Concepto Arterioesclerosis	Engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial
Arterioloesclerosis	Afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal
Variantes de la arterioloesclerosis que tienen relación con la hipertensión	-Arterioloesclerosis hialina -Arterioloesclerosis hiperplásica
Esclerosis de la media de Monckeberg	Presencia de depósitos de calcio en las arterias musculares, habitualmente centrado en la lámina elástica interna, normalmente en personas mayores de 50 años
Hiperplasia fibromuscular de la íntima	Afecta a las arterias musculares de mayor calibre que las arteriolas
La lesión en la hiperplasia fibromuscular de la íntima tiene predominio de	Células musculares lisas y matriz extracelular y viene dominada por la inflamación o por lesiones mecánicas
¿Por qué se caracteriza la ateroesclerosis?	Lesiones intímales llamadas ateromas que protruyen hacia la luz vascular y pueden romperse ocasionando una oclusión súbita
Constitución de las placas ateromatosas	Núcleo de lípidos blando y friable constituido principalmente por colesterol y ésteres de colesterol con restos necróticos con una cubierta fibrosa
Principal riesgo de las placas ateromatosas	Su tendencia a rotura que puede provocar una trombosis con oclusión súbita del vaso
Factores que debilitan la media y posibilitan la aparición de aneurismas	-Isquemia -Cambios en la matriz extracelular ocasionados por la inflamación asociada
Genética como factor en la ateroesclerosis	-Pequeño porcentaje de casos: Trastornos mendelianos -Mayor parte del riesgo familiar: Rasgos multifactoriales que evolucionan paralelamente a los de la ateroesclerosis como la hipertensión y diabetes
Edad como factor en la ateroesclerosis	Se mantiene clínicamente silente hasta que las lesiones alcanzan un umbral crítico
¿Cuándo es mayor la incidencia de infarto de miocardio?	Aumenta cinco veces entre los 40 y 60 años de edad
Sexo como factor en la ateroesclerosis	Las mujeres premenopáusicas están protegidas, relativamente en comparación con los hombres de edad equivalente
¿Qué pasa con las mujeres después de la menopausia en relación a la ateroesclerosis?	La incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis aumenta y puede superar incluso a la de los hombres
Efecto saludable de los estrógenos	Se ha propuesto como un efecto saludable pero los ensayos clínicos han demostrado que el tratamiento hormonal no ofrece beneficios en la prevención de la enfermedad vascular
Factores que pueden afectar a la evolución de la CI	-Hemostasia -Curación de un infarto -Remodelado miocárdico
¿Qué puede provocar la sustitución con estrógeno después de los 65 años de edad?	Aumenta el riesgo cardiovascular
Factores de riesgo modificables mayores para el desarrollo de ateroesclerosis	Hiperlipidemia e hipercolesterolemia
LDL	-Lipoproteínas de baja densidad -Es el colesterol malo que distribuyen el colesterol hacia los tejidos periféricos
HDL	-Lipoproteínas de alta densidad -Es el colesterol bueno que movilizan el colesterol de las placas vasculares ya existentes y en desarrollo y lo transportan hacia el hígado para su excreción por vía biliar
Intervenciones alimentarias y farmacológicas que reduzcan las concentraciones de colesterol total o del ligado a LDL sérico y/o aumenten las de HDL	-Ingesta alta de colesterol y grasas saturadas a la dieta -Ácidos grasos omega 3 -Ejercicio -Consumo moderado de etanol -Estatinas
¿Qué hace la ingesta alta de colesterol y grasas saturadas en la dieta?	Eleva las concentraciones plasmáticas de colesterol
¿Qué pasa con las dietas bajas en colesterol y/o que contienen índices más altos de grasas poliinsaturadas?	Reducen el colesterol plasmático
Ácidos grasos omega 3 y grasas insaturadas (trans)	Ácidos grasos omega 3.- Beneficiosos Grasas insaturadas (trans).- Afectan negativamente a los perfiles de colesterol
¿Qué aumenta y qué disminuye la concentración de HDL?	Aumenta: Ejercicio y consumo de etanol Disminuye: Obesidad y tabaquismo
¿Qué son las estatinas?	-Clase de fármacos muy utilizados para reducir el colesterol circulante al inhibir la hidroximetilglutailcoenzima A (HMG-CoA) reductasa -Ayudan a estabilizar las placas al disminuir la inflamación de la misma
Hipertensión	Factor de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis y también es la causa principal de hipertrofia ventricular izquierda
El riesgo de CI en un 60% está dado por:	Hipertensión
Tabaquismo	Factor de riesgo en los hombres y probablemente explica el aumento de la incidencia y gravedad de la ateroesclerosis en la mujer
Diabetes mellitus	Aumento del colesterol circulante incrementando el riesgo de desarrollar ateroesclerosis
Otros factores de riesgo	-Inflamación -Hiperhomocisteinemia -Síndrome metabólico -Concentraciones de lipoproteína -Concentraciones elevadas de procoagulantes -Hematopoyesis clonal -Falta de ejercicio -Llevar una vida estresante y competitiva
CRP (Proteína C reactiva)	Es un reactante de fase aguda sintetizado principalmente en el hígado en respuesta a diversas citocinas inflamatorias
¿Qué predicen las concentraciones de CRP de forma independiente?	-Riesgo de infarto de miocardio -Accidente cerebrovascular -Enfermedad arterial periférica -Muerte súbita cardíaca -Ateroesclerosis asintomática
¿Con qué se relacionan las concentraciones séricas de homocisteína?	-Ateroesclerosis coronaria -Enfermedad vascular periférica -Accidente cerebrovascular -Trombosis venosa
Homocistinuria	Eleva la homocisteína circulante y se asocia a enfermedad vascular de inicio temorano
Características del síndrome metabólico	-Resistencia a la insulina -Hipertensión -Dislipidemia -Hipercoagulabilidad -Estado proinflamatorio que puede desencadenarse por las citocinas liberadas desde los adipocitos
Dislipidemia, hiperglucemia e hipertensión	Factores de riesgo cardíacos
Hipercoagulabilidad sistémica y estado proinflamatorio	Pueden contribuir a la disfunción endotelial o a la trombosis
Lipoproteína a	Es una partícula de tipo LDL que contiene apoliporteína B-100 relacionada con la apolipoproteína a
¿A qué es homóloga la lipoproteína a?	Es homóloga al plasminógeno, lo que sugiere una posible relación entre la trombogenia y las moléculas circulantes que potencia la ateroesclerosis
Procoagulantes	Factores predictivos potentes del riesgo de episodios cardiovasculares mayores como el infarto de miocardio y accidente cerebrovascular
Hematopoyesis clonal	Caracterizada por la presencia de un clon principal de células en la médula que han adquirido mutaciones conductoras somáticas en uno o más genes supresores de tumores y oncogenes conocidos
¿Por qué la hematopoyesis clonal se asocia a un alto riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular?	Alteraciones en la función de las células inmunitarias innatas derivadas de las células madre hematopoyéticas mutadas
Patogenia ateroesclerosis	Respuesta inflamatoria crónica de la pared arterial ante una lesión endotelial
La progresión de la lesión implica la interacción de:	-Lipoproteínas modificadas -Macrófagos derivados de monocitos -Linfocitos T -Componentes celulares de la pared arterial
La ateroesclerosis es consecuencia de que sucesos patógenos:	-Lesión de CE -Acumulación de lipoproteínas -Adhesión plaquetaria -Adhesión de monocitos al endotelio, migración en la íntima y diferenciación en macrófagos y células espumosas Acumulación de lípidos dentro de los macrófagos Reclutamiento de CML -Proliferación de las CML y producción de MEC
¿Qué provoca la lesión de CE?	-Aumenta la permeabilidad -Adhesión de leucocitos -Trombosis
Perdida de CE como consecuencia de cualquier tipo de lesión da lugar a:	Engrosamiento de la intima
¿Dónde comienzan las lesiones ateroescleróticas iniciales?	Zonas de endotelio intacto aunque disfuncional
Desencadenantes sospechados como causa de las lesiones ateromatosas iniciales son:	-Hipertensión -Hiperlipidemia -Toxinas del humo de tabaco -Homocisteinemia
Dos causas mas importantes de la disfunción endotelial	-Trastornos hemodinámicos -Hipercolesterolemia
Importancia de los factores hemodinámicos en la aterogenia	Debido a que las placas tienden a producirse en el orificio de los vasos salientes, en los puntos de ramificación y siguiendo la pared posterior de la aorta abdominal, donde hay un flujo sanguíneo turbulento
Genes ateroprotectores	Pueden explicar la localización, nunca aleatoria, de las lesiones ateroescleróticas iniciales
Dislipoproteinemias es consecuencia de:	-Mutaciones de genes que codifican los receptores de apoproteínas o lipoproteínas -Trastornos que alteran el metabolismo lipídico como el síndrome nefrótico, alcoholismo, hipotiroidismo o diabetes mellitus
Anomalías más habituales de las lipoproteínas en la población general	1.- Aumento de las concentraciones de colesterol ligado a LDL 2.- Disminución de las concentraciones de colesterol ligado a HDL 3.- Incremento de las concentraciones de lipoproteína a
Lípidos que predominan en las placas ateromatosas	-Colesterol -Ésteres de colesterol
Hipercolesterolemia familiar homocigótica	Causada por receptores de LDL defectuosos y captación inadecuada de las LDL en el hígado, puede provocar infarto de miocardio
Reducción del colesterol sérico mediante dieta o fármacos	Frena la velocidad de progresión de la ateroesclerosis, regresión de algunas placas y reduce el riesgo de episodios cardiovasculares
Mecanismos por los cuales la dislipidemia contribuye a la aterogenia	-Hiperlipidemia crónica en particular la hipercolesterolemia -Lipoproteínas se acumulan dentro de la íntima cuando hay hiperlipidemia crónica
¿Cómo contribuye la hipercolesterolemia a la aterogenia'	Alterando directamente la función de las CE al aumentar la producción local de radicales libres de oxígeno que aceleran la eliminación del NO y en consecuencia amortiguan su actividad vasodilatadora
Inflamación	Contribuye al inicio, progresión y aparición de complicaciones de las lesiones ateroescleróticas
CE disfuncionales	Expresan moléculas de adhesión que promueven la adhesión de los leucocitos, en particular de los monocitos y los linfocitos T que migran hacia el interior de la íntima bajo la influencia de las quimiocionas producidas localmente
Proliferación de las CML de la íntima y depósito de las MEC	Provocan la conversión de la lesión más temprana, la estría grasa, en un ateroma maduro
Factores de crecimiento implicados en la proliferación de la CML y en la síntesis de la matriz	-Factor de crecimiento derivado de las plaquetas -Factor de crecimiento de fibroblastos -TGF-aplha
¿Qué provocan las células inflamatorias activadas de los ateromas?	-Apoptosis de la CML de la íntima -Degradación de la matriz, lo que propicia el desarrollo de placas inestables
Estrías grasas	-Comienzan como máculas planas que al fusionarse forman lesiones alargadas de 1 cm o más de longitud -No todas las estrías grasas están destinadas a evolucionar a placas
Composición de las estrías grasas	Macrófagos espumosos cargados de lípidos
¿Donde pueden aparecer las estrías grasas?	Aorta de los lactantes menores de 1 año de edad
Placa ateroesclerótica	-Lesiones elevadas de color blanco o amarillo, con un diámetro que varía entre 0,3 y 1,5 cm pero pueden fusionarse para formar masas más grandes -Solo afectan a una porción de una determinada pared arterial
A que afecta la ateroesclerosis en orden descendente de gravedad:	1.-Aorta abdominal infrarrenal 2.-Arterias coronarias 3.-Arterias poplíteas y carótidas internas 4.-Vasos del polígono de Willis
¿Qué vasos se encuentran conservados en la ateroesclerosis?	-Vasos de extremidades superiores -Arterias mesentéricas y renales, excepto en el orificio de salida
Componentes principales de las placas ateroescleróticas	1.- Células, incluidas las CML, macrófagos y linfocitos 2.- MEC con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos 3.- Lípidos intracelulares y extracelulares
Núcleo necrótico	Se encuentra bajo la cápsula fibrosa y contiene lípidos, restos necróticos, macrófagos cargados con lípidos y CML (células espumosas), fibrina, trombos y otras proteínas plasmáticas
¿Por qué las placas aumentan de tamaño con el tiempo?	Como consecuencia de la degeneración y muerte de las células, de la síntesis y degradación de la MEC y de la organización del trombo
Cápsula fibrosa superficial de las placas	Formada por CML y colágeno relativamente denso
Zona media en la profundidad de la placa	Puede atenuarse y mostrar fibrosis secundaria a la atrofia y a la pérdida del músculo liso
Cambios de importancia clínica en las placas de ateroesclerosis	-Rotura, ulceración o erosión de la superficie luminal de la placa, con exposición de sustancias muy trombógenas y que inducen la formación de un trombo -Hemorragia intraplaca -Ateroembolia -Formación de aneurismas
¿Qué genera una hemorragia intraplaca?	Genera un hematoma que puede asociarse a una expansión rápida de la placa o rotura de la misma
¿Cómo se produce una hemorragia intraplaca?	Rotura de la cubierta fibrosa suprayacente o de los vasos de pared fina en los focos de neovascularización
¿Qué vasos resultan afectados con mayor frecuencia por la ateroesclerosis?	-Arterias elásticas grandes como aorta, carótidas e ilíacas -Musculares de tamaño grande y mediano como coronarias, renales y poplíteas
Consecuencias clínicas más importantes de la ateroesclerosis	-Infarto de miocardio -Infarto cerebral -Aneurisma aórtico -Enfermedad vascular periférica
¿De qué dependen las consecuencias fisiopatológicas de las lesiones ateroescleróticas?	-Tamaño del vaso afectado -Tamaño y estabilidad de las placas -Grado de alteración de la pared vascular por las mismas
Estenosis crítica	Punto clave en el que la oclusión crónica limita el flujo tan intensamente que la demanda tisular es mayor que el aporte sanguíneo
Estenosis crítica en la circulación coronaria	Se produce normalmente cuando el vaso está ocluido en aproximadamente un 70%
Consecuencias de la hipoperfusión arterial crónica debida a la ateroesclerosis en varios lechos vasculares son:	-Isquemia intestinal -Muerte súbita cardíaca -CI crónica -Encefalopatía isquémica -Claudicación intermitente
Modificaciones agudas en la placa	-Rotura/fisura que exponen los componente altamente trombógenos de la placa -Erosión/ulceración que exponen la membrana basal subendotelial trombógena a la sangre -Hemorragia en el ateroma con expansión del volumen
Causas de las modificaciones agudas de la placa	-Factores intrínsecos: Estructura y composición de la placa -Factores extrínsecos: Presión arterial
Placas vulnerables	Contienen gran cantidad de células espumosas y lípidos extracelulares abundantes, tienen una cápsula fibrosa fina que contiene pocas CML y contienen cúmulos de células inflamatorias
¿Cuáles son las placas con alto riesgo de rotura?	Placas vulnerables
¿Que pasa cuando se inflama una placa?	Aumenta la degradación de colágeno y reduce su síntesis, con lo que la integridad mecánica de la cápsula se desestabiliza
Oleada adrenérgica	Provoca picos de presión arterial y potencia la reactividad de las plaquetas
Placas estables	Tienen cápsulas fibrosas engrosadas y con colágeno denso, inflamación mínima u núcleos ateromatosos subyacentes mínimos

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