Qué es amebiasis	Infección producida por la entamoeba histolytica.
Qué es la entamoeba histolytica	-Protozoo intestinal -Parasita parasitá del hombre -Puede vivir cómo comensal en el intestino grueso -Invadir la mucosa intestinal -producir ulceraciones -Tener localizaciones extraintestinales
Diferencia entre entamoeba histolytica y entamoeba dispar	Aunque son idénticas en el examen microscópico (morfologicamente) E. histolytica= invade tejido y produce lesiones E. dispar= no patógena, no presenta eritrocitos fagocitados
Morfología de la E. histolytica -Trofozoiticos-	1.Mide de 20 a 40 micras 2.Citoplasma dividido: -Ectoplasma donde emerge un pseudópodo con movimiento unidireccional -Endoplasma se encuentran las vacuolas digestivas y eritrocitos. 3. Núcleo: -Cariosoma central compacto y pequeño -Cromatina de tamaño uniforme distribuida la parte interna de la membrana nuclear
Morfología E. Histolytica -quistes-	1. Miden de 10 a 18 micras ( de 10-18 micras responden a E. Hartmani 2. Redondeado 3. Cubiertas gruesa 4. Núcleos de 1-4 5. Cuerpos cromatoidales (sust. nutritiva de reserva) de forma cilíndrica con extremos redondeados 6. Pigmentación iodofila
Morfología de la E.histolytica -prequiste-	1. Redondeado u ovoide 2. 10 a 20 micras de diámetro 3.inmóvil membrana quística en formación 4. Sin inclusión citoplasmática pero con cuerpos cromatoidales y vacuola de glucógeno.
Cuál es la forma infectante de la E. histolytica	Quiste
Cuál es el ciclo vital la E.histolytica	1. FPI: Quiste maduro 2.MP: Mediante agua, manos, artropodos, objetos o alimento contaminado 3. PE: Boca (ya ingeridos los jugos gástricos debilitan la pared, rompiéndose en el intestino delgado) 4.Mev: Intestino Grueso (Desarrollo de quiste a Trofozoito en luz del intestino sobre criptas de Liberkhun o invadiendo mucosa/ Reproduce x Fisión binaria / Trofozoito transforman en quistes en luz del colon (NUNCA en tejidos o medio ambiente) 5. FPE: Trofozoitos/Prequistes (mueren x agentes físicos externos) Quistes resistentes 6. ME: Heces 7. PS: Ano
cuánto tiempo los quistes permanecen viables que el medio externo	semanas o meses
Evolución de fases de E. Histolytica	•Condiciones ambientales: pH 7.0 37 grados Celsius Hidratación y nutrientes •Trofozoito no encuentra factores ambientales que le favorece comienza sintetizar polisacárido (n-acetilglucosamina) que se deposita sobre su superficie •Fase prequistes: Detiene reproducción •Quiste inmaduro binoculado: luego se reproducen sus núcleos primero 1 a partir del otro. •Quiste maduro tetranucleado: después se vuelve a duplicar los dos núcleos.
Desarrollo de quiste a trofozoíto	1. Trofozoito con mismo # de núcleos que tenía los quistes 2. Cada nucleo se dive en 2= trofozoito metaciclico de 8 nucleos 3. Nucleos + porcion citoplasma= 8 trofozoitos en luz del intestino sobre criptas de Liberkhun o invadiendo mucosa
Qué pasa si la entamoeba histolytica invade la mocosa	diseminación extraintestinal: hígado cerebro pulmón
¿por qué se encuentran trofozoito en heces?	porque un porcentaje son eliminados en el moco intestinal
diferencia amebiasis no invasiva y amebiasis invasiva	Amibiasis no invasiva= luz del intestino grueso Amebiasis invasiva= diseminación extraintestinal
De qué depende los síntomas	Interacción entre : virulencia de las amebas = defensas del huesped
etapa la patogenia o mecanismo de daño a mucosa	1. Invasión de la mucosa 2. Factores de virulencia 3. Resistencia del huésped 4. Formación de úlceras
invasión de la mucosa	1. Trofozoítos contacto físico con células de mucosa del colón 2. Lectinas de adherencia de trofozoito = gran afinidad por galactosa ( abundante en celulas del colon) 3. Trofozoito penetra a la mucosa por: •péptido = qué forma poros y lisa las células •proteasas que destruyen tejido 4. Neutrófilos acumulado en punto de penetración igual destruidos por lectina 5. neutrófilos liberan enzimas que contribuyen lisis celular
Factores de virulencia	1. Adhesión: lectina-gactosa/ n-acetilgalactosamina / adhesina EhADH 112 fagocina 2. Muerte celular: Ameboporos- Vía 3 de la caspasa 3. Acción de proteasas: Ceisteínproteasa 4. Fagocitosis de células: superóxido de dismutasa/ proteina de membrana
lectina galactosa	1. Adhesión a mucinas, eritrocitos neutrófilos, bacterias y células epiteliales. 2.Citolisis dependiente de contacto 3. Reactividad antigénica cruzada con CD59 =une C9= inhibe la formación del complejo de ataque a membrana 4. inhibida por mucina= ameba secreta enzimas para alterar mucosa y afinidad.
ameboporos ABC	Lisis celular = paso de agua/ iones y pequeñas moléculas >calcio
cisteinproteasas	1.Degradan matriz extracelular 2.degradan anafilotoxina c3a y c5a 3.IG A secretora, Ig G sérica y activan complemento por vía alterna. 4. inactivan IL 18
superóxido dismutasa	Induce formación de H2O2 en neutrófilos = estállido oxidativo del mismo
proteína L220	aglutina eritrocitos = permite eritrofagia
reacción de celulas epiteliales	1. Inducción de reacción inflamatoria 2. Neutrófilos no elimina trofozoitos= contribuyen daño tisular y diarrea mediante liberación de granulo citotóxico.
resistencia del huésped	Barrera innata Respuesta adquirida
Barrera innata	1. pH ácido = destruye trofozoítos 2. enzima digestiva 3.competencia con microbiota intestinal 4. hidrolasas pancreáticas 5. acción de la galactasa de la múcina intestinal= frena invasion ( mayor proteccion)
respuestas querida	Humoral: •Aumenta Ig G en px con absceso hepático y amebiasis intestinal invasiva •Aumenta IgA e IgM sérico en menor grado •Produce IgA secretorio contra proteína de adherencia Celular: •Control la extensión de lesiones • Activa macrófagos
puede ocurrir reinfeccion	Sí, no hay resistencias adquirida absoluta Bajo el 1%
Cómo son las úlceras que forman la E. histolytica	úlceras en botón de camisa:amplias en fondo + orificio pequeño de entrada 1-2mm de diametro predomina: region iliocecal,sigmoidea y recto
formación de úlceras	1. Trofozoitos entra a mucosa destruyendo las uniones intracelulares 2. Autolisis 3.Ameba pasa submucosa 4. Parásito libera hialuronidasa gelatinasas + isquemia y trombosis = + extensión lateral de las lesiones 5.Invasión úlcera se extiende profundamente en submucosa 6. Necrosis en base de úlceras hasta perforación intestinal
sitios frecuentes de perforación	Colón transverso sigmoides ciego
ameboma	1.lesión pseudotumoral en el colon que obstruye luz intestinal/ perforación o hemorragia 2. predomina en recto/sigmoideo/ciego 3. no siempre asociado amibiasis intestinal aguda 4. confundirse con un carcinoma
principal causa de muerte por amebiasis	Por perforación= peritonitis séptica
forma clínica de amebiasis	1.Asintomaticos 90% 2.Colitis amebiana disenterica (amebiasis aguda) 1% 3.Colitis amebiana no disenterica (amibiasis Crónica) 9% 4.Colitis amebiana fulminante
colitis amebiana disenterica	Manifiesta con: 1.Diarrea simple, con moco, sangre o sindrome disenterico + dolor abdominal. 2.Evacuación abundante y blandas, luego - vol +moco y sangre 3.Pujo y tenesmo bajos leucocitos en heces 4.Niños desnutridos pueden presentar prolapso rectal
colitis amebiana no disenterica	Síntomas de colitis No cuadro disentérico Dolor abdominal de tipo cólico Cambio en ritmo de defecación (periodo alternado de constipación y diarrea) Meteorismo Náuseas Distensión flatulencia Presencia ocasional de moco Pujo y tenésmo muy poco frecuente Comun adolescentes y adultos
colitis amebiana fulminante	Forma de gangrenoso o hiperaguda Dolor abdominal Diarrea Tenesmo Vómito Anorexia infecciones bacterianas sobreagregadad Sensibilidad dominal aumentada 80% Casos atonía e hipotonía del esfínter anal Perforacion
complicaciones de amebiasis	amebiasis perforada ameboma apendicitis amebiana
diagnóstico de laboratorio	•Examen coprologico Método más sencillo y utilizado Preparados al fresco = conserva movilidad Coloreado con hematoxilina ferrica tincion tricromica mayor detalle características nucleares •Biopsias Tincion de hematoxilina eosina • Elisa o pcr detección de anticuerpos o antígenos amebianos en materia fecal (inmunologica) • pruebas serologicas difícil interpretación
Tratamiento	-Dicloroacetamidas o amidas:Teclozan etofamida y diloxanida -Derivados del 5 nitroimidazol: Tinidazol -Dihidroemetina

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