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124 Cartas en este set
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inventor del microscopio
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Zacharuias Janssen
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primero que utilizó el microscopio con fines médicos
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Anton van Leewenhoek
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primero que utilizó el concepto de célula
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Robert Hooke
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Bichat
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habla de tejido
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Padre de la teoría celular
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Schleiden y Schwann
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Virchow
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tejidos enferman
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creador MET
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Ruska
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creador MEB
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Knoll
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agentes de criofijación
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isopropanol y nitrógeno líquido
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agentes entrecruzantes
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coagulan las proteínas (formaldehido y glutaraldehido)
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agentes oxidantes
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para ME: OsO4 K2Cr2O7
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agentes precipitantes
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endurece conservando el glucógeno
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orden del procesamiento en laboratorio
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inclusión. Corte. Deparafinado, tinción
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Características de las adaptaciones
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reversible, controladas
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¿qué es la hiperplasia?
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Aumento de tamaño de órgano o tejido por aumento de número de células
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¿tipos de hiperplasia fisiológica?
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hormonal o compensadora
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¿qué es la hipertrofia?
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Aumento del tamaño de tejido u órgano aumentando el tamaño de cada célula
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¿cómo puede ser el control de la hipertrofia?
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mecánico o trófico
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¿cuál es la limitación de la hipertrofia?
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superar la isquemia
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¿qué es la atrofia?
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reducción del tamaño de la célula por pérdida de sustancia
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mecanismos de atrofia
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pérdida/reducción de esfuerzo, inervación, riego o estimulación hormonal, envejeciemiento, presión
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¿A qué se debe la atrofia?
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a una disminución de la sts proteica y aumento de su degraación así como de la autofagia
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¿qué es la metaplasia?
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cambio de un tipo de célula adulta por otro (reversible y controlado)
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¿cómo ocurre una metaplasia?
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por una reprogramación de las células madre
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cambios en el citoplasma en la necrosis
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disolución de las estructuras (RER): eosinofilia
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cambios en el núcleo en necrosis
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picnosis, cariorexis, cariolisis
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morfología de la necrosis coagulativa
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se preserva el contorno
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mecanismo de necrosis coagulativa
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desnaturalización de las proteínas
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morfología necrosis caseosa
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foco delimitado en granuloma. No tiene núcleos ni estructura
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¿qué curre en la necrosis grasa enzimática?
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lipasas pancreáticas son activadas dentro del páncreas, se saponifican las grasas y se deposita Ca
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morfología de la necrosis grasa enzimática
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depósitos de Ca
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morfología necrosis fibrinoide
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depósito fibrinoide en pared del vaso
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proteína antiapoptótica
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bcl2
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señales apoptóticas
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bax y bac
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hay dos vías apoptóticas que confluyen en…
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caspasas
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necroptosis: comparación con otras formas de muerte celular
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Morfología igual que necrosis, controlada como apoptosis
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¿cuál es el mecanismo de la necroptosis?
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no hay caspasas, complejo RIP
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piroptosis: comparación con otras formas de muerte celular
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Participan caspasas (como apoposis) peeero morfología como necrosis
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mediadores piroptosis
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Interleucinas: IL1B, IL18 (responsables de fiebre)
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¿Cómo se llama la acumulación de TAG?
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esteatosis
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¿qué es un cuerpo de Russell?
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una célula plasmática llena de Ig
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¿dónde se ve la Hialina de Mallory?
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lesión hepática por alcohol
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¿con qué se tiñe el glucógeno?
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PAS
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¿qué es una tesaurismosis?
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acumulaciones por disfunción de una enzima
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¿cómo se ve la hemosiderina?
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amarilla en HE, teñida con azul de prusia
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¿qué es la lipofucsina?
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un producto de degradación en corazón neuronas o hepatocitos
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¿cómo se ve el calcio?
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basófilo
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¿cuál es la diferencia entre exudado y trasudado?
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el exudadao es más denso, turbio, protéico y de origen inflamatorio
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¿qué es un anasarca?
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un edema generalizado en TCS
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morfología del edema por ICC
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edema subcutáneo localizado en zonas declives
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morfología del edema por I renal
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edema subcutáneo difuso, periorbitario
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morfología edema cerebral
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surcos estrechados y circonvoluciones ensanchadas
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diferencia en el mecanismo de hiperemia y congestión
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la hiperemia es activo (dilatación de las arteriolas) y congestión es pasivo (menor salida)
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morfología congestión pulmonar aguda
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capilares dilatados, edema de septos, hemorragia intraalveolar
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morfología congestión pulmonar crónica
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septos fibrosos y macrófagos cargados de hemosiderina
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morfoología congestión hepática aguda
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vena central y sinusoides distendidos y congestivo, isquema de hepatocitos
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morfología congestión hepática crónica
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hígado en nuez moscada: necrosis centrolobulillar, hemosiderófagos
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¿qué son las líneas de Zahn?
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en un trombo creado cuando había flujo hasy líneas blncas y oscuras
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¿cómo se comporta un trombo venoso?
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son oclusivos y forman un molde de la luz. Son rojos
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morfología trombo postmortem
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no líneas de Zahn, molde de vaso, zona declive oscuro/zona superficial amarilla
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¿qué ocurre en la recanalización de un trombo?
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proliferan células endoteliales, músculo liso y fibroblastos
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¿cuál es el origen mas probable de n tromboembolismo sitémico?
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un trombo mural izquierdo
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síntomas de embolia grasa
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mayoritariamente asintomática; 10% con sd de embolia grasa: insuficiencia pulmonar, neuro, anemia, trombocitopenia, disnea…
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¿qué es la enfermedad de Caisson?
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embolia gaseosa crónica que causa necrosis ñósea
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¿en qué situaciones ocurre un infarto rojo?
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cuando hay oculsión venos, es un tejido laxo, hay circulación doble o se reestablece el flujo.
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¿Cómo es la morfología de un IAM?
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por orden: edema, inflamacción aguda, fibrosis macrófagos, cicatricial
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¿cómo es un infarto cerebral?
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tiene infiltrago de macrófagos pero menos inflamación, hemorragia o fibrosis
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¿cuáles son los tres estadíos del shock?
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inicial, progresivo e irrversible
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histología del shock
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CID; hemorragias, necrosis
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criterios diagnósticos amiloidosis
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morfológicos: acumulación extracelular de materiar amorfo, que se tiñe con Rojo Congo y presente birrefrigencia averde manzana frente a la luz polarizada
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¿qué se deposita en amiloidosis primaria?
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AL (cadena ligera de las Ig)
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¿qué se deposita en amiloidosis reactiva sistémica?
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AA
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¿qué se deposita en amiloidosis asociada a diálisis?
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β2-microglobulina
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¿qué se deposita en la fiebre Mediterránea familiar?
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AA
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¿qué se deposita en carcinoma medular de tiroides?
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Acal
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¿qué se deposita en los islotes en la DMII?
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AIAPP
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¿qué se deposita en la amiloidosis cardiaca senil?
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transtiretina
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¿qué se deposita en la amilodosis auricular aislada?
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AANF
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patrones morfológicos de la amiloidosis en bazo
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granular (en tapioca) o extenso (lardáceo)
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qué causa el Ozono a nivel del suelo
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alteracione pulmonares, oncogenia
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clínica de la intoxicación aguda por CO
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coloración rojo cereza, hipoxia sistémica rápida
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consecuencias acuulación de Pb
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"• ∆ medulares: anemia microcítica, sideroblastos en anillo (interfiere en síntesis de hemo)
• Infantil: cerebrales, retraso mental. Deposito radiodenso en epífisis • Adulto→ neuropatía desmielinizante periférica (inhibición NT por intervención en metabolismo Ca • GI→ dolores cólicos • Riñones→ daño tubular agudo (gota saturnina, cálculos de Pb) |
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consecuencias acumulación Hg
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daño cerebro en desarrollo
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consecuencias acumulación Arsénico
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"• Aguda: Daños digestivos, cardiovascular y nerviosos mortales
• Crónicas→ cancerígeno |
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consumo crónico de alcohol
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hemorragia digestiva, neuropatía periférica, hepáticos (progresivo), miocardiopatía dilatada, pancreatitis
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consecuencias tto hprmonal sustitutorio
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cáncer de mama y trombosis
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consecuencias ACO
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trombosis, cáncer, adenoma hepático, cáncer ginecológico
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consecuenciasa esteroides anabolizantes
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angiosarcoma hepáico, atrofia testicular, ginecomastia
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consecuencias AAS
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sangrado digestivo, nefritits intersticial
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efectos RI
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enteritis rádica, sarcomas, fibrosis pericárdica, fibrosis subintimal
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qué indican la xeroftalmia, manchas de Bitot y queratomalacia
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déficit de vitamina A
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qué hipervitaminosis puede causar pseudotumores cerebrales, y teratogenia
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A
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qué causaría un aumento de vitmaina D
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cascificaciones metastásicas
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monoxido de carbono accion
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desplaza a oxígeno en hemoglobina
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intoxicación aguda CO
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color rojo cereza
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intoxicacion cronica CO
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isquemia cerebral y más en ganglio cerebrales
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intoxicación por Pb
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cambios medurlares: anemia sideroblastos, cerebro niño, neuropatía desmielinizantes, precipitación de Pb renal (gota saturnina)
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formol
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carcinógeno laringe y pulmón
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toxicidad alcohol crónico
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hepático, corazón, páncreas
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morfología hepatopatía alcohólica
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Hialina de Mallory
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efecto rad
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fibrosis
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def vit C
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escorbuto
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retinoides embarazo
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teratogenia
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causa de cancer en obesidad
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IGBP
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qué podemos ver con una tinción Zielh Neelsen (ácida rápida)
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Micobacterias y (nocardiae)
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qué podemos ver con una tinción Grocott (plata)
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Hongos, Legionella, Pneumocystis
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qué podemos ver con una tinción PAS
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Hongos, parásitos (amebas)
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qué podemos ver con una tinción GRAM
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Bacterias
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qué podemos ver con una tinción Whartin-Starry
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Bacterias (espiroquetas (sífilis), bartonella)
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qué podemos ver con una tinción Giemsa
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Campylobacterias (H pylori) Parásitos (tripanosoma, leishmania, malaria)
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qué podemos ver con una tinción Mucicarmina
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Criptococos
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Patrón morfológico de Neumonía estafilocócica. Abcesos
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Infección supurativa
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Patrón morfológico de Sífilis, Tuberculosis
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Inflamación mononuclear y granulomatosa
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Patrón morfológico de VPH, VHS
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Reacciones citopáticas-citoproliferativas
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Patrón morfológico de Clostridium perfringens, VHB
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Necrosis tisular
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Patrón morfológico de Hepatitis crónica
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Inflamación crónica/ cicatrización
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Patrón morfológico de Mycobacterium avium, mucormicosis
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Ninguna reacción (inmusupresión)
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Histología chancro sifilítico
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espiroquetas, infiltrado mononuclear y ensdararteritis proliferativa
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Histología priones
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espongiforme: degenración microvesiculae, vacuolas, Placas de Kuru (rojo Congo), gliosis
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patrón VRS
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células gigantes multinucleadas
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patrón VHB
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vidrio esmerilado
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patrón citomegalovirus
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inclusión intranuclear roda: Ojo de búho
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capas quiste hidatídico
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fibrosa, laminada, germinativa
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Aspergillus
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hifas gruesas septadas y ramificadas
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