ictericia	bbs> 2 - 2.5 mg /dl bd 30% bi 70% hallazgo semiologico en escleras otros hallazgos semiologicos 2rios nevus en araña /eritema palmar/señales de rascado o prurito/vitiligo ( autoinmunidad ) / ascitis imagen ecografica = obatruccion de la via biliar tac/rnm= ver higado y posibles lxs biliares cpre= caterizacion del coledoco bx= algunos pacientes con enf hepatica cronica
hiperbilirrubinemia indirecta	anemia hemolitica absorcion de hematomas trnansfusiones masivas eritropoyesis inefectiva sxme de gilbert
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA	LX HEPATOCELULAR = VIRUS A/B/C medicamentos /embarazo/nutricion parenteral /sarcoidosis / dubin jhonson/ rotos cirrosis biliar 1ria colangitis esclerosante primaria fenomenos infilrativos de la via biliar EXTRAHEPATICAS intrinsecas dela via biliar = calculos/estenosis qxca/infecciones cmv/criptosporidium /ascaris neoplasia 1ria de la via biliar = colangioca extrinsecas = neo de pancreas /linfoma/pancreatitis
ALTERACIONES DE LAS TRANSAMINASAS	causa hipoxico isquemica AA ELEVADAS 10 A 50 VECES BBS <5 AST MAS ALT ALT/LDH <1 COMORBILIDAD LX toxica acetaminofen AA elevadas > 10 veces bbs <5 hepatitis viral aguda AA ELEVADAS 5-10 VECES BBS 5 a 10 veces disminucion lenta de las AA obstruccion biliar aguda AA 5-10 veces bbs 5 a 10 veces la elevacion de las AA precede a la colangitis hepatitis alcoholica elevacion AA 5-10VECES BBS 5-10 AST>ALT 2 VECES
ENFOQUE HIPERBILIRRUBINEMIA	ICTERICIA NO COLESTASICA ------\|--------------------------------------\| \|-------------------\| \| HEPATICA HEMATOGICA \| COLESTASICA \|---------------------------------------------------------\| INTRAHEPATICA EXTRAHEPATICA \|------------\|------------------------\| \| FUNCIONAL - HEPATOCELULAR CANLICULAR \| \|---------------------------\| BENIGNA NEO
ALaninoT Y ASpartatoT	Enzimas de la gluconeogensis transfieren grupos amino AST = muchos sitios = higado /musculo cardiaco/m esqueletico depuracion 3/4 en 6 horas 1/4 en 20-72 horas ALT(liver) = PPAL HIGADO vida media 7 dias alcoholismo y enf renal cronica = > deficit de piridoxina => valores bajos de alt por lo cual aumenta mas la AST
FOSFATASA ALCALINA	Esta en la membrana canicular vida media de 7 dias no es especifica del higado se eleva cuando hay daño o lesion del = hueso /riñon /intestino /placenta/leucos aumenta su concentracion en plasma cuando hay obstruccion biliar GGT= para confirmar el origen biliar de la elevacion de la fosfatasa
bilurrubina generalidades	GR [hemoglobina 4 globinas ( 2alfa 2 betas ) ] ------------------------> Sist. ret endotelial donde muere y libera el grupo hemo <= Bv se transporta por la albumina hasta el higado donde ingresa por la membrana basolateral del hepatocito por el cotrasportador OATP ----citoplasma ---por la accion de la B-UGT => BB ---------al canaliculo y cotrasporta en MRP2 *una pequeña cantidad de BB sale al plasma por MRP3
hiperbillirubinemia	aumento en la destruccion del gr eleva Bv medicamentos que bloquen el cootrasportador en la membrana basolateral del hepatocito ( OATP) como la rifanpizina eleva Bv defecto en la glucuronidación de la Bv = sxme de Gilbert bloqueo de MRP2 en el canaliculo => eleva BB obstruccion biliar eleva BB
evalucion del sintesis hepatica	=> albumina -hipoalbuminemia es un reactante de fase aguda negativo baja tambien en dnt aguda sxme nefrotico enteropatia perdedora de pts -tp tiempo de protrombina /inr = hepatopatia tambien en tto con antagonistas de la vit k / deficit de vit k
Patrones principales	2 patrones ppales hepatocelular AST +++ALT+++ FA+ BB+** colestasico AST* ALT* FA* BB>Directa >50% mixto ast alt* fa* bb*
R= realcion entre alt /fa en numero de veces de elevacion	HEPATOCELULAR aumento de alt >2vlsn y/o R>5 ejmplo ast de 1000 fa de 300 ast elevada 20 veces (1000/50) fa elevada 3 veces ( 300/3) R = 20/3 = 6.3
PATRON COLESTASICO	Aumento de FA>2 vlsn y R<de 2 ejemplo alt 300 fa 900 alt elevada 6 veces fa elevada 9 veces R=6/9 = 0.6
patron mixto	alt elevada >2vlsn y r entre 2 y 5 ejemplo alt 600 fa 400 12/4 = R3
LESION HEPATOCELULAR AGUDA	Incremento agudo de la ast y alt hepatitis isquemica toxins drogas infeccion viral aguda lx hepatica inducida por alcohol naldf= esteatohepatitis no alcoholica infiltracion maligna *budd chiari
LESION HEPATOCELULAR CRONICA	hepatitis alcoholica = AST/ALT relacion 2:1 hepatitis viral enf autoinmune drogas nalfld hemocromatosis deficit de 1 alfa antitripsina *enf de wilson
gravedad	leve <5 veces LSN Moderada = 5-10 veces LSN GRAVE > 10 veces LSN
pistas	aguda y grave > 1000 con ALT>ast 5 causas que elevan las transaminasas >1000 1.HEPATITIS VIRAL AGUDA 2.MEDICAMENTOS 3.HEPATITIS ISQUEMICA 4.HEPATITIS AUTOINMUNE 5.OBSTRUCCION VASCULAR =budd chiari/trombosis aguda de la porta
elevacion aguda y grave >1000 con AST > alt	en presencia hepatopatia alcoholica de base las 5 anteriores mas RABDOMIOLISIS
ELEVACION CRONICA	enfoque = primero *suspender toda la medicacion o toxicos segundo = descartar hepatitis viral Elevaicion Cronica ALT>ast <150 ó < 5veces LSN medicamentos o toxicos hepatitis virales B/C/D hepatitis autoinmune deficit de 1 alfa antitripsina esteatohepatitis hemocromatosis enf wilson no hepaticas = enf celiaca /hipertiroidismo
elevacon cronica con ast>alt <150 ó < 5veces LSN	HEPATOPATIA ALCOHOLICA AST 3:1 ALT <300 DE 400 CIRROSIS no hepaticas = hipotiroidismo /miopatia/ejercicio
HEPATOCELULAR	ACETAMINOFEN /AINES/ ASA ATB=> ISONIACIDA/RIFANPIZINA /nitrofuran/teraciclina/sulfas TERAPIA HARRT MTX Fenitoina Ac Valproico Estatinas
COLESTASICO	ESTROGENOS TRICICLICOS AMOXA/CLAVULONATO ESTEROIDES ANABOLICOS CLOPIDOGREL ERITROMICINA
ELEVACION LEVE DE ALT AST <5 VECES LSN	SUSPENDA ALCOHOL SUSPENDA TOXICOS control alt /ast al mes normal = control cada 12 meses Continuan elevadas = serologia HBV HVC = negativas = realice TSAT > 45 % = hemocromatosis ANA/antimusculo liso = Autoinmune Celuroplasmina <30 = enf de wilson Eco hepatica = infiltracion grasa = NASH si las anteriores negativas = BIOPSIA
Elevacion aislada FA y patrón colestásico	enfoque = verificar la fuente de elvacion de FA se deberia solictar idealmente GGT FA= frecuentemente asociada a patron colestasico = alteracion el el flujo biliar seguido solicitar ecografia hepatobiliar = nos descartara origen de la alteracion al flujo biliar de causas intrahepaticas / extrahepaticas intrahepaticas = segun patron de ast/alt y fa hepatocelular= hepatitis viral /CMV/EBV colangitis biliar 1ria /colangitis esclerosante 1ria/ enf granulomatyosa /histoplasmosis/tbc /sarcoidosis malignidad /paraneoplasico enf infiltrativa del higado funcional = *canalicular = anticuerpo antimicrosomal positivo = colangitis biliar 1ria = biopsia niveles de ECA = elevados = sarcoidosis
extrahepatica	INTRINCECA DE LA VIA BILIAR coledocolitiasis lesion ductal inmune malignidad = colangio ca /ca amp de vater infecciones =Ascaris/ hiv EXTRINSECA malignas = ca de vesicula /metastasis/ca de pancreas sme de mirizzi pancreatitis pseudoquiste pancreatico

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