Clínica Ii

Paso del contenido gástrico al esófago, habitual en niños y adultos pequeña cantidad. (en exceso posible disfunción esfínter esofágico inferior, estenosis pilórica o trastornos de motilidad.
Síndrome
"aparición de cualquier sintomatología clínicamente importante o alteración histpatológica secundaria a los episodios de RGE"

1. Asintomatología en ausencia de esofagitis.
2.Pirosis: sensación líquido caliente, amargo o ácido en garganta o boca.
Síntomas:
respiratorios (sibilancias, tos, disnea)
ORL (afonía, odinofagia, sensación globo en la garganta)
3. Síntomas gástricos: Se relacionan con un retraso en el vaciamiento gástrico. (saciedad precoz, distensión postpandrial, náuseas, vómitos).
4. Regurgitación

Sospecha historia clínica
Estudios radiográficos con bario y mediciones pH esofágico
Persistencia síntomas o clínica atípica: esofagoscopia

Para evitar factores que reducen presión del esfínter esofágico inferior e irritan el esófago.
1. dieta baja en grasas y rica en fibras.
2. evitar cafeína, tabaco, alcohol, menta, chocolate...
3. evitar alimentos y bebidas 2 horas antes de acostarse (aumentan presión estómago y decúbito contenido gástrico en porción superior).
4. evitar sobrepeso.
5. levantar cabecera cama bloques 15-20cm (antitrendelemburg)
6. 5-6 comidas poco voluminosas.
7. si persiste, medicamentos:
▪️antiácidos: alivio rápido y corto pirosis neutralizando ácidos gástricos 1-3 horas tras las comidas y al acostarse. Sales de aluminio y de magnesio.
▪️agentes antisecretores: 🔹antagonistas receptores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina 🔹inhibidores bomba protones: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol, rabeprazol... reducen secreciones gástricas.
▪️procinéticos: favorecen motilidad sistema gastrointestinal superior y favorece vaciado gástrico. metoclopramida.
▪️colinérgicos: aumentan presión EEI, eliminación ácido y vaciamiento gastrico.

Contraindicados anticolinérgicos retrasan vaciado gástrico, reducen presión y disminuyen peristaltismo que elimina contenidos ácidos del estómago.

Determinadas situaciones: tratamiento quirúrgico.
Funduplicatura tipo Nissen I: tras reducir hernia si existía, rodear esófago abdominal.
▪️Todo el fundus: Nissen I
▪️ Sólo la porción redundante cara anterior del fundus :Nissen II

▪️educar paciente práctica correcta medidas posturales (levantar cabecero, evitar decúbito supino) y dietéticas antireflujo (evitar grasas, tomar fibra, comidas poco copiosas...)
▪️modificar estilos de vida: dejar de fumar, evitar alcohol, ejercicio, peso límites normales.
▪️educar seguimiento y manejo tto. farmacológico
▪️cuidados postoperatorios cirugía: vigilar signos y síntomas de infección, cura herida quirúrgica, controlar drenajes, cuidados SNG, administración de analgésicos, evitar complicaciones respiratorias... ▪️registro datos historia clínica

Orificio diafragma: esófago (hiato diafragmático) agrandado y la parte superior del estómago tiende a penetrar en la porción inferior del tórax. dos tipos:
▪️por deslizamiento o tipo 1: Unión gastroesofágica y fundus se deslizan por encima del hiato esofagico, la más frecuente y se asocia a presencia RGE. Desaparece en bipedestación y reaparecen en posición supina.
Tratamiento del RGE.
▪️paraesofágicas o tipo 2: una parte o la totalidad del fundus se hernia por el hiato esofagico, permaneciendo la unión gastroesofagica en su posición.
Clínica: disfagia, poco frecuente reflujo.
Riesgo de complicaciones: tto. quirúrgico.

Dificultad para la deglución. No tiene por qué ser dolorosa, si lo es: odinofagia.
▪️Orofaríngea: incapacidad para iniciar la deglución. Causa + frecuente de muerte: aspiración broncopulmonar.
▪️Esofáfica: Dificultad deglución una vez bolo alimenticio atravesado faringe y esfínter esofágico superior.
🔹Disfagia mecánica: dificultad al paso del bolo.
🔹Disfagia motora: disminución o alteración peristalsis normal o alteración relajación esfínteres esofágicos superior e inferior.

Sacos pared del esófago: mucosa y submucosa, sobresalen a través de porción debilitada musculatura.
3 áreas:
-encima del esfínter esofágico superior (de Zenker).
-porción media (de tracción).
-encima del EEI (epifrénico).
Clínica
-Regurgitación, tos, halitosis y sabor amargo boca.
Pueden provocar fenómenos obstructivos.
Tratamiento
No específico.
Restringir dieta alimentos que pasan con facilidad.

Inflamación gástrica. Requiere biopsia para diagnóstico.
Etiología
-Estrés: como situación de gravedad(estado crítico, infecciones severas) producen erosiones gástricas. Mecanismo de producción no totalmente conocido, se cree: intervienen isquemia de mucosa gástrica y exceso de acidez.
Tto. dirigido a mejorar patología subyacente, tratar hemorragia digestiva y disminuir acidez gástrica con fármacos.
-Drogas: alcohol, fármacos(AAS, AINES)
-Ingestión ácidos o álcalis fuertes: causas + agudas. Mucosa gástrica: edematosa y congestionada.
-Infección Helicobacter pylori: habitualmente asintomática, puede originar síntomas inespecíficos.
-Excesos dietéticos

Asintomática o síntomas similares a aguda.
-Tipo A:
Etiología: relaccionada con enfermedades autoinmunitarias y aparece en fundus y cuerpo del estómago.
Se destruyen células parietales: hipocloridia y algunos casos disminución FI.
-Tipo B:
Etiología: Fundamental H.pylori. También comidas picantes, alcohol, tabaco, drogas o reflujo del contenido intestinal hacia el estómago.
Afecta al antro y al píloro.

Trastornos ulcerativos: afectan distintos tramos del tracto digestivo, en especial estómago y duodeno.
Afecta a la mucosa pudiendo llegar a capa muscular e incluso serosa peritoneal. + frecuente en duodeno.

Aumento peso diario heces + 200g. Habitualmente + mayor nº deposiciones diarias con disminución consistencia. Aguda o crónica, volumen mayor o menor (+- 1l)
Complicaciones:
-Pueden presentar arritmias: pérdida importante de líquido y electrolitos (especialmente K) para evitar: control diuresis: grado deshidratación
-Niveles K+ -3mEq/l puede aparecer debilidad muscular marcada, parestesias, hipotensión, somnolencia...
-Buena evolución: rápida reposición de pérdida electrolítica.

-Trastorno: alteración periodicidad evacuación heces, endurecimiento anormal, disminución volumen o retención en recto periodo prolongado.
-Típicamente: poco volumen, secas, duras y expulsadas con gran esfuerzo; defecación dolorosa. Sin embargo, las heces pueden producir irritación del colon, en ocasiones: expulsión heces líquidas.
Etiología
-Alteraciones rectales y anales (hemorroides, fístulas)
-Patología obstructiva (cáncer de colon)
-Trastornos neurológicos (esclerosis múltiple)
-Endocrinopatías (hipotiroidismo, hipopotasemia).
-Medicamentos (anticolinérgicos, hidróxido de aluminio, mórficos).
-Sustancias tóxicas (envenenamiento plomo).

Otros:
-Dieta baja en fibras y pobre en líquidos
-Inmovilidad
-Debilidad
-Falta ejercicio físico, estrés, otros.

Estreñimiento supuesto: cuestión subjetiva. Sujeto considera patrón no normal, suele: uso crónico laxantes, supositorios, enemas.

Ancianos 5 veces superior. Algunos factores propios:
-Dietas trituradas o blandas pobres en fibra o residuo vegetal.
-Disminución ingesta hídrica.
-Disminución actividad física (disminuye el tono muscular)

-Malabsorción: defecto absorción de nutrientes, en paso desde la luz intestinal al enterocito o desde este último a circulación sanguínea.
A partir de lesiones difusas de la mucosa intestinal, enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn...
-Maldigestión: trastorno absortivo consecuencia de déficit de enzimas en presencia de una mucosa intestinal sana.
·Insuficiencias pancreáticas exocrinas (2ª a pancreatitis crónica)
·Insuficiencias biliares
·Síndromes sobrecrecimiento bacteriano

Clínica
-Diarrea, pérdida peso y malnutrición
-Mayoría esteatorrea
-Función segmento intestinal afectado: deficiencias nutrientes específicos: calcio, hierro, vitaminas con sus manifestaciones clínicas propias.

Una de las enfermedades GI más frecuentes.
Etiología.
Relacionado con:
-Factores hereditarios
-Estrés
-Alcohol y tabaco

Fisiopatología
No demostrado alt. bioquímicas, microbiológicas ni histológicas.
Trastorno de la motilidad intestinal, pudiendo estar relacionado con sistema de regulación neurológica, infección, trastornos vasculares o metabólicos.

-Dolor abdominal + estreñimiento, diarrea o ambos en periodos alternantes
-Puede: meteorismo, distensión abdominal, náuseas y vómitos...
-NO malabsorción, pérdida de peso ni sangre en heces , salvo proceso acompañante.

-De exclusión: Datos clínicos durante un periodo de tiempo sin progresión y exclusión resto de enfermedades sintomatología parecida.
-Se recomienda:
Analítica: hemograma y bioquímica completa
Investigación huevos y parásitos en heces
Rectosigmoidoscopia/colonoscopia
Normales

-Tranquilizar al enfermo e indicar en qué consiste su enfermedad.
-Dirigido a aliviar el dolor abdominal, controlar diarrea y/o estreñimiento y reducir estrés.
-Periodos de diarrea:antidiarreicos y estreñimiento: laxantes.

-Modificar estilo de vida: evitar alcohol, tabaco, estrés y otros.
-Mostrar hábitos alimentación adecuados: horario comidas regular, masticación lenta...
-Realizar ejercicio para incrementar motilidad intestinal y reducir angustia.
-Aporte líquidos adecuado, evitando ingerirlos con alimentos, para evitar distensión abdominal.
-Registro datos Hª clínica.

1. Antecedentes de atopia.
2. alergia.
3. fármacos.
4. esfuerzo e hiperventilación.
5. cambios atmosféricos.
6. asma profesional.
7. alteraciones emocionales.
8. infecciones respiratorias.

1. broncoespasmo reversible con tos, disnea y sibilancias: tríada clásica. posible paciente única manifestación tos escasamente productiva secreciones espesas de aspecto blanco y gelatinoso.
2. musculatura accesoria para respirar.
3. opresión caja torácica.
4. ansiedad creciente disnea aumenta.
5. manifestación muy intensa es el pulso paradójico.

Oclusión total de la luz bronquial con imposibilidad del paso de aire> ausencia de aire en los alveolos >consecuencia de la retención de secreciones o exudado que los colapsan disminución del volumen pulmonar. Según bronquio afectado: laminar, lobular, segmentaria o de todo el pulmón.