¿COMO SE LLAMA EL PRECURSOR DE LA INSULINA?	PREPROINSULINA--> 110 AA
¿EN QUE INTERVIENEN LAS ENDOPEPTIDASAS, PC2 Y PC3?	EN EL PASO DE PROINSULINA A INSULINA EN EL APARATO DE GOLGI
LA INSULINA ES UN HETERODIMERO QUE ESTÁ FORMADA POR DOS SUNUNIDADES, ¿CUALES SON Y CUANTOS AA ENCONTRAMOS EN CADA UNA?	SUBUNIDAD A-21 AA SUBUNIDAD B-30 AA TAMBIEN SE FORMA POR CADA MOLECULA SINTETIZADA UN PEPTIDO C
¿POR QUE SE FAVORECE SU DESINTEGRACION EN MONOMEROS DE LA INSULINA AL LIBERARSE AL PLASMA?	POR SU PH YA QUE EN EL CITOPLASMA ESTA EN 5,5 AL PLASMA 7.4
A PARTE DE LA GLUCOSA, ¿QUE OTRAS SUSTANCIAS ESTIMULAN LA LIBERACION DE LA INSULINA?	AC. GRASOS, CUERPO CETONICOS Y AA
¿CUAL ES EL TRANSPORTADOR DE GLUCOSA PRESENTE EN LAS CELULAS B-PANCREATICAS?	GLUT-2
¿QUE PROVOCA UN AUMENTO DEL ATP EN LA CELULA?	LA ENTRADA DE LA GLUCOSA, LA CUAL ENTRA AL CICLO DE KREBS POR LA ACCION DE LA HORMONA GLUCOCINASA
¿QUE EFECTO PRODUCE EL ATP?	EL ATP CIERRA LOS CANALES DE POTASIO, QUE PROVOCA UNA DESPOLARIZACION Y CON ELLO SE ABRE LOS CANALES DE CALCIO QUE MOVILIZA LA SALIDA DE LOS GRANULOS DE INSULINA
¿EN LA FASE 1, DEL PICO PRANDIAL, CUANTO TIEMPO TARDA EN LIBERARSE, PORQUE TARDA ESE TIEMPO Y QUIEN ES EL PRINCIPAL ESTIMULANTE?	SUCEDE 15 MINUTOS DESPUES. ESTA RAPIDEZ SE DEBE A QUE A INSULINA YA ESTABA FORMADA Y SE HA LIBERADO DEBIDO AL ESTIMULO DE LAS INCRETINAS
¿CUALES SON LAS MOLECULAS DE INCRETINAS?	GIP Y GLP. SE PRODUCEN EN EL DUODENO
¿MECANISMO DE ACCION DE LAS INCRETINAS?	SE PRODUCEN EN EL DUODENO ANTE UN ESTIMULO DE COMIDA Y SE UNEN A RECEPTORES B-PANCREATICOS QUE TERMINAN ACTIVANDO A LA ADENILCICLASA QUE AUMENTA EL AMPC Y ELLO ESTIMULA LA PROTEICINASA A QUE FAVORECE LA LIBERACION DE INSULINA PREFORMADA Y EL CIERRE DE CANALES DE POTASIO
DESPUES DE LIBERAR LA INSULINA, ¿CUAL ES SU MECANISMO DE ACCION EN LAS CELULAS?	SE UNE A LA SUBUNIDAD ALFA CAMBIO EN LA SUBUNIDAD BETA LA SUBUNIDAD BETA PROVOCA UN CAMBIO EN LA ENZIMA TIROSINACINASA ESTA ENZIMA ACTIVA SEGUNDOS MENSAJEROS MAPK, EL CUAL ESTIMULA LA MITOGENESIS O PROTEOGENESIS
¿DONDE SE PRODUCE LA DEGRADACION DE LA INSULINA?	HIGADO, RIÑON Y MUSCULO
¿CUALES SON LOS TIPOS DE INSULINA?	INSULINAS PARA TRATAMIENTO POSTPRANDIAL: - REGULAR O RÁPIDA -ULTRARAPIDA (LISPRO, ASPART, GLULISINA) INSULINAS PARA TRATAMIENTO BASAL: -DE ACCIÓN INTERMEDIA (NPH, NPL) -DE ACCIÓN LENTA (DETEMIR, DEGLUDEC, GLARGINA
¿QUE ES LA INSULINA REGULAR?	LA INSULINA REGULAR ES LA INSULINA HUMANA. ESTA TIENE BUENA ABSORCIÓN VIA SUBCUTANEA. TARDA ENTRE 30-60 MIN PARA ACTUAR Y SU EFECTO ES ENTRE 4-8 HORAS. SU DEGRADACIÓN ES HEPATICA Y RENAL Y TIENE UN PH NEUTRO.
¿QUE ES LA INSULINA ULTRARAPIDA?	SON INSULINAS HUMANAS MODIFICADAS EN LAS QUE SE MODIFICA UN AA. SON RAPIDAS AL ACTUAR POR ESO SE ADMINISTRA 15 MIN ANTES DE COMER. SU EFECTO ES ENTRE 2-4 HORAS POR LO QUE TIENE MENOS RIESGO DE HIPOGLUCEMIA. POR VIA SUBCUTANEA.
¿QUE ES LA INSULINA INTERMEDIA?	ESTE TIPO DE INSULINA ES LA HUMANA MODIFICADA. SE USA UNA VEZ AL DÍA ANTES DE DESAYUNAR O ANTES DE ACOSTARSE. DURA SU EFECTO ENTRE 10-16H. SU MECANISMO DE ACCIÓN ES QUE EN SU FORMULACIÓN PRESENTA CRISTALES COMO PROTAMINA(NPH) Y LA NPL PRESENTA LISPO-CRISTALIZADA QUE ENLENTECE SU ABSORCION
¿QUE ES LA INSULINA DE ACCION LENTA?	ES UNA INSULINA QUE JUNTO A LA INTERMEDIA ACTUA A NIVEL DEL CONTROL BASAL DE LA GLUCEMIA. ES UNA INSULINA HUMANA MODIFICADA A LA QUE SE LE AÑASE AC. GRASOS PARA ENLENTECER LA ABSORCIÓN. SE ADMINISTRA UNA VEZ AL DIA SU EFECTO DURA HASTA 24H Y EL DEGLUDEC 42H
¿CUALES SON LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA INSULINA?	HIPOGLUCEMIA (<50MG/DL) PROVOCANDO TEMBLORES, PALPITACIONES, ANSIEDAD (SNS) Y SUDORACION Y HAMBRE (SNP). EN EL SNC PROVOCA CEFALEAS, PERDIDA DE CONOCIMIENTO, IRRITABILIDAD, FALTA DE CONCENTRACION, FATIGA Y CRISIS CONVULSIVA -LIPODISTROFIA -EDEMA -REACCIONES INMUNOLOGICAS
¿QUE MEDICAMENTOS PRODUCEN HIPOGLUCEMIA Y HAY QUE TENER CUIDADO AL ADMINISTRAR INSULINA?	AINES Y TETRACICLINAS
¿CUALES SON LOS F QUE INCREMENTAN LA SENSIBILIDAD DE LA INSULINA?	METFORMINA Y PIOGLITAZONA
¿CUALES SON LOS F QUE ALTERAN LA ABSORCION DE LA GLUCOSA?	INHIBIDORES DE SGLT2 (GLIFOZINAS) E INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASAS (ACARBOSA Y MIGLITOL)
¿CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE LA METFORMINA?	NO ES INSULINOTROPICO. ATRAVIESA LA MB DEL HEPATOCITO Y SE UNE AL COMPLEJO 1 DE LA MITOCONDRIA PROVOCANDO UN AUMENTO DEL AMPC. ESTE AUMENTO PROVOCA UNA DISMINUCION DE LA TRANSCRIPCION DE GENES QUE INTERVIENEN EN LA GLUCONEOGENESIS. ACTUA TAMBIEN SOBRE LA ENZIMA FBP QUE INTERVIENE EN LA GLUCONEOGENESIS Y TAMBIEN INHIBE LA ADENILCICLASA EVITANDO LA REACCION QUE SE PRODUCE CUANDO SE UNE AL GLUCAGON PARA PRODUCIR GLUCOSA. POR OTRO LADO TAMBIEN AUMENTA LA EXPRESION DE GLUT 4, AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA. REDUCCIÓN DE LIPOGENESIS AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR DE INSULINA Y DE IRS-2. FERMENTACION LACTICA AUMENTA LA FORMACION DE GLUCOGENO DISMINUYE LA ABSORCION DE GLUCOSA EN EL INTESTINO DISMINUYE EL COLESTEROL DISMINUYE LA AGREGACION PLAQUETARIA
¿CUALES SON LAS REACCIONES ADVERSAS DE LA METFORMINA?	MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, DISMINUCION DE LA ABSORCION DE B12, ACIDOSIS LACTICA. CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS Y CIRUGIA
¿CON CUALES OTROS F HAY QUE TENER CUIDADO AL ADMINISTRAR METFORMINA?	AINES, CORTICOIDES DISMINUYEN EL EFECTO DE LA METFORMINA SUSTANCIAS YODADAS COMPITEN Y AUMENTA LA METFORMINA
¿CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DE LA PIOGLITAZONA?	FUNCIONA POR UN MECANISMO DE TRANSCRIPCION GENETICA. AL UNIRSE AL RECEPTOR DE MB NUCLEAR PROVOCA UN AUMENTO DE LA TRANSCRIPCION DE ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA HOMEOSTASIS GLUCIDICA Y LIPIDICA. AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA AL AUMENTAR TAMBIEN LA TRASLOCACION DE GLUT 4 AUMENTA LA GLUCOGENOGENESIS Y DISMINUYE LA GLUCONEOGENESIS. AUMENTA LA LIPOGENEIS, AUMENTA GENES DE LA LIPOPROTEINA LIPASA QUE MEJORA EL PERFIL LIPIDICO ACCION ANTIINFLAMATORIA Y REABSORCION DE NA
¿REACCIONES ADVERSAS DE LA PIOGLITAZONA?	AUMENTO DE PESO EDEMA AUMENTO DE INCIDENCIA DE ROTURAS DE CADERAS EN TT LARGOS AUMENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA AUMENTO DE TRANSAMINASAS Y RIESGO DE CANCER DE VEJIGA
¿IIMM CON LA PIOGLITAZONA?	CON SULFONILUREAS PUEDE PRODUCIR HIPOGLUCEMIA AINES Y ANTICOAGULANTES ORALES IIMM

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