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Duración normal del ciclo genital femenino
21 - 35 días
Fases del ciclo genital femenino
Hemorragica o menstrual
Proliferativa o folicular
Secretora o lútea
Duración de la fase menstrual
1 - 3 días
Duración de la da proliferativa
desde el día 4 al 14
Dial del periodo donde se produce la ovulación
Día 14
Hormona sobreestimulada por los pulsos lentos de GnRH
FSH
Hormona sobreliberada por los pulsos rápidos de GnRH
LH
Efecto de la liberación prolongada de GnRH
Desensibilizacion de las células hipotalamicas, con internalizacion de sus receptores, provocando un estado de hipoestrogenismo
Se utilizan en el tratamiento de la endometriosis, los miomas, la pubertad precoz, y la estimulación ovárica en TRA
Análogos de GnRH
Evitan los picos endógenos de LH por la liberación de estradiol ( que provocaria una ovulación espontanea
Analogos GnRH
Hormonas con las que la FSH y LH comparten la subunidad alfa
TSH y HCG
Describa la función de la primera fase de liberación de la FSH
Se presenta en la primera mitad de la fase proliferativa y su misión es el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folí**** dominante
Describa la función de la segunda fase de liberación de la FSH
Se presenta justo antes de la ovulación
-Estimulas el crecimiento de la capa granulosa del foliculo seleccionado
-Inducir actividad de la aromatasa en la granulosa para convertir los androgenos en estradiol (estrogenos en el foliculo ovarico
- Aumentar los R de FSH en la granulosa
Mecanismo que inhibe la liberación de FSH
los estrogenos y la inhibina folicular
Efecto gatillo
Liberación del pico ovulatorio de la LH por consecuencia de los estrogenos
Funciones de la LH
-Estimular el crecimiento de la teca para que ¿se produzcan andrógenos (producción ovárica de andrógenos)
-Favorecer la luteinización del folí**** tras la ovulación
Folí***** primordiales de un ovario en la pubertad
500 000
Numero de Folí***** primordiales que pueden ovulan
400
Que es la fase folicular
FSH estimula el crecimiento de la cohorte de folí*****
El foluculo con mayor respuesta a la FSH es el selccionado
Atresia de los folí***** restantes por el exceso de andrógenos
Capas del foliculo elegido
Teca - Se Desarolla gracias a LH y produce andrógenos para la granulosa
Granulosa - Contiene R de FSH y su y contiene aromatasa para los androgenos. Produce inhibina
Cuantas horas despues del pico de LH se produce la ovulación
10 - 12 hrs
Ovocito primario
Desde la primera meiosis hasta la pubertad
Ovocito secundario
tras la ovulacion se completa la 1a meiosis y se convierte en ovocito secundario hasta la fecundación
Fase lutea
tras la ovulación el folí**** estimulado colapsa en y se convierte en cuerpo luteo, este proceso tarda 13-15 días, al final comienza a elevarse la FSH
Cuerpo luteo
Lugar de produccion de progesterona
Tambiein sintetiza estrogenos estimulago por LH HCG
Luteólisis y menstruacion
Los estrogenos inducen luteólisis mediante el aumento de PG F, que inhiben la sintesis de progesterona y la afinidad de LH a su R
Inhibidor de la aromatasa y atresia del folí**** elegido con disminución del nivel de estrógenos
Andrógenos en [ ] excesivas
Principales andrógenos en la mujer
Testosterona 180- 580 pg/ml
Testosterona libre 1.2 - 2.2 %
DHEA -S 2.3 microgr/ml
DHEA 4.2 microgr/ml
Androstenediona < 1.5 nanogr/ml
Andrógeno principal en la mujer
Testosterona
Son tróficos para todo el aparato genital y bloquean la PRL
Estrogenos
Picos de liberación de los estrógenos
1° 24 - 36 hrs antes de la ovulación
2° durante la fase lutea
Inducen la expresión y síntesis de receptores de FSH
Estrogenos
Donde se producen los estrogenos
Cuerpo luteo y granulosa
Estrógeno mas importante en la mujer fertil
estradiol
Estrógeno mas importante en la mujer en climaterio y con SOP
Estrona
Tienen un único pico de secreción en fase secretora 8 días despues del pico de LH y se fabrican en el cuerpo luteo
Progetágenos
Su función es la maduración del endometrio para la gestación
progestágenos
Funciones de los progestágenos
- Preparan las mamas para la lactancia
- Deprimen la exitabilidad de las fibras miometriales
- Relajan el musculo liso ureteral y digestivo
- Elevan el metabolismo y la temperatura corporal
- Disminuye la cantidad del moco cervical y su contenido en ácido sialico
En la fase proliferativa se segregan preferentemente
Estrógenos
En la fase secretora se segregan preferentemente
Progestágenos y estrogenos
Fase proliferativa endometrio
Se produce un crecimiento glandular en el endometrio por estimulo estrogénico
Fase secretora endometrio
Maduración de las gls y estroma endometrial por estrógenos y progesterona
integracion del cilco menstrual
Secrecion por pulsos de GnRH -> FSH -> Crecimiento de cohorte -> Androgenos en estradiol -> Estradio ↑ el endometrio -> inhibina + estradiol disminuyen FSH -> Seleccion del foliculo -> elevaccion estrogenos -> pico de LH -> ovulación -> foliculo a cuerpo luteo -> progesterona -> ´pico de estrogenos y progestagenos -> no fendacion -> Luteólisis y mentruacion
La causa global mas frecuente de amenorrea fisiologica
embarazo
Permite el desarrollo mülleriano
ausencia de cromosoma Y
Caracteristicas de disgenesia gonadal
Formacion de ovarios defectuosa
ausencia de foliculos ovaricos
Genitales externos femeninos pero infantiles
Niveles de GnRH ↑
Caracteristicas Sindrome de turner
Cariotipo 45 X0
Talla baja
Pterigium colli
Cubitus valgus
Alteraciones renales y cardiacas
Higromas quisticos en vida embironaria
Caracteristicas de disgenesia gonadal pura
Talla normal
infantilismo sexual
Gonadas en cintilla
Cariotipo 46 XX o 46 XY (Sx de Swyer)
Desarrollo de gonadoblastomas
Caracteristicas de la disgenesia gonadal mixta
Cariotipo 45 X0/46 XY
Algunos estigmas del sindrome de turner
genitales ambiguos
fenotipo femenino normal con gonadas acintadas
Caracteristicas del sindrome de rokitanski
Alteracion en la permeabilizacion de los conductos de Múller
Cariotipo normal
Agenesia de los 2 tercios superiores de la vagina
Malformaciones renales asociadas
Caracteristicas del Sx de Morrios o pseudohermafroditismo masculino o feminizacion tescticular
Cariotipo masculino 46 XY
Testiculos intrabdominales
Probabilidad de Disgerminoma
Deficit de los receptores intranucleares androgénicos
Con fenotipo femenino normal
Caracteristicas de hiperplasia suprarrenal congénita o pseudohermafroditismo femenino (deficiencia de enzimas para sintetizar cortizxol suprarrenal)
Genitales externos masculinizados
Deficiencia de 21-Hidroxilasa (17 alfa-hidroxilasa HTA hipopotasemia)
Cariotipo normal 46 XX
Caracteristicas de la anorexia nerviosa
GnRH disminuidas
25% de las anorexicas la desarrollan
corrige con ganacia de peso
Caracteristicas de la amenorrea deportiva
Por ejercicio intenso y competitivo
Disminucion de peso
Prolactina, estedoides sexuales y andrógenos elevados
Elevacion de la temperatura corporal
Elevacion de HG, ACTH
Elevacion de beta endorfinas y beta-lipotropina
Causas centrales de amenorrea primaria
Amenorrea psiquica - por liberacion de CRH que inhibe la GnRH
Lesiones hipoalamo-hipofisiarias
Puberttad retrasada
Hipogodaismos hipogonadotróficos
Sindromes neurogerminales - kallman, prader willi, Alstrom, Laurence-moon bield, progeria
Etiologia de las amenorreas primarias
Anomalias genitales
amenorreas anorexicas o deportivas
De origen central
amenorrea secundaria
Falta de mentruacion durante al menos 3 meses en una mujer que previamente ha tenido regla
Sindrome de Asherman (amen. 2a)
Sinequias uterinas tras legrados
Fallo Ovarico Prematuro FOP o menopausia precoz (amen. 2a)
Agotamiento folicular antes de los 40 años, que produce deficiencia de estrogenos y elevacion de gonadotropinas
Se incluyen en este grupo, Sx de ovario resistente a gonadotropinas
Tumores ovaricos (amen. 2a)
producen destruccion del tejido ovarico = desaparece la regla
Hiperprolactinemia (amen. 2a)
Provocan inhibición de la GnRH por retroalimentacon negativa
sindrome de Sheehan (amen. 2a)
Amenorrea posparto por infarto hipofisiario, Causa mas frecuente de panhipopituitarismo en en mujeres
Amenorrea
Incapacidad para la lactancia materna
involucion de la gl mamaria
Perdida de vello axilar y pubiano
Tumores hipofisiarios secretores de hormonas protéicas (amen. 2a)
GH, TSH, GnRH, ACTH
Craneofaringioma (amen. 2a)
Causa compresion de la hipofisis y amenorrea en el 60% de los casos
Farmacos (amen. 2a)
Anovulatorios
Fenotiazidas
Reserpina
Digoxina
amenorreas psiquicas
Anorexia nerviosa
Pseudociesis
estres
Protocolo diagnostico de amenorrea secundaria
Incidencia y cuadro clinico del SOP
1 - 5 %
Anovulacion (73%)
Hirsutismo
Obesidad
Resistencia a la insulina
Perfil hormonal de SOP
LH ↑ con disminucion de la FSH
Aumento de los androgenos
Aumento de estrona
Disminucion del estradiol
Anatomia de SOP
Ovarios grandes
Nacarados
Polimicroquisticos
Hiperplasia de la teca interna
Etiopatogenia de SOP
LH aumentada por pulsos rapidos de GnRH
LH estimula estimula la Teca provocando hiperplasia
Hiperplasia tecal = sobreproduccionde androgenos
Alteracion en enzima P450c17 responsable de otras enzimas ovaricas y suprarrenales de la sintesis andrógenos = obesidad, hisutismo y anovulación
Androgenos circulantes a -> estrona por grasa perfierica
Insulino resistencia = la insulina estimula la actividad aromatasa en la granulosa = no hay convesion de androgenos a estrogenos
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina = hiperinsulinemia que puede desarrollar Sindrome metabólico
Caracteristicas del sindrome metabolico
Resistencia a la insulina
Obesidad
HTA
Dislipidemia
Hipertrigliceridemia
DM 2
Anomalias de la coagulacion y metabolismo esteroideo
Escala para valorar el hirsutismo
Ferriman y gallway
Laboratorios de SOP
Relacion LH/FSH > 2.5
Androgenos elevados - T libre, DHEA y androstenediona
Disminucion de la SHBG
No hay progesterona en la segunda mitad del ciclo por lo que no hay aumento de temperatura
Criterios de SOP en la ecografia transvaginal
12 o mas foliculos con diametros de 2 - 9 mm
Volumen ovarico > 10cm3
Criterios ecograficos y hormonales nos dan una sensibilidad del 98% y especificidad del 93%
Prueba para diagnosticar insulinoresistencia en SOP
Sobrecarga oral de glucosa con 75 gr
o
cociente glucosa/insulina < 4.5 = resistencia a insulina
Criterios de sindrome metabolico
-Hipertewnsion arterial > 135/85 o en tratamiento hipertensivo
-obesidad androide con perimetro abdominal > 88 cm
- Glucosa basal > 110 o tratamiento con antidiabeticos
- Trigliceridos mayores a 150/dl o HDL < 50 mg/dl
Diagnostico diferencial de SOP
-Androgenismo suprarrenal 21 hidroxilasa
-Tumores secretores de androgenos
-Alteraciones de la [] de SHBG
Tres criterios diagnosticos establecidos por Rotterdarm
-oligovulacion / anovulacion
- hyiperandrogenismo (bioquimico o clinico))
- Ovarios poliquisticos por ecografia transvaginal
Tratamiento SOP
- Perdida ponderal, solo 5- 7 % puede restaurar la ovulacion
- oligomenorrea, con ACO sino gestágenos para prevenir cancer de endometrio
- Hirsutismo, ACOP y antiandrogenos (espironolactona, dexa, flutamida)
- insulinorresistencia, Metformina (otro efecto es antiandrogeno, desminuye la [] de LH y ↑ SHBG)
- Esterilidad, citrato de clomifeno induce la ovulacion pero solo debe tomarse max 6 meses y Gonadotropinas (FSH) aumenta el riesgo de envarazo multiple junto con el anterior, cabergolina si la PRL es alta (analogo de dopamina)
Tratamiento de primera, segunda y tercera linea para SOP
1a clomifeno y metformina
2a Gonadotropinas
3a destruccion ovarica laparoscopica
Clasificacion de las hemorragias uterinas
- No ciclicas, cuando es independiente de la regla o metrorragia
- cilcicas, hipermenorrea, mas de 7 dias de sangrado y polimenorrea con frecuencia menor de 21 dias entre cada ciclo
Causas de metrorragia
-Estructurales (PALMA)
Polipos
Adenomatosis
Lelomioma
MAlignidad
- no estructurales (INDICE)
INespecifica
Disovulacion
Iatrogénica
Coagulopatia
Endometrial
tratamiento metrorragias
1.- Cohibir la hemorragia
- -NO hormonal [ con antifibrinolíticos (ac. tranexámico) y AINES para inhibidir la las PG que vasodilatan (ibuprofenmo, naproxeno)]
- -HORMONAL [estrogenos, progestagenos y DANAZOL)
--Quirurgico [legrado)
2.- evitar recidivas
--Regularizar el ciclo con ACO si no quieren gestacion o clomifeno para inducir ovulacion
3.- tratar la anemia ferropénica
Metodo contraceptivos de mayor a menor eficacia
- Esterilización quirúrgica y anticonceptivos hormonales
- DIU
- Diafragma y preservativo
- Esponja
- métodos naturales
- coito interrumpido
Metodos Naturales contraceptivos
ogino
tempreatura
coito interrumpido
lactancia materna
Metodos de barrera
Preservativo masculino
Diafragma
Espermicidas
esponjas vaginales
Mecanismo de accion del DIU
inflamacion local
edema endometrial
aumento de macrofagos
efecto espermicida
si tiene cobre aumenta la eficacia espermicida
Contraindicaciones DIU
Embarazo confirmado
neoplasia genital
Endometriosis posparto
enfermedad de wilson
Hemorragia genital
Infecciones pelvicas agudas o recurrentes
momento de colocacion del DIU
Durante la mentruacion
Tras la primera regla desdpues de una borto precoz
Tras la segunda menstruacion depues de un parto
Embarazo y DIU
verificar si el embarazo es iuntrauterino o ectopico, si es intra uterino retirarlo porque tiene riesgo de aborto
EIF y DIU
Riesgo de ETS en los primeros 3 meses de colocacion
anticonceptivos hormonales (estrogenos y progestagenos)
etinils estradiol + levonorgestel o acetato de ciproterona o Norgestimato o drospiredona
mecanicsmo de accion anticonceptivos hormonales
Disminuyen GnRH por feedback negativo
inhiben el pico ovulatorio de LH
No ha ovulacion porque no ha habido pico de LH
Se espesa el moco cervival
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa
impiden la implatacion endometrial por su modificacion
Clasificacion de los anticonceptivos hormonales
Segun su dosis
1.- monofasicos = dosis constante de gestagenos y estrogenos
2.- bifasicos = dosis de gestagenos gradual
3.- trifásicos = la dosis se hace en 3 niveles diferentes

Segun la forma de adm
1.- orales
2.- Parenterales = Acetato de medroxiprogesterona cada 3 meses IM
3.- sistemas de liberacion continuada = anillo AC vaginal 15 y 120mg etinil/etono. Subdermico con etono. Parche 20/150mg etinil/norolgestromina
La eficacion del AC hormonal depende de...
el gestágeno
efectos adversos menores de AC hormonales
colelitiasis
colestasis
adenomas hepaticos
disminucion libido
aumento de peso
Efectos adversos mayores de AC hormonales
Tromboembolismo = elevacion de los factore 1, 2, 7, 9, 10 y plasminogeno
HTA = hasta el 5% en los primeros 6 meses de uso
IAM = si exsistien previamente factores de riesgo
Cacncer de mama y cervix
Contraindicaciones absolutas de AC hormonales
riesgo cardiovascular
antecedentes de TVP
HTA no controlada
DM 2 con vasculopatia
Afeccion hepatica
Porfiria aguda intermitente
Tumores hormonodependientes
intercepcion postcoital
Levonorgestel = 1.5 mg dentro de las primeras 72 hrs
Metodo Yuzpe = estrogenos y progestágenos via oral dentro de las primeras 72 hrs
DIU poscoital = 3 a 5 dias postcoitales alta eficacia
Mifepristona = antiprogestageno, para la interrupcion voluntaria del embarazo, eficacia casi del 100%
Esterilidad primaria
Incapacidad para conseguir un embarazo con un año de relaciones sexuales sin anticonceptivos
Esterilidad secundaria
Incapacidad para producir una gestacion tras la consecucion previa de un embqarazo
Esterilidad
incapacidad para lograr un recien nacido viable tras haber logrado 2 embarazos
Subfertilidad
incapacidad para conseguir una gestacion en un periodo superior a la media de la poblacion
Causas de esterilidad, factor femenino
-Alteraciones tubaricas, la mas frecuente 40%
-Alteraciones ovaricas, alteraciones organicas o funcionales
-Alteraciones anatomicas, adherencias uterinas, polipos, miomas
-Alt de la migracion espermatica,
-Alteraciones sistemicas
esterilidad primaria factor masculino
varicocele
idiopatica
insuficiencia testicular
criptorquidea
causas de esterilidad factor misxto
respuesta inmunologica al semen
Farmacos utilizados en la reproduccion asistida
1.- citrato de clomifeno, actua sobre los R estrogenicos del hipotalamo bloqueando la retroalimentacion negativa del estradiol
2.- Gonadotropinas, Reclutan foliculos y estimulan su crecimiento al mismo tiempo facilitan su maduracion
3.- hCG, para desencadenar la ovulacion 34-36 hrs despues
4.- analogos GnRH, evitan el pico prematuro de LH
Tecnicas de reproduccion asistida
1.- inseminacion artificial conyugal,
2.- inseminacion artificial con semen de donante
3.- fecuandacion in vitro, aumento el riesgo de embarazo ectopico pero no de malformaciones
4.- microinyaccion espermatica
Cuadro clinico de SHO
patogenia por aumento de la permeabilidad vascular a causa de la hCG
Ascitis
Crecimiento ovarico
Nauseas y vomito
Distension y dolor abdominal
que puede provocar IRA, SDRA, Tromboembolismo
Terioas etiopatogénicas de la endometriosis
Teoria del transplante o del implante(retrogadra)
Teoria del desarrollo in situ (metaplasias)
Teoria de la induccion
Factores que aumentan el riesgo de endometriosis
Menarquia precoz
ciclos cortos
menstruacion abundante
Localizacion mas frecuente de endometriosis
ovarios (quistes de chocolate)
ligamentos utero-sacros
fosa ovarica peritoneal
Peritoneo de fondo de saco de douglas
tabique recto-vaginal
Cuadro clinico endometriosis
-Dolor(95%), como dismenorra o dispareunia
-Alteraciones mentruales(65%) ciclos cortos y sangrado abundante
-Infertilidad(41%)
-otros, Rectorragia, disuria, ↑ Ca-125, neumotorax espontaneo durante la menstruacion
Tratamiento y diagnostico de endometriosis
-laparoscopía (lesiones con aspecto de quemadura de polvora)
-tratamiento medico (la endometrosis precisa un ambiente de estrogenos y progestagenos)
ACO, DIu-levonorgestrel, analogos GnRH(hipoestrogenicos), Danazol, gestagenos
bacilo responsable de acidificar el ph de la vagina en edad fertil
Doderlein
Glandulas que forman el flujo faviganl
Bartolini
Vestivulares
Endometriales
del Cervix
endosálpinx
Microorganizmos mas frecuentes en infecciones de vagina y vulva
Gardnerella vaginalis (40-50%)
Candida (20-25%)
Trichomona vaginalis (15-20%) (ETS)
diferencias entre las vulvovaginitis
Factores de riesgo para vaginosis vacteriana
embarazo previo
DIU
tratamiento de primera y segunda linea para gardnerelle vaginalis
1a metronidazol via vaginal por 5 dias
clindamicina en gel durante 7 dias
2a metronidazol por via oral (monodosis)
clindamicina via oral durante 7 dias
sintoma principal de la candida
escozor y picor vuvlvovaginal con leucorrea
Factores de riesgo para candiddiasis vaginal
Embarazo
ACO
diabetes
corticoides
antibioticos de ampluio espectro
Metodo diagnostico mas sensible y especifico para candida
cultivo en Saboureud
Tratamiento de eleccion para candida en embarazadas
clotrimazol via oral
Tratamiento medico de los condilomas
-acido tricloroacetico con remision del 30% de eleccion en embarazadas
- podofilotoxina al .5% 3/semana remision hasta del 70%
- imiquimod al 5% 3/semana, remision 60-70%
- Tratamiento quirurgico
definición EIP
Infeccion de utero, trompas u ovarios a causa de una infeccion genitital inferior a traves de ralaciones sexuales
agente causal mas frecuente de EIP
Chlamidydia tracomalis y Neisseria gonorrhoeae
Agente causal frecuente en EIP asociada a DIU
Actinomyces israeli
Farmacos que reducen el riesgo de EIP
ACO
Clinica EIP
dolor abdominal bajo
Leucorrea
fiebre
sintomas sistemicos si llega hasta peritoneo
Criterios mayores EIP
1.- Historia o presensia de dolor abdominal bajo
2.- Dolor a la movilizacion cervical en exploracion
3.- Dolor anexial en la explorcion abdominal
4.- Ecografia no sugestiva de otra patologia
Criterios menores EIP
1.- Temperatura mayor de 38°
2.- Leucocitosis >10500
3.- VSG elevada
4.- diplococos intracelulares en gram del exudado cervical
Metodo Dx mas seguro para EIP
Laparoscopia
Tratamiento empirico para EIP
Ceftriaxona Dosis unica (gonococo)
Doxiciclina 14 dias (chlamydia)
+ metronidazol si se sospecha de anaerobios
Criterios para hospitalizacion en EIP
Falta de respuesta a las 48 hrs de iniciar tratameinto empirico
Tratamiento hospitalario EIP
Doxiciclina y cefoxitina iv por 14 dias
Secuelas de EIP
Dolor cronico 50%
esterilidad tubarica 25%
Lugar de mayor afeccion en la tuberculosis genital
la tompa
sindrome de netter
oclusion de la cavidad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa
Tecnica mas adecuada para tuberculosis genital
microlegrado uterino con canula de Cornier
imagen en bolsa de tabaco
extremos distales evertidos en trompas
Transtornos epiteliales de la vulva no neoplasicos
liquen escleroso
Hiperplasia de celulas escamosas
Liquen escleroso
Adelgazamiento de la epidermis vulvoperineal
Papulas blancas
Descamacion
Pruriginosa
Retraccion de tejidos
tratamiento -> corticoides locales
Hiperplasia de cels escamosas(liquen simple crónico)
Hiperqueratosis
Infiltrado inflamatorio cronico
Piel engrosada
Tratameinto -> coiticoides locales (hidrocortisona)
VIN tipo comun
asociada a VPH, lesiones multifocales, polimorfas con papilomatosis en mujeres jovenes, se localiza en zonas de mucossa sin vello (tercio inferior de la vulva)
VIN tipo diferenciado
Lesion unica, blanca o rojiza y está situada en areas de vello
no relacionado a VPH
Enfermedad de paget de la vulva
entre 60 - 70 años
placas multiples blanquecinas o eritematosas con bordes irregulares pero bien delimitados, en labios mayores, perine y perianal, con histologia de celulas de paget (citoplasma amplio y basófilo, PAS +, nucleo redondo y nucleolo prominente)
Orden de incidencia de cancer genital femenino
Mama
Endometrio
Cervix
Ovario
Vaulva
MECOV