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Antipsicóticos de 1a generación (acción)
Bloq D2.
Bloquean síntomas positivos de la esquizofrenia.
Previenen recaídas
Provocan síntomas extrapiramidales.
Fenotiacinas.
Neurolépticos/Antipsicóticos de 1a generación (Bloq D2).
Fenotiacinas Alifáticas.
Antipsicótico de 1a generación. (Bloq D2)

1.-Clorpromazina.
2.-Trifluorpromazina.
Fenotiacinas Piperidínicas.
Antipsicótico de 1a generación. (Bloq D2)

1.-Tioridazina.
2.-Pipotiazina.
3.-Metopimazina.
Preparados Depot Piperidínicos (Fenotiacinas)
Antipsicóticos de 1a generación (Bloq D2)

1.-Undecilenato.
2.-Palmitato de Pipotiazina.
Fenotiacinas Piperazínicas.
Antipsicótico de 1a generación (Bloq D2)

1.-Fluflenazina
2.-Butaperazina.
3.-Trifluoperazina.
Preparado Depot Fenotiacinas Piperazínicas.
Antipsicótico 1a generación (Bloq D2)

1.-Enanalato.
2.-Decanoato de flufenazina.
3.-Enantato de perfenazina.
Tioxantenos
Antipsicóticos 1a generación (Bloq D2)
1.-Clorprotixeno
2.-Zuclopentixol.
3.-Tiotixeno.
Butorifenonas
Antipsicótico 1a generación (Bloq. D2)

1.-Haloperidol.
2.-Droperidol.
Difenilbutilpiperidina.
Antipsicóptico 1a generación (Bloq D2)

1.-Primozida
Análogos de Fenotiazinas
Antipsicótico de 1a generación (bloq D2)

1.-Dibenzoxazepina (loxapina)
2.-Dibenzotiepina (clotiapina)
Antipsicóticos de 1a generación o típicos.
1.-Fenotiacinas.
2.-Tioxantenos.
3.-Butirofenonas.
4.-Difenilbutilipiperidinas.
5.-Análogos de las Fenotiacinas.
Antipsicóticos de 2a generación, nuevos o atípicos.
1.-Benzamidas.
2.-Diazepinas, oxazepinas, tiazepinas y oxepinas.
3.-Otros (Risperidona, Aripiprazol, Palepiridona).
Benzamidas.
Neurolépticos de 2a generación, nuevos o atípicos.

1.-Sulpirida
2.-Tiaprida
3.-Amilsupirida.
Diazepinas, oxazepinas, tiazepinas y oxepinas.
Neurolépticos de 2a generación, nuevos o atípicos.

1.-Clozapina.
2.-Clotiapina.
3.-Olanzapina.
4.-Quetiapina.
5.-Asenapina.
Risperidona, Aripiprazol y Palepiridona.
Neurolépticos de 2a generación, nuevos o atípicos.
Acción antipsicótica.
Mejora:

-alteraciones de la ideación y pensamiento.
-las alucinaciones.
-las confabulaciones.
-ideación paranoide.
-agresividad y agitación.
Síndrome neuroléptico
Es un síndrome que se aprecia en personas normales tratadas con neurolépticos. Causa:

-Quietud emocional.
-Retraso psicomotor.
-Indiferencia afectiva.

-Desaferentización sensorial.
Mecanismo de acción de los neurolépticos
-Antagonizan de manera SELECTIVA y ESPECÍFICA las acciones de la dopamina y de los agonistas dopaminérgicos, mediante bloqueo de los rr. dopaminérgico PRE y POSTsinápticos.

POST: en corteza cerebral, sist. límbico, estriado e hipófisis.
PRE: Suprime acción autoinhibidora sobre la actividad de la nuerona dopaminérgica -> aumenta la liberación de dopamina.

Receptores: D2, D3, D4, siendo los de máxima afinidad, los D2
Efecto secundario de los neurolépticos a causa de ocupación de los rr. D2.
-Efectos extrapiramidales.
-Aumento de prolactina.
Hipótesis dopaminérgica ACTUAL (modificada)
-Hipofunción del sistema dopaminérgico MESOCORTICAL (actividad D1) -> Hiperactividad del sistema dopaminérgico MESOLÍMBICO Y MESOESTRIADO (act. D2)
Principal diferencia entre neurolépticos típicos y atípicos.
1.-En los atípicos se aprecian menos efectos extrapiramidales y menos elevación de prolactina.
Clozapina
Neuroléptico de 2a generación, nuevo o atípico.

-Ocupación elevada de rr. 5-HT2a; también ocupan (30-40%) los D2 pero mucho menos que los neurolépticos típicos y menos que la Risperidona y la Olanzapina.
-Se consigue tanta acción antipsicótica como los típicos (por ocupación de D2) pero con menos efectos extrapiramidales.
Los neurolépticos, sobre todo los atípicos, también presentan afinidad por otros receptores, como son:
1.-Bloq. rr. a-->Hipotensión ortostática.
2.-Bloq. rr. colinérgicos a nivel central y periférico. Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y menos efectos extrapiramidales.
3.-Bloq. rr. histaminérgicos H1. Sedación.
¿Qué es más evidente en las fenotiazinas que en las butiferononas?
El bloqueo de rr. a.
En los neurolépticos atípicos, ¿en cuáles es más evidente el bloqueo de rr. a.?
Clozapina, Risperidona y Quetiapina.
¿En qué neurolépticos típicos es más notable el efecto de bloqueo de los rr. colinérgicos?
Clorpromacina y Tioridacina.
¿En qué neurolépticos atípicos es más notable el efecto del bloqueo de rr. colinérgicos?
Clozapina y Olanzapina.
¿Dónde es más notable el efecto de sedación por bloqueo de rr. H1?
Clorpromacina y Prometacina.
Efectos en el tronco cerebral de los neurolépticos.
-Antiemesis.
-Depresión respiratoria.
-Depresión del centro vasomotor.
Efectos neuroendocrinos de los neurolépticos
- ⬆️de prolactina.
-Amenorrea (⬇️ secreción gonadotropinas FSH y LH)
-🚫 secreción GH.
-⬆️⬆️⬆️ los niveles opiáceos endógenos.
-⬆️la secreción de ADH.
-⬆️de peso (por bloqueo de 5-HT2)
Efectos adversos más importantes de los neurolépticos.
1.-Sedación y bloqueo vegetativo.
2.-Reacciones extrapiramidales (menor en neurolépticos atípicos).
3.-ALteraciones cardiovasculares (por bloq de rr. a)
4.-Reacciones alérgicas.
5.-Reacciones dérmicas y pigmentarias.
6.-Alteraciones endocrinas.
Reacciones extrapiramidales típicas en pacientes con tratamiento neuroléptico.
1.-Parkinsonismo o Sd. Parkinsionano (temblor, marcha festinante, salivación, rigidez, facies inexpresivas...)
2.-Movimientos discinéticos.
3.-Acatisia (incapacidad de estarse quieto)
4.-En el tratamiento crónico: discinesia tardía (difícilmente tratable)
Síndrome neuroléptico maligno
-Estado de catatonia.
-Inestabilidad del pulso y de la presión arterial.
-Estupor.
-Hipertermia.
-Mioglobinemia.

-Infrecuente, a dosis elevadas y muy grave.
-Tto. sintomático: agonista dopaminérgico (Bromocriptina, 30mg/día) y Dantroleno).
¿Qué neurolépticos pueden producir agranulocitosis?
-Clozapina, tioridacina y clorpromacina.
¿Qué neuroléptico puede producir ictericia colostática de carácter alérgico?
Clorpromazina.
Qué neurolépticos elevan las enzimas heṕaticas?
Clozapina y Olanzapina.