Complications Osseuses

Ostéoporose est déterminée par la réduction de la masse osseuse et l'altération de la micro-architecture du tissu osseux. Cette perte osseuse est multifactorielle dans le patient handicapé moteur, elle est en lien avec la diminution de l'activité, la paralysie musculaire, la décharge, la diminution des contraintes et l'augmentation de l'espérance de vie. Aussi la ménopause, les comorbidités, la prise de poids et la diminution de l'exposition au soleil

L'examen de référence de l'ostéoporose est l'ostéodensitométrie. Il s'agit de la mesure surfacique du contenu minéral dans le rachis lombaire et fémur

Il y 3 types de traitements principaux
- Traitement ciblant les facteurs de risque
- Traitement ciblant la formation osseuse
- Traitement ciblant la diminution de réabsorption osseuse

L'AVC a augmenté son incidence est prévalence dans les dernières années. Les patients avec un AVC sont en risque de faire une fracture dans la première année après l'AVC. Le déficit de Vit D provoque une perte osseuse que peut augmenter le risque de fracture que diminuer l'exposition donc est un cercle vicieux. Dans les patients chuteurs le risque de fracture est plus fréquent dans les plus jeunes, les femmes, les patients qui ont des AVC de mois de 3 moins, avec un déficit de VIT D et un bas degré de récupération fonctionnelle

On peut diviser les stratégies en deux : la prévention des chutes et la prévention de la perte osseuse.
- Pour la prévention des chutes le renforcement musculaire et le rentraînement a l'effort est la méthode le plus étudié
- Pour la prévention de la perte osseuse est importante le Calcium et Vit D (exposition au soleil), mais aussi le réentrainement à l'effort et le renforcement musculaire précoce. Dans les médicaments le biphosphonate sont les inhibiteurs de la réabsorption osseuse et les Vitm B12

Les ostèomes sont de tissu lamellaire ectopique autour des articulations. Il y a 3 étiologies : traumatisme (exmp les fractures), génétique (progressive ossification fibrodysplasia), neurologique (après AVC ou BM)

Maintenant il n'y pas des indications précises de la PEC des ostèomes. Aussi les stratégies thérapeutiques sont basé sur des publications anciennes qui sont en contradiction avec la réalité hospitalière surtout dans le cadre des indications, le délai chirurgical et le risque de récidive.

Premièrement les ostèomes peut être symptomatique, mais non radiologique et il y a un délai d'apparition radiologique de plus au moins 3 mois. Selon différentes études les localisations plus fréquentes sont la hanche, le coude, le genou et l'épaule, mais usuellement il y a un diagnostic tardif pour les ostèomes du genou et épaule. En fait, la localisation est multisite dans les TC et AVC

Facteurs de risque dépendant de la PEC : le retard en la mobilisation passive et le délai d'admission en centre spécialisée. Les facteurs de risque dépendant des caractéristiques accident et séquelles : les parésies, le caractère complet chez le BM, niveau lésionnel élevé chez le BM, hypertonie spastique, infection systémique notamment urinaire, thrombose veineuse et les escarres

On peut diviser le diagnostic entre : clinique, biologique et radiologique
Le diagnostic en phase précoce est difficile parce qu'il n'y a pas des critères diagnostiques spécifiques avec signes précoces peu spécifiques et sensible dans patients qui peut avoir des troubles moteurs, cognitives, sensitifs et sensoriels.
Usuellement le signes clinique sont : tuméfaction chaleur locale, érythème, douleur et raideur articulaire. Aussi se présente avec des complications comme une majoration de la spasticité, escarres et compressions vasculo-nerveuse
Le diagnostic biologique n'est pas clair. Les marqueurs ionique ne sont pas modifiée dans le processus du HO. L'isoenzyme PAS peut être utilisée principalement comme marqueur pronostique, aussi on peut mesurer le PGE2 urinaire dans la phase aigüe, le CPK a la semaine 3 chez les BM ou 24OH-prolinurie chez les BM et TC, mais ils ne sont pas des marqueurs spécifiques.
Le gold standard du diagnostic radiologique est la TOMODENSITOMETRIE précoce

La prévention est surtout dépendant de les mobilisation précoce. Il y a aussi des différents médicaments comme la colchicine, levothyrosine, warfarine, glucocorticoïdes. Las AINS, spécialement l'indometacine peut avoir un effet sur la diminution du remodelage osseuse et proliferation de cellules mésenchymateuses, mais avant le 3ᵉ mois (parce que la ossification et complète)
Les biphosphonate peut être utile, mais ils ont un effet suspensif surtout, la radiologie a un effet sut les cellules osteoprogenetrice mais beaucoup des effets secondaires

Le seul traitement curatif efficace est la chirurgie qui peut avoir de risques septique, embolique, hémorragique, mais principalement de fracture périopératoire et de récidive. Le délai opératoire est controversé. Une chirurgie tardive (plus de 18 mois d'évolution) permet de diminuer le risque de récidive, mais un délai précoce permet de limiter l'osteoporose, la lésion articulaire, les escarres, faciliter le geste chirurgical et une meilleure rééducation

Le diagnostic est non sensible, non spécifique, retardé, réanimation
La plupart des études sont basé dans les designs rétrospectives
Les échantillons sont petits
Les facteurs de risque confondants
Pas de t0
Les mécanismes de etiopathogenie sont inconnu