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DIATESIS TUMORAL
Colgajo de células atipicas de distintas formas y tamaño, sobre un fondo sucio con restos necroticos o infiltrado PMN
EN PAP se detecta carcinoma escamoso invasor
VARIAS FORMAS DE CARCINOMA ESCAMOSO
1.ulcerado
2.exofitico o fungosos
3.endofitico hacia la pared del canal cervical (en tonel o barrel)
4.voluminoso (bulky)
5.mixto (exofitico y ulcerado)
ESTADIFICACION DEL CUELLO UTERINO
1.confinado al cuello uterino.

a.dx solo microscopicamente.

a1. invasión en profundidad menor a 3mm.
a2.invasión en profundidad es mayor a 3mm pero menor a 5mm.

b.invasion en profundidad mas de 5mm pero confinado al cuello uterino.

b1.mas de 5 mm en profundidad pero hasta 2 cm en su dimension el tumor.
b2. dimension del tumor entre 2-4 cm
b3. dimensión del tumor mas de 4 cm.

2.cáncer invade mas allá del útero pero no se extiende al 1/3 inferior de la vagina ni a la pared pelvica.

a.en 2/3 superior de la vagina sin compromiso del parametrio.
a1.menor de 4 cm en dimensión
a2.mayor de 4cm en dimensión

b.con compromiso del parametrio pero que no llega a la pared pelvica

3.involucra 1/3 inferior de la vagina o se extiende a la pared pelvica, o causa hidronefrosis (riñón no funcionante), o compromete ganglios paraaorticos o pelvicos.
a.1/3 inferior de vagina
b. extensión a la pared o hidronefrosis
c.pelvis o ganglios.


4. tumor se extiende mas alla de la pelvis verdadera o compromete vejiga o recto.
a.órganos pelvicos.
b.órganos a distancia
Adenocarcinoma de cuello uterino
asociada al HPV 18.
se origina del endocervix
recidiva local muy frecuente
son multifocales
pronóstico menor que el carcinoma escamoso.
variante endometroide (hace glándulas que Simulan las glándulas del endometrio). Es la maa común.
inmunohistoquimica para diferenciar origen endometrial o endocervical del Adenocarcinoma.
ENDOMETRIAL.
vimentina: +
receptores: +
CEA: -
p16: -


ENDOCERVICAL.
vimentina: -
receptores: -
CEA: +
p16: +
FACTORES DE RIESGO DEL CANCER DE OVARIO
- la edad
-antecedentes familiares (BRCA1 Y 2, la mayoría son cistoadenocarcinoma serosos TP53)
-cancer colonico no relacionando a poliposis no hereditario
- menarquia precoz, menopausia tardía
-Nuliparidad
-tener primer hijo después de los 40
FACTORES PROTECTORES del cancer de ovario
-multiparidad/lactancia materna
-ACO
-Histerectomia
-ligadura tubarica
-ejercicio físico
-dieta pobre en grasa
TUMORES FUNCIONALES
Son no neoplasicos
Quiste folicular es el mas frecuente de los tumores de ovario
mayor de 2.5 cm
origen: folí**** de graff
son quisticos con liquido seroso
pueden producir dolor por ruptura o distensión
Revestidos por granulosa y la teca externa lugeinizados (intenso: hipertecosis, mayor produccion de estrigenos e incluso alteraciones endometriales)

FIBROADENOMA
Tumor benigno mas frecuente de la mamá.
entre los 30-40 años.
múltiples y bilaterales.
Nodulos blancos,bien delimitados,Elasticos.
Proliferación sin Atipia del estroma intralubulillar.
Rodeando al epitelio (patrón pericanalicular)
Comprimiendo al epitelio (patrón intracanalicular)
FIBROADENOMA COMPLEJO: mayor riesgo de cáncer.
-Quistes mayores de 0.3 cm.
-adenosis eaclerosante
-calcificaciones Epiteliales.
-cambio Apocrino papilar
de mama
TUMOR FILOIDES
A los 60 años.
Tumor benigno, sin quistes.
ganancias del cromosoma 1q/ HOXB13 mayor malignidad y agresivos.
Lesiones grandes, forman Protrusiones bulbosas por nodulos de estroma intralobulillar proliferativo recubierto de epitelio: no es indicativo de malignidad.
-mayor celularidad.
-mayor mitosis
-polimorfismo celular
-Sobrecrecimiento celular
-bordes Infiltrantes.
En ocasiones diferenciación sarcomatosa (rabdomiosarcoma/liposarcoma)

Los de bajo grado:
-Recidivan localmente en ocasiones
-No producen metástasis.

Las de alto grado:
-Recidivan localmente
-causan metástasis hematogenas conformadas por componente Estromal.

-Diseminación LINFATICA Infrecuente; contraindicadas las disecciones de ganglios linfáticos axilares.
de mama
ALTERACIONES NO PROLIFERATIVAS DE LA MAMA
(ALTERACIONES FIBROQUISTICAS)
Quistes:
- Dilatacion de los lobulillos.
-Revestidos por epitelio atrofico o celulas Apocrinas metaplasicas.
-quistes de cúpula azul.
- calcificaciones.

Fibrosis: por ruptura de los quistes.

Adenosis:
-Aumento del numero de acinos por lobulillo.
- Revestido por células cilíndricas benignas o con atipia epiteliar plana
(Deleccion cromosoma 16q)
CANCER DE MAMA FAMILIAR
La probabilidad aumenta con:
-múltiples familiares de primer grado afectados.
-cánceres de inicio precoz.
-cánceres múltiples.
- miembros de la familia con otros cánceres.

*BRCA1
-cancer de ovario y mama familiar
-poco diferenciados
- triple negativo
-mutación TP53.

*BRCA2:
-cáncer de ovario y mama familiar.
-asociado a anemia de fanconi

*TP53 (LI-FAUMENI)
-gen mutado con mas frecuencia en cáncer de mama esporádico.
- positivo para RE y HER2.

*CHEK2
-80% son positivos para RE
CLASIFICACIÓN DE BIRADS DE CANCER DE MAMA
0: estudio incompleto
estudios complementarios en hallazgos de screning.

1:mama normal

2:apariencia benigna
masa ovoidea con densidad radiolucida
calcoficaciones groseras

3: hallazgo probablemente benigno
masas de contornos regulares, solidas, no calcificadas, o con microcalcificaciones homogenas redondeadas característico del fibroadenoma

4:entre 75-80% de probabilidad de malignidad.
indicar biopsia.
masas de contornos irregulares, polilobulados.

5: 95% probabilidad de malignidad
masas de contornos irregulares, espiculdos, con calcificaciones irregulares.

6:lesión confirmada histologica de malignidad por biopsia.
GANGLIO CENTINELA
Es el factor pronostico Macroscopico mas importante.

Es el o los primeros ganglios axilares regionales al que drena el tumor primario inicialmente, y tiene tiene mayor probabilidad de albergar metástasis.
Debe extirparse siempre. En estadio T1 y T2, No,Mo.
Contraindicado si hay metástasis en embarazadas, si hay antecedentes de anafilaxia, cirugias previas.
de mama
SUBTIPO MOLECULAR DEL CANCER DE MAMA.
*LUMINAL A:
-baja proliferación
-RE +
-HER2 -
-tubular,cribiforme, STE bajo grado, lobulillar
-BUEN PRONOSTICO.

*LUMINAL B:
-alta proliferación- RE +-HER2 -.
-RE + y HER2+.
-STE alto grado,micropapilar.
-PEOR PRONOSTICO.

*HER2
-RE -
-HER2 +
-ca.STE
-MAL PRONOSTICO


*BASAL LIKE
-RE -
-PR -
-HER2 -
-EGFR +
-STE ALTO GRADO,CA.MEDULAR.
-PEOR PRONOSTICO
TUMOR MULLERIANO MIXTO MALIGNO DE ENDOMETRIO
(carcinosarcoma)
En mujeres posmenopausicas.
Son Adenocarcinoma de endometrio con componente mesenquimatoso maligno..
Tumores voluminoso,polipoideo.
Mutaciones en PTEN,P53, PIK3CA.
Peor pronóstico si él componente mesenquimatoso es heterogéneo
Metástasis solo del componente epitelial.
LEIOMIOMA UTERINO
Son neoplasias benignas de músculo liso.
múltiples.
Mutación MED12
Redondas, firmes,blancas,bien delimitadas.
Patrón en espiral.
LEIOMIOMA SIMPLASTICOS: atipicos o polimorfos.
LEIOMIOMA BENIGNO METASTAZICO: via hematogena a pulmón.
LEOIMIOSARCOMA
En mujeres 40-60 años pre-postmenopausicas.
Origen: celulas precursoras del miometrio/estroma endometrial. No se originan de LEIOMIOMA.
Presentan:
-Atipia
-Mitosis
-necrosis zonal
-celulas gigantes (epiteloides)
RECIDIVAN.
METASTASIS: via hematogena (pulmón,hueso,en encéfalo) y por toda cavidad abdominal
MOLA HIDATIFORME
Se asocia:
-mola invasiva
- coriocarcinoma

En adolescentes/40-50 años
Al inicio: 9 semanas de gestación
Distension quistica de vellocidades corionicas y proliferación trofoblastica.

MOLA COMPLETA:
ES LA MAS FRECUENTE
Fecundación de óvulo que perdió cromosomas maternos, y solo tiene los paternos.
-Androgenia: duplicación del material genético se une espermatozoide es lo mas frecuente.
-Dispermia: fecundación de una óvulo vacío por dos espermatozoides
CARIOTIPO 46XX.
EL FETO MUERE EN ESTADIO MUY PRECOZ Y NO SE IDENTIFICA.
-2.5% CORIOCARCINOMA
-15% MOLA INVASIVA.


MOLA PARCIAL:
Fecundación de un óvulo por dos espermatozoides.
Catiotipo 69 (xxx;xxy;xyy)
aparece tejido fetal
riesgo de mola invasivo; no de coriocarcinoma.


de placenta