 5% ARS blastos menores a 5%, sideroblastos en anillos mayor 15% AREB blastos 5-20% AREBT blastos 20-30% LMMC blastos 5-20%
SMD más benigno	ARS
Poliglobulia congénita más frecuente	Policitemia Vera - EPO disminuida
Neoplasia más común que da Poliglobulia	Hipernefroma
Poliglobulia espuria	Hemoconcentración
Mutación de Policitemia Vera	JAK2V6178 95%
Supervivencia de Policitemia Vera	Sin tratamiento 1,5 años Con tratamiento 10 años
Clasificación riesgo de Policitemia Vera	Riesgo bajo: patologia cardiovascular, menor 60 años Riesgo intermedio: patologia cardiovascular Riesgo alto: mayor 60 años
Tratamiento de Policitemia Vera	Flebotomia ASA dosis baja Hidroxiurea (riesgo alto)
Mutación Trombocitemia Esencial	MPL 9%, JAK2 50-60%
Eritromelalgia encontramos en?	Trombocitemia Esencial
Tratamiento de Trombocitemia Esencial	Bajo riesgo: no tratamiento Alto riesgo: Hidroxiurea, ASA dosis bajas (no en extremas ya que puede causar hemorragias)
Mutación Mielofibrosis primaria	JAK2 50-60%
Tratamiento Mielofibrosis Primaria	Transplante Transfusiones y EPO Hidroxiurea - fase proliferativa Talidomida - fase fibrótica
Paciente con LMC	Varón de 50 a 60 años con aumento de leucocitos, anemia y trobocitemia. Cromosoma Philadelphia t(9;22) 95%. MO hipercelular.
Tratamiento LMC	Transplante en los 2 primero años del diagnóstico, fase acelerada (cura) Imatinib (supervivencia 89%)
En que enfermedades encontramos Fibrosis medular + esplenomegalia?	Mielofibrosis Tricoleucemia
Transformacion de LMC	80% LAM 25% LAL
Paciente con LLC	Hombre de 55 años, linfocitosis, hipogamaglobulinemia, NO BLASTOS, CD5+, inmunofenotipo B 95%, citologia manchas gumprecht. Anemia y/o trombocitopenia inmunohemolitica.
LLC refractaria	17p del p53
Clasificacion de Binet LLC	Estadio A: menos de 3 areas linfoides Estadio B: 3 o mas areas linfoides Estadio C: anemia y/o trombocitopenia
Tratamiento LLC	Asintomático: observar Activa: Anciano - clorambucilo + esteroides (si hay anemia/trombocitopenia) Joven - esquema FCR (fludarabina + ciclofosfamida + rituximab)
Enfermedades con adenomegalias / sin adenomegalias	Adenopatias: LLC y EH Sin adenopatias: Tricoleucemia y MM
Paciente con Tricoleucemia	Paciente con pancitopenia + esplenomegalia, vasculitis 30%, CD25+, resistente al tartrato, diagnostico con AMO bx, neumonía por legionella. Leucemia B, celula con pelos.
Tratamiento de Tricoleucemia	Cladribina (fármaco de elección) mas del 95% remisiones completas. Esplenectomía (tratamiento clásico ya que tumor se encuentra en bazo)
Sindrome de Richter	Transformación de LLC en linfoma de células grandes (agresivo) Habitualmente la LLC no se transforma como la LMC
Qué leucemia crónica jamás tiene blastos?	La LLC
Dónde se encuentra Cr. Philadelphia t(9;22)	LLC y LAL Tratamiento es el Imatinib
Fenotipo de Leucemias Agudas	Blastos: CD34+ Linfatica T: CD2, CD3, CD5 Linfatica B: CD19, CD20, CD22 Mielocítica: CD13 y CD33 Tinciones: linfaticas PAS + y Milocíticas Miloperoxidasa
Decir blastos mayor 20% es igual que decir:	Leucemias Agudas
Pacientes con Leucemias Agudas	LAL mas frecuente en niños 2-3 años (inmunofenotipo B 85%) LAM mas frecuente en adultos 50 años (bastones Auer) Presentan Blastos mayor 20% Citopenias Infiltración blástica de otros tejidos.
Clasificación de LAM	M0: minimamente diferenciada M1: escasa maduración M2: con maduración (más frecuente) - t(8;21) AML-ETO M3: promielocítica (CID) - t(15;17) PML-RARA M4: mielomonocítica - t(16;16) M5: monoblástica M6: eritroleucemia M7: megacarioblástica
Tratamiento LAM	Inducción: Antraciclina y Ara-C (neuroprofilaxis en M4 y M5) Consolidación: igual o Ara-C alta dosis Intensificación: Buen pronóstico: Ara-C alta dosis / mal pronóstico: transplante M3: ATRA + QT
Clasificación LAL	L1: niños L2: adultos L3: bukit (cielo estrellado) - C-MYC t(8;14) menos frecuente
Marcadores de LAL B	Marcadores inmaduros TdT y CD34 LAL-B1 Marcadores maduros CD20 LAL-B4 o tipo Burkitt
Tratamiento LAL	Inducción: PVA AC (prednisona, vincristina, asparaginasa,antraciclinas, ciclofosfamida) Consolidación: Metotrexato, Ara-C Mantenimiento: Metotrexato, Mercaptonuria
Neuroprofilaxis en Leucemias agudas	Metrotexate intratecal, Ara-C, esteroides
Infiltraciones de Leucemia Aguda	LAM M4 y M5: piel y encias, SNC LAL: SNC, testiculo. LAL T: timo
Tratamiento de elección de Leucemias	Quimioterapia
Paciente con Linfoma de Hodgkin	Hombre de 20 a 30 años o de 60 con masa en cuello, CD 15 y 30 +
Signo de Hoster	Dolor de las adenomegalias tras ingesta de alcohol en el Linfoma de Hodgkin
Tratamiento de Linfoma de Hodgkin	ABVD + RT
Anemias Hemolíticas Adquiridas	Hipereplenismo Hemólisis química Alt. metabólica Parasitosis - malaria, babesiosis, bartonelosis Trauma eritrocitario: marcha, cardiovascular, microangiopática Inmunohemolíticas
Clasificación Rai de LLC	Clasificación Rai Estadio 0: linfocitosis en SP y MO Estadio 1: linfocitosis + adenopatias Estadio 2: linfocitosis + espleno/hepatomegalia Estadio 3: linfocitosis + anemia (menos de 11 y 10) Estadio 4: Linfocitosis + trombocitopenia (menos 10 mil)
Sintomas B	Fiebre tumoral + sudoración nocturna + perdida de peso inexplicada (mas del 10% en 6 meses)
Masa Bulky	LInfoma de Hodgkin - masa voluminosa mayor de 10cm
Con que Linfoma se relacion el HTLV-1	Con la leucemia/linfoma de cedulas T del Adulto
Con que Linfoma se relaciona el VEB	Linfoma de Burkitt Linfomas en inmunodeficiencias Linfomas NK EH
Con qué Linfoma se relacion Helicobacter Pylori	Con MALT
Alteraciones citogéneticas en Linfoma no Hodgkin	t(8;14) - c-myc Linfoma de Burkitt t(11;14) - bcl-1 Linfoma de Manto t(14;18) - bcl-2 Linfoma Folicular
Linfoma No Hodgkin más frecuente	1. Linfoma de Celulas grandes B difuso 2. Linfoma Folicular
Linfoma no Hodgkin más agresivo	Linfoma de Burkitt
Tratamiento Linfoma no Hodgkin	Indolentes, no agresivos: expectante, RT con o sin QT Agresivos: R-CHOP (Rituximab si CD20 es +)
Tratamiento Linfoma Burkitt	QT intensiva Hidratacion y alopurinol
Tratamiento de Leucemia/linfoma de Celulas T del adulto	Zidovudina + interferon
Paciente con MM	Varón de 68 años con dolor costal, de espalda que empeora con el movimiento. Hipercalciuria, proteinas de Bence Jones, anemia, plasmocitomas (tumores ORL), no adenopatías ni organomegalias. HIperviscocidad por paraproteina. MO celulas plasmáticas mayor 10% (criterio mayor 30%), elevacion B2-microglobulina. Pico monoclonal. Pilas de moneda.
Tratamiento MM	Mayores de 70 años: - Melfan + prednisona. Menores de 70 años: - Inducción QT (bortezomib, talidomida, lenalidomida + dexametasona. - Consolidación autotransplante Profilaxis de trombosis ASA (talidomida, lenalidomida) RT urgente en compresión medula Bifosfonatos
Remisión completa MM	Ausencia de paraproteina por 6 semanas Desaparición de plasmocitomas Celulas plasmáticas menor 5% en MO Establilización de lesiones osteolíticas
Tratamiento de gammapatia monoclonal de significado incierto (GMSI-MGUS)	No requiere de tratamiento Hasta un 25% evoluciona a MM
En que enfermedad las cadenas ligeras se tiñen con rojo Congo?	Amiloidosis primaria, depósito mieloide AL Tratamiento autotransplante
Hemostasia primaria y secundaria	Primaria: plaquetas, vasos sanguíneos Secundaria: coagulación
Factor de vW	Asocia al factor VIII Une a las plaquetas al endotelio
Factores de la coagulación dependienes de Vitamina K	Factores II, VII, IX, X Proteínas C y S
Factores de vía intrínseca	XII, XI, IX, VIII Vía común: X, V
Factores de la vía extrínseca	III, VII Vía común: X, V
Por medio de qué se da la Fibrinólisis	t-PA (activar tisular de plasminógeno) También XIIa, quininas y calicreina
Inhibidor fisiológico de la coagulación	ATIII (antitrombina III) - heparina Proteína C y S - inactiva V y VIII y aumenta la liberación t-PA
Pruebas de la coagulación	Tiempo de hemorragia y Ivy - hemostasia primaria TP - vía extrínseca (control de anticoagulacion oral, warfarina) TTPa - vía intrínseca (control de heparina no fraccionada) TT - actividad del fibrinógeno
Cómo produce el Covid-19 su efecto protrombótico	Se une a la ECA-2 Niveles altos de angiotensina II que se relacionan con la carga viral y la afectación pulmonar.
Tratamiento profiláctico de la trombosis en Covid-19	Con factores de riesgo: Enoxaparina 1mg/kg/día (si FG menor a 30, 0,5mg/kg/día) Sin factores de riesgo: 80kg - 40mg/día, 80-100kg - 60mg/día, más de 100kg - 40mg/c12h
Causa más frecuente de Trombocitemia por fármacos	Tiazidas, etanol, estrógenos, QT
Paciente con trombocitopenia primaria aguda	Niño con cuadro de menos de 6 meses, previamente presentó infección viral respiratoria alta, con eosinofilia y linfocitosis. Cede espontáneamente, no requiere tratamiento
Paciente con púrpura trombocitopénica primaria crónica	Adulto joven, mujer con cuadro de más de 6 meses, no cede, recidiva, se descarta les y linfomas, se relaciona con h. pylori.

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