INTRODUCCION:	La causa principal de la angina de pecho es un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno del corazón y el oxígeno que se le suministra a través de los vasos coronarios. DIAPO Se describirán su farmacocinética y mecanismo de acción, así como las indicaciones clínicas de cada uno de ellos y los efectos adversos que pueden presentar.
QUE SON LOS FARMACOS ANTIANGINOSOS?	Son farmacos que actuan dilatando las arterias, bajo diferentes mecanismos, mejorando de esta forma el flujo sanguineo que llega al miocardio y con ello prevenir o revertir los sintomas que genera la angina de pecho.
Ques es la tension de la pared de la arteria?	Fuerza por unidad de superficie ejercida por la sangre contra la pared vascular.
Sustancia P Efectos:	Dilata arteriolas, contrae musculo liso de venas, intestino, bronquios y causa diuresis. Transmisor de neuronas sensoriales del dolor.
1. Fisiopatología de la enfermedad coronaria: (primero que es angina de pecho):	La angina de pecho: Alude al dolor torácico causado por acumulación de metabolitos, resultantes de la isquemia miocárdica.
La causa principal de angina de pecho	La causa principal de la angina de pecho es un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno del corazón y el oxígeno que se le suministra a través de los vasos coronarios.
● Determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio.	Como consecuencia de su actividad continua, las necesidades de oxígeno del corazón son relativamente altas y extrae aproximadamente 75% del oxígeno disponible incluso en ausencia de estrés. El requerimiento de oxígeno del corazón aumenta cuando hay incremento de la frecuencia cardíaca, la contractilidad, la presión arterial o el volumen ventricular
● Determinantes del flujo sanguíneo coronario y del suministro de oxígeno en el miocardio.	El corazón normal, la mayor demanda de oxígeno se compensa al aumentar el flujo sanguíneo coronario. Debido a que este disminuye durante la sístole, el flujo sanguíneo coronario está directamente relacionado con la presión diastólica aortica y la duración de la diástole. El flujo sanguíneo coronario es inversamente proporcional a la resistencia vascular periférica.
● Determinantes del tono vascular.	El tono arteriolar y venoso periférico desempeñan un papel importante en la Determinación del estrés de la pared del miocardio. El tono arteriolar controla la resistencia vascular periférica y, por tanto, la presión arterial. En la sístole la presión intraventricular debe superar la presión aórtica para expulsar la sangre; la presión arterial determina el estrés sistólico de la pared ventricular izquierda.
2. Clasificación de la angina de pecho.	- La angina de pecho: - Angina de esfuerzo o angina típica (estable): - Angina vasoespástica o variante: - Angina silente: - Angina inestable:
A. Angina de esfuerzo o angina típica (estable):	el desequilibrio tiene lugar cuando el requerimiento miocárdico de oxígeno aumenta, en especial durante el ejercicio, y el flujo sanguíneo coronario no se incrementa en forma proporcional. El diagnostico por lo general se hace con base en el interrogatorio clínico y las pruebas de esfuerzo, a veces complementados con angiografía coronaria.
B. Angina vasoespástica o variante:	El espasmo transitorio de segmentos localizados de los vasos coronarios, reduce de manera episódica el flujo, y puede causar isquemia y dolor miocárdicos importantes. El aporte de oxígeno también decrece como efecto del vasoespasmo coronario reversible, lo que también causa isquemia y dolor.
C. Angina silente:	La isquemia del miocardio también puede ser silente, con evidencia de isquemia electrocardiográfica, ecocardiográfica o con radionúclidos, en ausencia de síntomas. Algunos pacientes sólo tienen isquemia silente, pero la mayoría de los que presentan este cuadro también tienen episodios sintomáticos. Los desencadenantes de la isquemia silente parecen ser los mismos que los de la isquemia sintomática. La más común en mujeres, diabéticos y ancianos.
D. Angina inestable:	un síndrome coronario agudo, cuando los episodios anginosos se presentan en reposo y aumentan la intensidad, frecuencia y duración del dolor torácico en sujetos con angina que había permanecido estable.
Describir la farmacocinética y mecanismo de acción de las siguientes drogas usadas para el tratamiento de la angina de pecho.	...
1. Nitroglicerina Farmacocinetica	Es un farmaco de accion corta; Las concentraciones máximas de GTN (trinitrato de glicerilo)(Nitroglicerina), se encuentran en el plasma dentro de los 4 min posteriores a la administración sublingual; el medicamento tiene una t1/2 de 1-3 min. El inicio de la acción de la Nitroglicerina puede ser aún más rápido si se administra como un aerosol sublingual, en lugar de como una tableta sublingual. Dosis de Nitroglicerina, sublingual es de 0.15-1.2mg.
1. Nitroglicerina Farmacodinamia	Realiza una reacción no enzimática con Icisteína, formación de nitrito y NO por ALDH2(aldehído). Libera oxido nitrico en el musculo liso, lo que activa la guanililciclasa soluble y generación de cGMP.
2. ATENOLOL Farmacocinetica	Está disponible en tabletas orales de 25, 50 y 100 mg (la dosis inicial es de 50 mg/d). Se absorbe de manera incompleta (50%) y se excreta, en gran medida, sin cambios en la orina, con t1/2 de eliminación de 5-8 h. El fármaco se acumula en pacientes con insuficiencia renal y la dosis se debe ajustar para los pacientes cuyo aclaramiento de creatinina es inferior a 35 ml/min.
2. ATENOLOL Farmacodinamia	Es un antagonista que muestra selectividad por β1, desprovisto de actividad intrínseca simpaticomimética y actividad estabilizadora de membrana. El atenolol es muy hidrófilo y parece penetrar el CNS sólo en forma limitada.
3. AMLODIPINA Farmacocinetica	El amlodipino tiene una absorción lenta y un efecto prolongado. Con un t1/2 de 35-50 h en plasma, los niveles plasmáticos y el efecto aumentan a lo largo de los 7 a 10 días de administración diaria de una dosis constante, lo que resulta en una Cp con valores máximos y mínimos modestos. Tal perfil permite que el cuerpo se adapte y se asocia con menos taquicardia refleja
3. AMLODIPINA Farmadinamia	Inhibe los canales de Ca2+ (canales lentos o de tipo L) que median la entrada de Ca2+ extracelular en el músculo liso, los miocitos cardiacos y las células de los nodos SA y AV.
4. NITROPRUSIATO Farmacocinetica	El medicamento debe estar protegido de la luz y administrarse por infusión intravenosa continua para que sea efectivo. Su inicio de acción es dentro de 30 segundos; el efecto hipotensor máximo se produce en 2 min, y cuando se detiene la infusión del fármaco, el efecto desaparece en 3 min. El metabolismo del nitroprusiato por el músculo liso se inicia por su reducción, que es seguida por la liberación de cianuro y luego NO. La cianida se metaboliza adicionalmente por la rodanasa hepática para formar tiocianato, que se elimina casi por completo en la orina. La eliminación media t1/2 para tiocianato es de 3 días en pacientes con función renal normal y mucho más prolongada en pacientes con insuficiencia renal.
4. NITRPRUSIATO Farmadinamia	El nitroprusiato es un nitrovasodilatador que actúa liberando NO (óxido nítrico). El NO activa la ruta de la guanililciclasa-guanosina monofosfato cíclico-proteína cinasa G, lo que lleva a la vasodilatación, imitando la producción de NO por las células endoteliales vasculares que esta alterada en muchos pacientes hipertensos. El mecanismo de liberación de NO a partir de nitroprusiato no es muy claro y posiblemente involucre vías enzimáticas y no enzimáticas.
5. HIDRLAZINA Farmacocinetica	Después de la administración oral, la hidralazina se absorbe bien a través del tracto gastrointestinal. La hidralazina es N-acetilada en el intestino y el hígado, lo que contribuye a la baja biodisponibilidad del fármaco (16% en acetiladores rápidos y 35% en acetiladores lentos). La concentración máxima de hidralazina en el plasma y el efecto hipotensor máximo de la droga se producen dentro de 30-120 minutos de ingestión. Aunque su t1/2 en plasma es de aproximadamente 1 h, el efecto hipotensor de la hidralazina puede durar hasta 12 h.
5. HIDRLAZINA Farmacodinamia	La hidralazina relaja directamente el músculo liso arteriolar con poco efecto sobre el músculo liso venoso. Los mecanismos moleculares que median esta acción no son claros, pero en última instancia pueden implicar una reducción en las concentraciones de Ca2+ intracelular.
Calculo de dosis a administrar	explicacion, diapo
5. Describir las indicaciones clínicas de las drogas antianginosas: cuales son las 3 familias?	Nitratos organicos bloqueadores de ca+ betabloqueantes
1. Nitratos organicos estos son:	Nitroglicerina, Mononitrato de isosorbida, Trinitrato de glicerilo
1.1 Nitratos organicos, aplicaciones clinicas:	Efecto: Relajación del músculo liso en particular en vasos. − Angina de pecho estable. − Angina variante (de Prinzmetal). − Insuficiencia cardiaca congestiva. − Angina de pecho inestable (síndrome coronario agudo)
1.2 Efectos beneficiosos de los nitratos en el tratamiento de la angina:	➢ Disminución del volumen ventricular ➢ Disminución de la presión arterial ➢ Disminución del tiempo de eyección ➢ Vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas ➢ Disminución de la presión diastólica del ventrí**** izquierdo
2. Bloqueadores de los canales de calcio: estos son?	Amlodipina, Felodipina, Isradipina, Nicardipina, Nifedipina, Nisoldipina, Nitrendipina
2.1 Bloqueadores de los canales de calcio:	➢ Angina de pecho ➢ Hipertensión ➢ Taquiarritmias supraventriculares
2.2 Mecanismos de los efectos clínicos de los bloqueadores de los canales de calcio:	➢ Disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, lo que reduce los requerimientos de oxígeno del miocardio. � ➢ El bloqueo del canal de calcio en el músculo liso arterial disminuye la presión arterial e intraventricular. ➢ El verapamilo y diltiazem poseen un efecto antiadrenérgico inespecífico, que puede contribuir a la vasodilatación periférica. Como resultado de todos estos efect
3. Fármacos Betabloqueantes	➢ Aunque no son vasodilatadores (a excepción del carvedilol y el nebivolol), los fármacos bloqueadores beta son extremadamente útiles en el tratamiento de la angina de esfuerzo y se consideran fármacos de primera línea en la angina de esfuerzo crónica. ➢ Se recomienda como tratamiento de primera línea para pacientes con enfermedad de la arteria coronaria (CAD) y angina inestable/ACS ➢ Los bloqueadores beta aminoran la mortalidad de personas con infarto reciente del miocardio
6. Enumerar los efectos adversos de cada una de las drogas señaladas:	DIAPO
1. Efectos adversos de NITRATOS ORGANICOS (nitroglicerina):	1. Dolor de cabeza. 2. Mareos. 3. Debilidad. 4. Hipotensión postural, con pérdida de la conciencia. 5. Sincope grave. 6. Sarpullido.
2. Efectos adversos de BETABLOQUEANTES (Atenolol)	1. Bradicardia 2. ↓Gasto cardiaco 3. Bloqueo AV 4. Broncoespasmo 5. Vasoconstricción periférica 6. Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca aguda 7. Depresión 8. Empeoramiento de la psoriasis 9. Perturbaciones del sueño (insomnio, pesadillas) 10. Prolongación de hipoglucemia 11.Disfunción sexual en hombres
3. Efectos adversos de BLOQUEADORES DE CALCIO (Amlodipina)	Vasculares: 1. sofocos 2. cefaleas 3. hipotensión 4. edema pretibial Cardíacos: 1. bradicardia 2. bloqueo auriculoventricular 3. depresión de la
Endotelina 1 mecanismo de accion	La endotelina 1 fue descubierta como un potente factor constrictor, derivado del endotelio. La respuesta constrictora es mediada por el receptor ETA, localizado en las células del musculo liso vascular como en la célula endotelial vascular pulmonar.
Adrenalina mecanismo de accion:	Agonista alfa-1 alfa-2, beta-1 beta-2 beta-3, adrenérgico de acción directa. Vasoconstrictor, actividad inotrópica y coronotropica positiva; broncodilatador, hiperglucemiante. Presenta un efecto más intenso sobre los receptores beta que sobre los alfa
Propranolol mecnismo de accion:	Antagonista competitivo NO selectivo de los adrenorreceptores B Efectos disminucion de la FC, El GC, y la PA, disminuye la demanda de oxigeno al miocardio.
Nifedipina mecanismo de accion:	Bloqueo de canales de calcio tipo L vascular efecto: Reduccion de la reesistencia vascular, la frecuencia y la fuerza cardiacas disminuyen la demanda de oxigeno. ;menos efecto cardiaco
Noradrenalina mecanismo de accion	Agonista no selectivo de accion directa, alfa 1, 2, b1 mas que B2. ↑ Presión arterial sistólica y diastólica; vasoconstricción; ↑ PVR; ↑ directo en la frecuencia y la contracción cardiacas; ↓ reflejo en la frecuencia cardiaca
Sustancia P Efectos:	Dilata arteriolas, contrae musculo liso de venas, intestino, bronquios y causa diuresis. Transmisor de neuronas sensoriales del dolor.

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