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INFECCIÓN ESTAFILOCÓCICA
Otros nombres: gastroenteritis estafilocócica, envenenamiento estafilocócico alimentario.
Agente causal: toxinas de staphylococcus aureus.
Síntomas: salivación, náuseas, vómito, calambres abdominales y diarrea. Síntomas secundarios: sudación, escalofríos, dolor de cabeza y deshidratación.
Alimentos: Jamón, salami, tocino, carne estilo barbecue, ensaladas, productos horneados que incluyen crema, pudines, aderezos para ensaladas, salsas y quesos.
Mecanismo de intoxicación:
1. Alimentos cocinados o procesados contaminados con Sta. aureus.
2. Producción de enterotoxinas (estables al calor).
3. Consumo.
4. Las toxinas estimulan el nervio vago en el estómago.
5. Inducen vómito (1 a 6 h).
Dato relevante a diferenciar: El síntoma de vómito en los conejillos de indias es indicación positiva de la presencia de enterotoxina estafilocócica.
BOTULISMO
Otros nombres: No tiene.
Agente causal: toxina botulinum producida por Clostridium botulinum
Síntomas:
Botulismo alimentario: náusea, diarrea, estreñimiento, visión borrosa o doble, dificultad para deglutir, respirar, hablar, sequedad de boca y parálisis de diferentes músculos involuntarios del diafragma, pulmones y corazón. Muerte en caso de falla respiratoria.
Botulismo pediátrico: debilidad, incapacidad para succionar y controlar la cabeza, pérdida de reflejos, estreñimiento.
Alimentos: Miel, jarabe de maíz, frutas (higos y melocotones), verduras especialmente bajos en ácidos (ejotes o judías verdes, maíz, espinacas, espárragos, chiles o pimientos y setas), peces de escama (fermentados o cocinados de manera inadecuada), huevos de pescado.
Mecanismo de intoxicación:
1. Consumo de alimento que contiene la toxina botulinum.
2. Absorción por el tracto intestinal.
3. Pasa a la circulación sanguínea.
4. Llega a los nervios periféricos. Bloqueo de impulsos nerviosos en la unión neuromuscular porque altera la liberación de acetilcolina.
5. Parálisis.
Dato relevante a diferenciar: Es una neurotoxina, causa síntomas neurológicos con algunos trastornos gástricos. Además hay 5 clases de botulismo: de origen alimentario, infantil o pediátrico, oculto, por heridas, adquirido en forma inadvertida.
MICOTOXICOSIS
Otros nombres: No tiene.
Agente causal: Cepas de mohos que crecen y se multiplican, generan metabolitos se agrupan como micotoxinas y son tóxicas para el ser humano y algunos animales.
Síntomas: vómitos, disfafia, dolor abdominal pueden causar cáncer en distintos tejidos como el hígado o intoxicaciones de hígado y riñones.
Alimentos: Maíz, trigo, cebada, centeno, arroz, ejotes o judías verdes, guisantes, cacahuates, quesos, embutidos secos, espinacas, sidra de manzana, harinas de granos, pasta de mandioca, semillas de algodón y espagueti.
Mecanismo de intoxicación:
1. El patógeno produce la toxina mientras crece en el alimento.
2. Se requiere la ingestión del alimento que contenga una toxina activa.
3. Los síntomas aparecen pronto, a veces en tan solo 30 min.
4. No hay síntomas de fiebre.
Dato relevante a diferenciar: Causadas por especies toxigénicas y especies de mohos.
SALMONELOSIS
Otros nombres: Infección por Salmonella
Agente causal: Salmonella entérica
Síntomas: Calambres abdominales, diarrea, náuseas, vómito, escalofríos,fiebre y postración.
Alimentos: Carne de res, pollo, cerdo, huevos, pavo, leche y productos hechos con ellos; moluscos y pescados de escamas.
Pasos para la patogénesis de Salmonella
1. Consumo de alimentos con Salmonella (>10^5 células)
2. Adhesión e invasión de células de mucosa
3. Inflamación del tejido dañado y liberación de prostaglandinas.
4. Niveles elevados de cAMP
5. Incremento de la secreción de Cl y reducción de la recaptación de Na y pérdida de fluido.
6. Diarrea
LISTERIOSIS
Otros nombres: No tiene
Agente causal: Listeria Monocytogenes
Síntomas:
Gastroenteritis febril: influenza moderada con fiebre ligera, calambres abdominales y diarrea.
Enfermedad sistémica invasiva: bacteriemia que ocasiona fiebre y cefalea, meningitis, encefalitis, endocarditis, absceso hepático y otros.
Alimentos: Ensalada de col, leche pasteurizada, leche cruda y productos lácteos, quesos suaves (estilo mexicano, Brie y Liederkranz), paté de carne,, salchichas de pavo, carnes frías en rebanadas, pollo cocido de manera inadecuada y mejillones ahumados.
Mecanismo patogénico de L. Monocytogenes
1. Ingestión de producto “listo para comer” que contiene Lis. monocytogenes
2. Intestino
3. Adhesión, invasión y translocación a través del tracto gastrointestinal.
4. Circulación sanguínea
5. Distribución tisular
Hígado: Absceso hepático
Bazo
Ganglios linfáticos
Cerebro: meningitis, encefalitis.
Placenta: aborto, aún en útero.
ESCHERICHIA COLI PATOGÉNICA
Otros nombres: No tiene
Agente causal: Escherichia Coli en sus seis clases: Esc. coli enterotoxígena (ETEC), Esc. coli enteropatogénica (EPEC), Esc. coli entero incasora (EIEC), Esc. coli enterohemorrágica (EHEC), Esc. coli enteroagregante (EAEC) y Esc. coli de adhesión difusa (DAEC).
Síntomas: Calambres intestinales, diarrea profusa, cefalea, escalofríos y fiebre.
Alimentos: Queso, ensalada de papas.
Mecanismo por el cual Esc. coli induce daño tisular en los vilis de las células epiteliales.
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SHIGELOSIS

Otros nombres: Disentería bacilar.
Agente causal: Especies de Shigella
Síntomas: Dolor abdominal, diarrea, con frecuencia mezclada con sangre, moco y pus, fiebre, escalofríos y cefalea.
Alimentos: Diferentes tipos de ensalada (papa, atún, camarones y pollo), las cuales ocupa el primer lugar la papa. Vegetales.
Mecanismo patógeno de Shigella. (Sólo pueden entrar en alimentos por contaminación fecal, ya sea de manera directa o indirecta).
1. Contienen un plásmido que codifica rasgos invasores y esto permite a las células de Shigella invadir las mucosas epiteliales de los intestinos grueso y delgado.
2. Produce una exotoxina (Shiga) que tiene una propiedad enterotoxigénica.
3. Las células Shigella matan a las células epiteliales y luego atacan a otras, causando úlceras y lesiones.
4. En la ingestión de alimentos o agua contaminados, las bacterias pasan a través del estómago y el intestino grueso para llegar al delgado.
5. La enfermedad restringe a la mucosa intestinal e invade las células epiteliales del colon.
6. Las Shigelas también son engullidas por las células M de la placa de Peyer, lo cual facilita la invasión.
7. La bacteria produce un gran número de proteínas de virulencia como: IpaA, IpaB,IpaC, IpaD, IcsA, etc. que permiten que la bacteria invada las células epiteliales del huésped.
CAMPILOBACTERIOSIS

Otros nombres: No tiene.
Agente causal: Cam. jejuni.
Síntomas entéricos: Calambres abdominales (cólicos), diarrea profusa, náusea y vómito.
Otros síntomas: Fiebre, cefalea, escalofríos y en algunos casos se presenta diarrea con sangre.
Alimentos: Carnes crudas (res, carnero, cerdo, pollo y pavo), leche, huevos, vegetales, setas y almejas.
Mecanismo patógeno de Cam. jejuni
1. Producción de toxinas de distensión (hemolisina y fosfolipasa) que ocasionan los síntomas entéricos.
2. La toxina tiene reacción cruzada con la toxina de la cólera, y el rasgo de producción de toxina se halla ligado a un plásmido.
3. La cepa produce un factor de invasión, que permite a las células invadir y establecerse en las células epiteliales, tanto del intestino delgado como del grueso.
4. Una vez ingerida, la bacteria móvil llega a la mucosa.
5. Cuando coloniza, la quimiotaxis y requerimientos de hierro hace que la bacteria llegue a la superficie epitelial, donde inicia la colonización.
6. La producción de toxinas causa daño a las células (que mueren), inflamación y pérdida de fluido que ocasiona diarrea.
YERSINIOSIS
Otros nombres: No tiene.
Agente causal: Yersinia enterocolitica.
Síntomas: Dolor abdominal intenso, diarrea, náusea, vómito y fiebre.
Alimentos: Leche cruda y pasteurizada, productos lácteos procesados, carnes crudas o inadecuadamente cocidas, vegetales frescos, agua clorada, helados de crema.
Mecanismo patógeno de Yersinia enterocolitica
1. Los alimentos que se asocian a Yersiniosis por lo regular han sido refrigerados. Por ello, la bacteria tiene que adaptarse al huésped humano (37°C) antes de iniciar la infección.
2. Una vez ingerida, la bacteria primero se une a las células M en el íleon terminal, por medio del factor adhesión (YadA) y luego es engullida por ellas.
3. Las bacterias son liberadas en la capa basal e invaden las células epiteliales,para lo cual utilizan la proteína “Invasina y YadA”.
4. La bacteria puede diseminarse a los ganglios linfáticos regionales, hígado y bazo.
5. En el intestino, la enterotoxina (Yst), promueve la secreción de fluido, lo que da por resultado diarrea.
Gastroenteritis causada por clostridium perfringes
Otro nombre: No tiene
Agente causal: cepas de C. perfringens tipo A productoras de la toxina CPE (dosis infectiva del orden de 108 UFC).
Sintomas: Las personas infectadas con C. perfringens desarrollan principalmente diarrea acuosa, náuseas y dolores abdominales entre las 6 a 24 horas (típicamente entre 8 y 12 horas) y generalmente no presentan fiebre ni vómitos. La enfermedad no se contagia de persona a persona. Los síntomas generalmente comienzan repentinamente y duran menos de 24 horas. Los síntomas pueden persistir hasta dos semanas en personas inmunosuprimidas o en niños. Ocasionalmente pueden ocurrir muertes en pacientes de edad avanzada, debido a deshidratación y otras complicaciones.
Alimentos: puede ser detectado en una amplia gama de alimentos crudos, como resultado de contaminación de la tierra o de materia fecal. Puede encontrarse en carnes crudas, pescados, sopas y salsas deshidratadas, leche, gelatina, pasta, harina, soja
Mecanismo de intoxicación: Esta toxina altera la membrana celular, formando poros en la pared del intestino, lo cual resulta en un aumento de la permeabilidad celular, se producen cambios en las funciones metabólicas celulares, daño y lisis celular en el intestino.
Gastroenteritis por bacilius cereus
Otro nombre:
Agente causal: la ingesta de células y esporas de B. cereus que producen enterotoxinas en el intestino delgado.
Síntomas: diarrea, náuseas y dolores abdominales. La deshidratación ligada a los síntomas gastrointestinales hace que sea de especial importancia en personas con el sistema inmunitario débil donde puede desencadenar problemas más graves, como deshidratación, dolor de cabeza, calambres musculares, alteración presión sanguínea y coronaria.
Alimentos: platos preparados de carnes, pescados y vegetales (albóndigas, estofados, puddings, etc) y con arroz, pasta y patata, cremas, sopas, leche y derivados lácteos (queso, natillas, flanes, etc.).
Mecanismo de intoxicación: Se pueden transmitir a las personas a través del consumo de alimentos contaminados por falta de higiene e inadecuadas prácticas de cocinado y conservación:
• Contaminación cruzada en las fases posteriores de transformación de los alimentos, y en la preparación y conservación de los alimentos en el hogar.
• Los manipuladores de alimentos pueden ser portadores de Bacillus, de forma que al preparar los alimentos, sin tener en cuenta unas buenas prácticas de higiene y conservación, contaminan los alimentos.
Gastroenteritis por e. coli
Otro nombre:
Agente causal: La mayor parte de las E. coli son inocuas, pero las cepas productoras de toxina Shiga o verotoxigénicas pueden provocar cuadros gastrointestinales graves.
Síntomas: En los adultos sanos, los síntomas suelen ser diarrea grave, a menudo sanguinolenta, acompañada de cólicos abdominales, sin fiebre o con fiebre moderada, que suelen aparecer dos o tres días después del consumo del alimento contaminado, y los afectados se recuperan de la infección en el plazo de una semana.
Alimentos: Existen diversos alimentos asociados a las toxiinfecciones de E.coli, pero la fuente más frecuente es la carne de vacuno y los productos cárnicos de vacuno (hamburguesas, carne picada, etc) que hayan sido poco cocinados, así como la leche cruda sin pasteurizar y los productos elaborados con ella (queso, nata, etc.).
Mecanismo de intoxicación: La infección que provoca E.coli es una zoonosis (enfermedades transmitidas de animales a humanos) de origen alimentaria, es decir que se transmite a los humanos a través del consumo de los productos alimenticios contaminados con E.coli.