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¿Cuales son las características de la esclerósis múltiple?
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-Es una enfermedad crónica degenerativa autoinmune que afecta el SNC.
-Provoca la pérdida de mielina (atrofia/muerte neuronal) que genera síntomas motores, sensitivos y motores. -Hay un perfil temporal de síntomas neuropsicológicos durante los episodios de brote (después remiten). |
¿Qué es la mielina?
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Es una capa de grasa en los axones encargada de la comunicación de neuronas. Su daño genera enlentecimiento de la comunicación y muerte neuronal.
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¿Qué tipos de esclerosis múltiple hay?
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-EM brote remisión (ERBR): los períodos de exacerbación de los síntomas no son previsibles, tienen una duración variable (días/meses), pueden parecer nuevos síntomas o agravarse los existentes, hay períodos de remisión parciales/totales y es la forma más común de presentación.
-EM progresiva primaria (EMPP): ausencia de ataques definidos con un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. -EM progresiva secundaria (EMPS): pacientes que inicialmente tienen EM con recaídas y remisiones desarrollan de manera posterior una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, tienen recaídas superpuestas. -EM recurrente progresiva (EMRP): forma menos frecuente, hay una progresión desde el inicio de la enfermedad en donde se desarrollan exacerbaciones con/sin recuperación, continúa progresando en los períodos inter críticos. |
Mencioná los síntomas de la EM y su diagnóstico.
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Síntomas primarios: causados por la desmielinización del cerebro y/o la médula espinal (enlentecimiento).
Síntomas secundarios: devienen de los primarios cuando no son tratados debidamente. -Síntomas terciarios: consecuencias sociales y psicológicas de los síntomas primarios y secundarios. -Síntomas neuropsiquiátricos: depresión (que impacta en la calidad de vida) y fatiga muy marcada (cansancio mental que no se explica por otra cosa, presente en el 90% de los casos). |
Describí el perfil cognitivo de la EM.
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-Atención y velocidad de procesamiento: enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de información, afectación de la atención selectiva (atender e inhibir) y del mantenimiento del foco central. Suele ser el primer síntoma y es el déficit más común.
-Lenguaje: usualmente intacto, con déficits en pruebas de fluencia verbal y de denominación por confrontación (debido al enlentecimiento, no per se). -Funciones ejecutivas: dificultades en la planificación, secuenciación y en la programación del comportamiento; iniciación/inhibición de respuestas; resolución de problemas; toma de decisiones; automonitoreo; flexibilidad cognitiva; razonamiento abstracto y habilidad conceptual; memoria de trabajo visual y verbal e incapacidad de invertir aprendizajes previos (IOWA GT). -Memoria: afectación anterógrada (aprendizaje y evocación por déficit ejecutivo), conservación de la retrógrada, semántica y procedural, dificultades en adquisición (debido a las estrategias de codificación) y evocación esp |
¿Qué áreas están vinculadas a la EM?
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Hay una correlación del perfil cognitivo y los daños fronto-subcorticales, con menor activación de la amígdala, la ínsula y la corteza orbitofrontal izquierda.
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¿Cuales son las características del accidente cerebrovascular?
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Hay una interrupción/reducción del suministro de sangre que va a una parte del cerebro, esto impide la oxigenación/nutrición del tejido cerebral del área y está comienza a morir en cuestión de minutos.
La incidencia incrementa con la edad y a parte de los 55 la probabilidad se duplica cada 10 años. |
¿Qué tipos de ACV múltiple hay?
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-Isquémico (80%): arteria bloqueada o estrechamiento que reduce el flujo sanguíneo (isquemia). Puede ser trombótico (debido a la formación de un coágulo sanguíneo o trombo) o embólico (coágulos/partículas que se forman lejos del cerebro y se trasladan por el torrente sanguíneo hacia este).
-Hemorrágico: pérdida/ruptura de un vaso sanguíneo. Puede producirse por: presión arterial alta no controlada (hipertensión), tratamiento con anticoagulantes, partes débiles en las paredes de los vasos sanguíneos (aneurismas), malformación arteriovenosa o TEC. -Accidente isquémico transitorio (AIT): no suelen dejar daños permanentes ya que duran menos de 24 horas. |
¿Cuáles son los factores de riesgo para un ACV?
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Obesidad, falta de ejercicio, enfermedades crónicas, presión alta, fumar y estrés.
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Describí el perfil cognitivo de un ACV en el lóbulo frontal.
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Hemisferio derecho: déficit de concentración/atención, fallas en funciones ejecutivas, trastornos conductuales (desinhibición, abulia y apatía).
-Hemisferio izquierdo: trastornos del lenguaje (afasia no fluente), perseveraciones, dislexia fonológica, disfunción ejecutiva y apraxia bucofacial. -Falta de: autocrítica, conciencia de las limitaciones y anosognosia. -Fallas en cognición social. |
Describí el perfil cognitivo de un ACV en el lóbulo temporal.
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Trastornos en el aprendizaje.
Déficits en el lenguaje (Wernicke-global). Trastornos en la memoria (codificación y recuperación de información nueva). Dificultades en la percepción musical (no tan frecuente). Desorientación. Irritabilidad y cambios conductuales. Amnesia visual (HD). Amusia (HD). Interpretación de expresiones faciales y gestos (HD). Alexia, agrafias y afasias fluentes (HD). |
Describí el perfil cognitivo de un ACV en el lóbulo parietal.
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Trastornos en la orientación visoespacial.
Alteraciones visoespaciales y visoconstructivas (neglect HD). Apraxia del vestido y constructiva (HD). Afasia de conducción y sensorial transcortical. Prosopagnosia (HD). Anosognosia (HD). Agnosia digital. Apraxia ideomotora (HI). Alexia (HI), agrafia (HI) y acalculia. |
Describí el perfil cognitivo de un ACV en el lóbulo occipital.
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Ceguera cortical, agnosia visual, hemianopsia y prosopagnosia.
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¿Cuales son las características de la epilepsia?
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Es la más frecuente de las enfermedades neurológicas.
Impacta en prácticamente todos los aspectos de la vida del paciente. Aparece en edades tempranas o avanzadas. Implica una actividad neuronal excesiva e hiper sincronización (interrupción temporal en el funcionamiento del cerebro normal). Inicio brusco con duración breve. Hay aparición transitoria de signos/síntomas varios (el más común es la ausencia en donde la persona no registra). |
¿Cuál es la etiología de la epilepsia?
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Genéticas.
Estructurales: malformaciones, esclerosis hipocampal, tumores, TEC, ACV, quistes. Metabólicas: desórdenes de creatinina, falla en la síntesis de algunos componentes. Inmunes (síndrome de Rasmussen). Infecciones: meningitis, malaria, HIV, encefalitis viral, tuberculosis. Desconocidas en 6 de cada 10 pacientes. |
¿Qué tipos de epilepsias hay?
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Basada en la anatomía en un principio.
Se demostró que es una enfermedad de redes (no solo síntomas anormales locales). -Inicio focal con consciencia alterada/preservada. -Inicio generalizado: inicia focalmente y se extiende. -Inicio desconocido. |
¿Qué cifras se tienen de la epilepsia respecto a su perfil cognitivo?
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-Síntomas psiquiátricos: depresión (del 40-60% en epilepsia intratable y en el 20% en epilepsia general).
-Trastorno de la personalidad: 2 al 18% en epilepsia general, 18 al 40% en epilepsia intratable y 40% en epilepsia del lóbulo temporal. -Psicosis interictal: 3-19% en epilepsia general y del 10 al 19% en epilepsia del lóbulo temporal. |
¿Qué factores influyen en la cognición de la epilepsia?
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Etiología.
Tipo y frecuencia de crisis (a mayor más daño). Edad de inicio (mientras más jóvenes más daño). Comorbilidad psiquiátrica (mientras + peor cognición). Efecto de las DAEs (efectos adversos en la conversión de los antiepilépticos). |
Describí los déficits en el perfil cognitivo de un episodio en el lóbulo temporal (80%).
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Es el más importante: impacto en el funcionamiento mnésico y potencial farmacorresistente.
-Síndrome de epilepsia en el lóbulo temporal mesial: esclerosis hipocampal, crisis focales con semiología temporal mesial, descargas ictales e interictales anteriores/mesiales. -Déficit en memoria anterógrada (nuevos aprendizaje) y memoria episódica. -HI: déficits en memoria verbal (consolidación y recuperación). -HD: déficit en memoria visual. -Bajo CI. -Enlentecimiento de la VP. -Fallas en funciones ejecutivas. -Alteraciones del lenguaje (denominación por confrontación). -Fluencia verbal. La lobectomía temporal izquierda genera entre un 30% y un 60% de disminución de la memoria verbal. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo de un episodio en el lóbulo frontal.
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Se confunde con síntomas psiquiátricos (dificultades en el diagnóstico).
Amplitud atencional disminuida. Fallas en la alternancia atencional. Enlentecimiento en la velocidad de procesamiento. Poca precisión en tarea de secuenciación visomotora. Fallas en la interpretación de refranes. Dificultades en la coordinación motora y en secuencias motoras. Fallas en el control inhibitorio. Dificultades en cognición social (pero no en ToM). Fallas en la aprehensión del humor. Fallas en el automonitoreo. Interferencia proactiva y retroactiva. Recuerdo poco específico. Mayor distractibilidad. Curva de aprendizaje fluctuante en pruebas de ensayos múltiples. Almacenamiento conservado. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo de un episodio en el lóbulo occipital.
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Habilidades visoespaciales.
Visoconstrucción. Lectura. Memoria verbal y visual. Leve afectación de la atención, la velocidad de procesamiento y disfunción ejecutiva. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo de un episodio en el lóbulo parietal.
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Pocos casos documentados con:
Agnosia asociativa. Heminegligencia. Desórdenes visoconstructivos y visoespaciales. Apraxia. |
¿Cuales son las características de los tumores?
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La destrucción/compresión directa genera los síntomas.
Los síntomas son progresivos y graduales (graduales a los años de progresión). El deterioro cognitivo se da en la medida en que crecen y limitan el espacio dentro del cráneo. Las manifestaciones clínicas y neuropsicológicas dependen de: la naturaleza y tipo de tumor, la localización, la extensión, la velocidad de procesamiento y el tratamiento. Pueden generar hidrocefalia: acumulación de líquido cefalorraquídeo por obstrucción de la circulación. |
¿Qué tipos de tumores hay?
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Primarios (se encuentran en el SNC):
-Gliomas: emergen de las células gliales, son los más comunes (50% especialmente en hombres). -Meningiomas: se forman en las meninges, entre el cerebro y el cráneo, la mayoría son benignos, crecen lentamente (más comunes en mujeres). Secundarios (consecuencia de metástasis, cáncer que llega al cerebro). Velocidad de crecimiento: grado de anormalidad (1,2,3 o 4). |
¿Cuales son los tratamientos para tumores? ¿Cómo afectan estos lo cognitivo?
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-Radiación
25-30% desarrollan encefalopatía. 70% presenta algún déficit cognitivo. La dosis se correlaciona con el grado de déficit. -Quimioterapia Muchos de los tratamientos son tóxicos para el SNC (daños en la sustancia blanca). Déficits incluso en dosis bajas. Déficits en: FFEE, memoria, procesamiento de la información y habilidades visoespaciales. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en los lóbulos frontales.
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Gliomas:
Cambios en la personalidad. Pérdida de iniciativa y abulia (pérdida de la capacidad de tomar decisiones independiente). Debilidad contralateral. Afectación de la corteza motora. Afasia expresiva. Bifrontal: pérdida de memoria, labilidad emocional e incontinencia urinaria. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en los lóbulos parietales.
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Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en los lóbulos parietales.
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Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en los lóbulos parietales.
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Memoria, percepción, juicio espacial, alucinaciones auditivas, comportamiento anormal, problemas de orientación espacial leve, disnomia, problemas en la percepción de órdenes verbales y afasia de fluidez verbal.
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Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en los lóbulos occipitales.
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Hemianopsia homónima contralateral.
Aberraciones visuales complejas (afectación de la percepción del color/tamaño/localización). Ceguera cortical. |
Describí los déficits en el perfil cognitivo debido a tumores en las meninges.
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Confusión/estupor, convulsiones, inadecuado sentido del olfato, cambios en la visión, problemas con la función mentales y demencia en poblaciones geriátricas.
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