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12 Cartas en este set
- Frente
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Gram y morfología
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cocobacilo gram-
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tinción
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Giménez y Giemsa
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Factor determinante de la lucha contra la efermedad
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Lipopolisacárido: poco tóxico y posee variación de fase:
-Fase I: neutraliza - Fase II: enfermedad |
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Producción de anticuerpos según sea aguda o crónica
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AGUDA: aa de fase II
CRÓNICA: aa de fase I y II |
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Mayor determinante de resistencia
¿intra o extracelular? |
forma de resisntencia parecida a las esporas (forma pequeña)
Intracelular, tiempo de generación de 8 a 12h |
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Reservorio
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Animales mamíferos, transmisor la garrapata
Productos del aborto: leche, placenta etc |
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Transmisión
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Aerosoles contaminados
Ingestión de carne contaminada |
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Virulencia
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Alta
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Patogenia
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1º Interacción del polisacárido con los receptore CR3 de macrófago
2º Fagocitosis de la forma pequeña (resistente) 3º Formación de vacuola parasitófica 4º unión al lisosoma--> pH ácido--> favorece desarrollo de la froma grande 5º sistema de Secreción iV: permite la multiplicación de la célula *Cburneti en fase I estimula formación de FNT--> aumenta receptores CR3, pero provoca apoptosis de la bateria. |
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Determinantes de patogeicadad
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lipopolisacárido
acidófilo sistema de secreción iV forma de resistencia |
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evolución de la enfermedad
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Inhalación hacia los alveolos--> macrófago--> abzo,hígado y huesos--> infeción crónica--> endocarditis
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Clínica
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Fiebre Q aguda :
---cuadro febril con escalofríos, cefalea y mialgia. Cierta afectación hepática ---Neumonía atípica ---Hepatitis ---Embarazadas: abortos, partos prematuros... FIebre Q crónica: endocarditis |
