• Barajar
    Activar
    Desactivar
  • Alphabetizar
    Activar
    Desactivar
  • Frente Primero
    Activar
    Desactivar
  • Ambos lados
    Activar
    Desactivar
  • Leer
    Activar
    Desactivar
Leyendo...
Frente

Cómo estudiar sus tarjetas

Teclas de Derecha/Izquierda: Navegar entre tarjetas.tecla derechatecla izquierda

Teclas Arriba/Abajo: Colvea la carta entre frente y dorso.tecla abajotecla arriba

Tecla H: Muestra pista (3er lado).tecla h

Tecla N: Lea el texto en voz.tecla n

image

Boton play

image

Boton play

image

Progreso

1/119

Click para voltear

119 Cartas en este set

  • Frente
  • Atrás
Hipofisitis linfocitaria
cAUSA 1 DE silla turca vacia x inflamacion y destruccion de hipofisis
CORTISOL ALTO (5-20)
ACTH SUPRIMIDA (6-76)
TSH AUMENTADA (0.4-5)
Adenoma suprarenal productor de cortisol
Accion de corticosteroides en Tiroides
Inhiben conversion t3 y t4 y AUMENTAN TSH
fenotio cuching
ane, hirsutismo, hta, obesidad central, fascies de luna llena, hipogonadismo, alt. menstrual, estrias, equimosis,labilidad emocional osteoporosis, debilidad muscular, faiga
DX cuching 1er paso
-cortisol urinario
-supresion con dosis bajas de dexa (2 mg n 18 hras)
-Cortisol en saliva (a las 23 hras)
DX cuching 2do paso
solicitar ACTH
Cortil elevado +
ACTH baja
Adenomas suprarenal
Cortisol elevado + ACTH elevado
Prueba con dexa a dosis altas en caso de no suprimir = ca de pulmon de cel pequeñas
Prueba para distinguir entre enfermedad de cuching y produccion ectopica de ACTH
dexa a dosis altas
No se suprime = ca pulmon cel peque.
Suprime: adenoma hipofisiario productor de ACTH
perfil deprueba en producin ectopica
cortisol y acth elevados sin suprimirse con dexa aa dosis altas, no incremento de cortisol con prueba CRH
perfil en enf de cushng (adenoma hipofisiario productor de ACTH)
Cortisol, ACTH elevado con supresion con dosis altas de dexa
Gran incremento con prueba CRH
perfil en adenoma suprarenal
Cortisol alto con ACTH baja
Enfermedad de cuching
Es SC x produccion exesiva de corticotropa x hipofisis
Ejem; adenoma suprarenal
sindrome de cushing
Anormamlidades clinicas asociadas a exeso de glucocorticoides como resultado de una produccion suprarenal exagerada o tx largo
Caracteristica mas comun en cuhing
Obesidad central
Prueba de tamizaje inicialcuching
Supresion nocturna con dexa a dosis bajas
-5 ug
Hiperprolactinemi definicion
Elevcion de prolactina mau¿yor a 20 a 25 ng/ml con isoforma monomerica
Principal causa de hiperprolactiemia
Embarazo y prolctinoma
Causaaas de hiperprolactinemia
embarazo, pospandrial, ejercico, estimulcion del pezon, TCE, hipotiroidismo, marihuan, IRC
Medicamentos causantes de hiperprolactinemia
Metoclopramida, Bitirofenonas, IRS, Estrogenos, Reserpina, Risperidona, metildopa, Antidepresivos triciclicos,
Probabilidad de prolactinoma de acuerdo a niveles de PRL
+200: Casi siempre
100 - 200: 50%
50-100 =25%
Manifestaciones mujer
Estrogenos: galactorrea, oligomenorrea amenorrea, hiipogonadismo, infertilidad, disminucion de livido, osteopenia, dispareunia.
Hipogonadismo, hipogonadotropico: masculino
Dx Hiperprolactinemia
Niveles PRL
Amenorrea: PIE
TSH , T3 Y T4, HOormonas sexuales, Rm de craneo.
TX hiperprolactinemia:
Agonistas dopaminergicos: cabergolina, bromocriptina
C: reduce 50% del tumor con mejoria en campos visuales.
Suspension del TX con caebrgolina
tx continuo x 2 años
Prl baja con dosis bajas
Reduccion del 50% del tumor
Ausencia de tumor en RM
Tx opcional hiperprolacttinoma
cx transesfenoidaal cn tasa de remision 90 % con recurrencia del 20%
Acromegalia definicion
consecuencia de secrecion de hormona somatotropa instaurada despues del cierre de los discos hipofisiarios
GIGANTISMO
Etiologia gigantismo
Tumores hipofisiarios prodductores de GH
Tumores (Pancreaticos)
Manifestaciones acromegalia
Crecimiento anomalo de tejidos de regiones distaaales
Hiperprolactinemia
Hemiaanopsia bitemporal (reduccion del campo visual con perdida de vision periferica x compresion)
Apena del sueño, AR
DX acromegalia
prueba de suprsion con glucosa oral
Niveles de GH impracticos x pulsatilidad.
DX imagen acromegalia (2do paso)
RM craneaal
TX Acromegalia mas efectivo
Reseccion transesfenoidal del adenoma hipofisiario
Tx alternativo acromegalia
Agonistas dopaminergicos (carbe, bromocriptina)
Anlogos somatostatina (octtreotida, lancreotida)
Feocromocitoma triada:
Diaforesis, sudoracion, palpitaciones, HTA en paroxismo
hta resistente
Uso de 3 fcos con diferente mecanismo de accion y que uno seaa un diuretico (usualmente secundaria HA primario)
Sx de Bartter
tubulopatia de la porcion gruesa del asa de henle, da hipokalemia pero no hta, da hipoacusia
Sintomas HA
HTA, , fatiga, debilidad, calambres, hipokalemia, poliuria, noctiuria, edema periferico, cefalea, alcalosis. metabolica.
Renina surpimida.
DX HA
Indice aldosterona/ renina + a 20 =HA primario
Nivel plasmatico aldosteronaa + 15
Carcinoma renal
Aldosterona y renina elevados
Causa de HA
1: Hiperplasia adrenal
2: adenoma productor de al
dosterona (sx conn)
Consecuencias de HA en corazon
hta cardiaca, fibrosis vascular y IC.
Dx definictiva HA
Sospecho con Indice A/R + 10 PRO - 20 se realiza pruea con Na..
Normal: se suprime la aldosterona .
Si no se suprime es test positivo a HA
Dx de IC en HA con fraccion de eyeccion baja
prueba con caaptoptil, si no se surime es diagnosticada
Tx HA
Unilateral: Reseccion qx laparoscopico
Bilateraal: antagonistas de mineralocorticoides (espirinolactona,amilorida) IECA.
ADDISON o insuficiencia suprarenal primaria
Hipoglucemia
Hperkalemiaa
Hiponatremia
Hipotension
tx eleccion en crisis adissoniana
Hidrocortisona
Dx addison:
Niveles cortisol posterior a cosintropina
Prueba corta cn syntacthen (tetracosactrina) + a 500 despues de 30 a 60 min.
Perfil hormonal de addison
ACTH Y RENINA ALTO
Cortisol y aldosterona: bajos
mNIFESTACIONES addison:
Perdida de peso, anorexia, nauseas, vomito, letarhia, hiperpigmentacion de piel y mucosas
Causa addison:
Mexico 1:infecciones (TB)
Autoinnmune
Crisis addisoniana:
Deshidratacion severa, choque circulatorio
Nivles de cortisol en addison
+ 500 nmol excluye la enfermedad
- 165 es sugestivo.
laboratoriales addison
HIPOglucemia, hiponatremia, anemia normo
Hiperkalemia, acidosis metabolica, aumento ths, aumento de urea, hipercalcemia
Tx addison
Remplazo de esteroides
HIdrocortisona glucocorticoide
fludrocortisona minerallocorticoide
Hipreplasia suprarenal congenita
Es addisn congenito AR
genitales ambiguoe en mujeres y virilizacion )su tx es qx)
sintomas Hiperplasia suprarenal congenita
emesis, deshidratacion, hipotension, choque (2-4 sem de vida), hipoglucemia, hiponatremia, hiperkalemia, somnoliento, hipoactivo,
Tipos de hiperplasia suprarenal congenita
Clasica: mas comun
Perdedora de sal (severa)
Dx HSC
niveles de 17 hidroxipregesterona
TX HSC
glucocorticoides hidrocortisona
MIneralocorticoides fludrocortisona
Feocromocitoma
tumor que secreta catecolaminas en 90 %
pricipalmente norepinefrina y adrenalina
Paraganglioma = tumores extraadrenales
Feo sintomas
sudoracion, taquicardiaa, cefalea episodica, hiperglucemia, ansiedad, hta paroxistica.
DX feo
metanefrinas en orina o acido vanil mandelico
o metanefrinas plasmaticas
catecolaminas urinarias
tx feo
alfa bloqueadores fenoxibenzamina x 4 sem + b bloq (propanolol) despues
reseccion qx del tumor con ligadura del drenaje venoso
tx crisis hta (emergencia) asociada a feo
fentolamina y envio a 2do nivel
causa hiperplasia drenal congenita
Deficiencia de 21 hidroxilasa
TSH baja y t3yt4 elevada
hipertiroidismo primario
TSH BAJA , T3 Y4 BAJA
Hipotiroidismo central o secundario
TSH elevada, t4 normal
Hipotiroidismo subclinico
tsh elevada, t4 baja
Hipotiroidissmo primario
Niveles nrmales
TSH
T4
T3
TSH: 0.3-4 (10 ui/l)
T4 4.5-12
T3: 80-180
TSH suprimida, t4 normal
Hipertiridismo subclinico
tsh y t4 aumentada
hipertiroidismo central (adenomas productor de TSH)
Causas hipertiroidismo
Enf de graves (bocio toxico difuso)
enf. de plummer (bocio toxico multinodular)
adenoma tiroideo toico
tiroiditis posparto
Causas hipotiroidismo
Tiroiditis de hashimoto (Tiroiditis linfocitica cronica)
terapia yodo radiactivo
tiroidectomia
litio
Alteraciones hormonales en s cliaterico
FSH + 25
Sintomas de hipotiroidismo
Intolerancia al frio, alteraciones menstruales, piel seca, bocio, bradicardia, depresion, perdida de cabello, aumento de peso, estreñimiento.
Hot flashes
MENSES
bRUIT
GOITER
Bochornos
menstruacion
murmullo
bocio
Anticuerpos asociados a la causa mas omun de Hipotiroidismo
Niveles altos de anti TPO, anticuerpos antiperoxidasa
Graves anticuerpos y biopsia
Bocio hipertiroideo
TSHR- Abs (TSI mas especifico TBII positivos)
TPO ab negativos
HIperplasia folicular, reduccion del coloide folicular, infiltracion linfocitica multifocal
Hashimoto tiroiditis linfocitica cronica
AC y biopsia
TPO Abs positivos
TgAb poitivo
TSHR AB negtivo
tiroides dolorosa
destruccion linfocitica del foliculo con centros germinativos secundarios.
Tiroiditis linfocitica subaguda ac y biopsia
TPO Ab +
TgAb negativo
no dolorrosa
Mas linfocitos y mcrofagos con cel epiteliales normales, menos destruccion folicular
De Quervain (tiroidittis granulomatosa subaguda)
Ac y biopsia
TPO Ab -
VSG elevada
Tiroides doloroso, fiebre
Destruccion de folliculos y fibrosis x macrofagos y cel gigantes multinucleadas.
Definiciones
TSHR ab
TSI
TBII
TPO Ab
TgAb
TSHRab: AC contra receptores de tirotropina
TSI: Inmunoglobulina estimuladora tiroides (graves)
TBII: Inmunoglobina inhibidora de la union TSH
TPO-A: Antiperoxidasa ttiroidea
TgAb: Ac antitiroglobulina
Cantidad de yodo en muejr embarazada
250 microgramos al dia
ncidencia hipotiroidismo
Subclinico 8%, rimario 3%
3.5 por cada 1000, mujeres
Fr hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclinico
Zonas con deficienci de yodo
Ant de enf endocrina autoinmune (vitiligo, LES, AR,
At. radiacion en cuello
litio, amiodarona, Inf A
Prevencion y seguimiento hipotirodismo
Tamizaje con TSH apartir de los 60 años, cada 5 años
SEGUIMIENTO:
TSH cada 6-8 sem durante ajuste de dosis
TSH en met revalorar en 4 a 6 meses y despues anual.
Conducta a seguir en hipotiroidismo subclinnico con TSH - 10 mui
Solicitar TSH, T4L y TPO en 6 mses
niveles en hipotiroidismo subclinico
TSH mayor a 4.5 mu y T4 normal
Tx en hipotiroidismo subclinico con tsh + 10 mui o con Factores de riesgo
Levotiroxina
Enfermedad de graves caracteristicas
Anticuerpos contra receptor de TSH (TSI Inmunoglobulinas)
sintesis y secrecion exesiva de hormona tiroidea
hiperfuncion glandular (troxicosis)
HIPERPLANSIA GLANDULAR (BOCIO)
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA
DERMOPATA (MIXEDEMA)
Manifestaciones de graves
dibilidad, nerviosismo, hiperfagia, hiperhidrosis, temblor, palpitaciones, prdida de peso, diarrea, alteraciones mentruales
Signos graves
Bocio, soplo tiroideo, oftalmopatia, piel humeda, hipereflexia, taquicardia, hta sistolica, FA
causas ttormenta tiroidea
graves, trauma, cx, IAM, TEP, Cetoacidosis, parto, infecciones severas
dx tiroxicosis
criterio?
criterios de Burch et al
45: altamente sugestivos
25-44: sugestvos de inicio
-25 poco probable
Inhibicion de produccion de hormonas tx
1. propiltiouracilo (no en mexico)
1. metimazol
Inhibicion de liberacion de hormonas tiroideas tx
Yoduro de potasio, lugol, iopodato de sodio
una hora posterior a tionamidas
Bloqueo adrenergico tx en tiroxicosis
Propanolol, atenolol, esmolol, nadolol.
Inhibiccion de conversion periferica de t4 a t3
Propiltiouracilo, ipodato propanolol y corticoesteroides
px con FA, asma o EPOC tx
Bloq de canales dee ca como verapamil o diltiaaem oral xk los b bloq derimen act miocardica y agrava broncoespasmo.
EMbarazo y graves incidencia y se asocia a:
1%,
parto pretermino
preeclampsia
RCIU
bajo peso, hidrops fetal
muerte fetal,
tormenta tiroidea
hemorragi posparto
TSH EN EMBARAZO
1er trimestre 0.1-2.5
2do 0.2-3.0
3ro 0.3-3
Tx graves escalonado
1. sintomatico:
B bloqueadores o calcio antagoinstas en (epoc, asma, ICA, bloqueos)
2. antitiroideos
Metimazol 5.8 semanas o PTU 16.8 SEM
3. yodo radioactivo
4: CX
Fenomeno jod basedow
hipertiroidismo por adminisracion exogena de yodo.
Fenomeno wolff chaikoff
inhibicion tiroidea x administracion exesiva de yodo IV
Zona glomerular produce
Mineralocorticoides
Aldosterona
Zona fascicular produce
Glucocorticoides
CORTISON
Zona reticular produce?
Esteroides anabolicos y hormonas sexuales
principal causa de hiperprolactinemia patologica:
mirprolactinoma
cuando es macroprolactinoma
mayor de 10 mm
mecanismo de accion de la galactorrea
Disminucion de dopamina
causa mas comun de hiperporlactinemia no tumoral
Fcos:
actan como antagonistas de receptor dopaminergico tipo 2
raramente exeden 100 ng
Causas patologicas de hiperprolactinemia
Hipotiroidismo
sx de stein- leventhal: hiperestrogenismo
ERC: retraso de depuracion
fisiopato hiperprolactinemia
Suprime la GH en el hipotalamo y de LH Y FSH en hipofisis
disminuye progesterona, estrogenos y testosterona
causa hipogonadismo hipogonadotropico
Manifestacion visual principal en hiperprolactinoma
Hemianopsia bitemporal
Cuando sospecho de macroadenoma
+100 ng/Mll
200 es dx
Gold standar d hiperpolactinemia
Cromatografia de filtrcion en gel, metodo cuantitativo y especifico

Alternativa: prueba de polietinilglico para deteccion de macroprolactinemia
criterios de referencia hiperprolactinemia
Prolactina mayor a 100 ng/ml
sintomas de hipogonadismo y galactorrea
p cona denoma hipofiisiario
px con hiperpolactinemia y deficiencia de una o mas hormonas hipofisiarias
px con hiperprolactinemia y datos locales de macroadenoma
Referencia cx urgente hiperporlactinemia
Tumor hipofisiario y craneo HTA
Px con tumor hipofisiario ya lteraciones campimetricas de nervios craneales
px con sospecha de apopleia hipofisiaria o panhipopituitarismo