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qué es un Antibiótico
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compuesto químico utilizado para destruir o inhibir el crecimiento de un microorganismo infeccioso (compuesto orgánico de origen biológico, sintético o semisintético)
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Principal categoría
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Antibacteriano (incluye antifúngicos, antivíricos, antiparasitarios y tuberculostáticos)
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Antiinfeccioso
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medicamento eficaz en el tratamiento de procesos infecciosos
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Quimioterápico
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compuestos obtenidos por síntesis química que poseen actividad antimicrobiana
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Agente antimicrobiano
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sustancia producida por microorganismos o sintetizada químicamente que en concentraciones bajas es capaz de inhibir y destruir microorganismo sin producir efectos tóxicos en el hospedador.
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Antibiograma
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Estudio de la actividad antimicrobiana frente microorganismos
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Clasificación de antimicrobianos
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- Por su estructura química
- Por su espectro de actividad - Por su efecto antimicrobiano - Por su mecanismo de acción |
Por su estructura química
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B-lactámicos
Tetraciclinas Quinolonas Aminoglucósidos Glucopéptidos Macrólidos |
Por su espectro de actividad
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- Antimicrobiano de amplio espectro (actúa sobre bacterias, hongos o protozoos)
- Antimicrobiano de espectro intermedio - Antimicrobiano de espectro reducido (glucopéptidos) |
Por su efecto antimicrobiano
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- Bacteriostáticos (Tetraciclinas, Sulfamidas, Trimetoprima, Cloranfenicol, Macrólidos Y Lincosamidas)
- Bactericidas (B-lactámicos, Aminoglucósidos, Fosfomicina, Nitrofurantoínas, Polipéptidos, Quinolonas, Rifampicina Y Vancomicina) |
Por su mecanismo de acción
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- Inhibidores de la síntesis de la pared celular
- Alteración de la función de la membrana celular - Inhibidores de la síntesis proteica - Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos - Inhibidores de la síntesis de metabolitos esenciales - Bloqueo de los mecanismos de resistencia |
Inhibidores de la síntesis de la pared celular
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B-lactámicos, fosfomicina y cicloserina, bacitracina, glucopéptidos, isoniazida, etambutol, pirazinamida
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Etapas de la Síntesis de la pared
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1. Formación del precursor en el citoplasma (fosfomicina y cicloserina)
2. Transporte del precursor través de la membrana (bacitrina) 3. Formación del polímero lineal (vancomicina y ristocetina) 4. Transpeptidación. (B-lactámicos: penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, monobactámicos y carbapenemes) |
Alteración de la función de la membrana celular
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Polimixinas, antifúngicos poliénicos, lipopéptidos (daptomicina), ionóforos (gramicidina)
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Inhibidores de la síntesis proteica
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- aminoglucósidos, tetraciclinas, tigeciclina, cloranfenicol, macrólidos y ketólidos, lincosamidas, isoxazolidinonas, estreptograminas, ácido fusídico, nitrofurantoína, mupirocina
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Etapas de la Síntesis proteica en ribosomas
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1. iniciación
2. elongación (reconocimiento, transferencia y translocación) 3. terminación |
Inhibidores de la síntesis o función de ácidos nucleicos
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- quinolonas, nitroimidazoles, rifampicina, actinomicina D, fidaxomicina
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Inhibidores de la síntesis de metabolitos esenciales
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- sulfamidas, diaminopiridinas ( trimetroprima, pirimetamina, metotrexato)
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En qué pacientes se ocupa la interacción o combinación de antimicrobianos
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sufren infecciones graves, inmunodeprimidos, determinadas infecciones (tuberculosis, brucelosis), tratamiento empírico en pacientes graves
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Efectos de la interacción o combinación de antimicrobianos
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- indiferente
- adición - sinergismo - antagonismo |
Mecanismos de resistencia antibiótica
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- Resistencia natural: microorganismo carece de diana para un antibiótico
- Resistencia adquirida: modificación de la carga genética de la bacteria y mutación cromosómica o transferencia genética - Resistencia transmisible: mediada por plásmidos, transposones o integrones y de una bacteria a otra |
Bacteria adquieren material genético por:
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- Conjugación: transferencia de ADN directo entre bacterias
- Transducción: transferencia de ADN por un virus bacteriano o bacteriófago - Transformación: Bacterias captan ADN del medio por destrucción celular. |
Mecanismos de resistencia bacteriana a antibióticos
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- Inactivación enzimática del antibiótico (B-lactamasas, modicadoras de aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas y macrólidos)
- Modificación de la diana bacteriana (resistencia a quinolonas, macrólidos y B-lactámicos) - Bloqueo de la interacción entre el antimicrobiano y su diana |
En B-lactámicos las bacterias pueden adquirir resistencia por:
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- Alteración de las proteínas fijadoras de penicilinas
- Producción de enzimas inactivantes (B-lactamasas plasmídicas) - Alteración de las porinas de la membrana externa |
Bacterias resistentes a GLucopéptidos
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- micobacterias, los hongos y casi todas las bacterias gram - (excepto gonococo y Flavobacterium meningosepticum)
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Fenotipos de resistencia en enterococos a Glucopéptidos
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- VanA: vancomicina y teicoplanina
- VanB: sensible a teicoplanina y susceptible a vancomicina - VanC: vancomicina |
Microorganismos resistentes a Macrólidos y Lincosamidas
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- Gram-
- cocos gram+ y anaerobios -transferasas determina la resistencia de los estafilococos a la clindamicina |
Resistencia a Quinolonas
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- Mutación en la diana
- bombas de expulsión activa |
Resistencia a Aminoglucósidos
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- inactivación enzimática
- alteraciones en la permeabilidad de la membrana |
Resistencia a Tetraciclinas
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- Expulsión activa del fármaco
-Producción de proteínas citoplasmáticas -modificación enzimática codificada por transposones |
Resistencia a Cloranfenicol
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- Modificación enzimática
- Permeabilidad de la membrana externa |
Absorción -- Terapia secuencial
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Fármaco puede administrarse pro vía intravascular y oral
- Levofloxacino, rifampicina, cotrimoxazol, linezolid y voriconazol |
Distribución -- Antibióticos con un volumen de distribución reducido, con concentraciones en sangre elevadas, pero con más dificultad para alcanzar otros territorios:
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• B-lactámicos, aminoglucósidos, lipopéptidos y glucopéptidos.
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Distribución-- Fármacos con una distribución amplia alcanzan concentraciones adecuadas en el espacio intracelular, mientras que las concentraciones vasculares son reducidas:
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• Macrólidos, lincosamidas, fenicoles, sulfamidas, tetraciclinas, tuberculostáticos, rifamicinas, quinolonas, nitroimidazólicos y oxazolidinonas
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Fármacos que se pueden ocupar en el embarazo
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• Macrólidos, B-lactámicos y fosfomicina
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Deben evitarse durante el embarazo
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• Aminoglucósidos, cloranfenicol, tetraciclinas, sulfamidas o metronidazol
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Evitarse en la lactancia
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• Cloranfenicol, tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, quinolonas, eritromicina o isoniazida
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Eliminación-- Renal
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• B-lactámicos, glucopéptidos, aminoglucósidos y fosfomicina
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Eliminación - - Metabolismo
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• Macrólidos, lincosamidas, tetraciclinas, fenicoles o rifamicinas
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Eliminación - -Mixta
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• Oxazolidinonas
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Eliminación-- Vía biliar
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• Ceftriaxona, piperacilina, clindamicina, rifampicina, macrólidos, tetracilinas, gliciclinas
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Factores que pueden generar unas superinfecciones
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- Antimicrobianos previos
-Tratamiento prolongado - Edad (mayores de 65 años) - Uso de inhibidores de la acidez gástrica - Inmunosupresores - Estancia hospitalaria prolongada |