Describí la demencia vascular, ¿cual es el criterio de diagnóstico según el DSM 5?	Es una demencia secundaria a lesiones cerebrovasculares (como infartos lacunares, micro hemorragias e infartos corticales). Se la denomina en la actualidad bajo el término de deterioro cognitivo vascular DCV, agrupando diferentes pacientes a los que se debe intervenir de manera preventiva y terapéutica. No todo ACV termina en demencia, pero esto aumenta la posibilidad de desarrollarla. DSM 5: -Inicio de déficits cognitivos después de 1 o + episodios cerebrovasculares. -Evidencias de declive notables en la atención, la velocidad de procesamiento y la función frontal ejecutiva. -Evidencias de presencia de enfermedad vascular.
¿Cuáles son los factores de riesgo de la demencia vascular?	actores de riesgo: hipertensión arterial, diabetes, colesterol, tabaquismo, obesidad, fibrilación auricular, sedentarismo y la edad.
¿Qué tipos de ACV hay?	Isquémico: bloqueo que genera falta de sangre y consecuentemente de oxigenación en un área. Hemorrágico: ruptura de la pared arterial que genera un derrame de sangre (imposibilitando la oxigenación de las áreas posteriores).
¿Cuál es el perfil cognitivo de la demencia vascular?	Enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información. Problemas de concentración. Fallas ejecutivas: memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, alternancia atencional, planificación. Memoria episódica: fallas menores a las de EA. Posibles alteraciones del lenguaje y las funciones visoespaciales.
¿Cual es la edad de presentación y las áreas afectadas en la atrofia cortical posterior?	Tiene un inicio temprano: 60 años. Hay presencia de ovillos neurofibrilares y placas de amiloide distribuidas en: las áreas visuales primarias y en el conjunto parietotemporooccipital.
¿Qué diferencia a la atrofia cortical posterior de la EA?	Menor hallazgo de ovillos neurofibrilares y placas de amiloide en lóbulos frontales. La memoria está conservada en estadíos temprano (en EA no). Cuentan con trastornos visoespaciales (más común que en EA). La conciencia de enfermedad puede conservarse hasta estadios más avanzados (en EA no). Inicio más temprano que en EA. Mejor memoria e insight que en EA. Más depresión que en EA. Atrofia temporal en vez de temporo mesial en EA.
¿Qué afectación predomina?	Funciones visoespaciales: simultagnosia (identificación de los objetos por separado y no como un conjunto), inatención visual, agnosia aperceptiva, prosopagnosia, dificultades en la lectura y la escritura. Síndrome de Balint: lesiones bilaterales parieto-occipitales con: alexia óptica (dificultades para alcanzar objetos y problemas en la dirección visual del movimiento), desórdenes oculomotor/ apraxia oculomotora con dificultad para mover los ojos voluntariamente. Síndrome de Gerstmann: afectación del lóbulo parietal izquierdo (giro angular), agrafia (alteración de la escritura), acalculia (dificultad en el cálculo) y desorientación izquierda-derecha. Tienen afectación anímica, con buen insight, afecto, fluencia verbal y la memoria conservada en estadíos iniciales
¿Cuales son las principales estructuras afectadas en la degeneración corticobasal?	Tienen una pérdida asimétrica neuronal en la corteza parietal, corteza frontal y en los núcleos subcorticales. Se vincula con la comunicación interhemisférica del cuerpo calloso.
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas en la degeneración corticobasal?	Síntomas motores, trastornos en la ejecución, deterioro cognitivo y trastornos neuropsiquiátricos. -Apraxia unilateral, síndrome de la mano ajena, trastornos práxicos asimétricos, organización temporal, coordinación bimanual, control/inhibición, brazo torpe/inutil con rigidez/distonía, conflicto intermanual y alteración en la habilidad de la postura. -Funciones visoespaciales y apraxia constructora. -Lenguaje. -Desórdenes disejecutivos, velocidad de procesamiento mental y aprendizaje explícito. -Alteraciones neuroconductuales como: depresión, apatía, irritabilidad, agitación, ansiedad y desinhibición.
¿Cuales son los criterios de diagnóstico principales para la demencia por cuerpos de Lewy?	-Signos de extrapiramidalismo. -Fluctuaciones cognitivas (alteración del estado de alerta). -Alucinaciones visuales sin antecedentes psiquiátricos. Hay dos características diagnósticas sugestivas: trastorno de comportamiento de sueño REM y sensibilidad neuroléptica grave.
¿Cuales son los criterios del DSM 5 parla demencia por cuerpos de Lewy?	Probable: dos características esenciales o una característica sugestiva + 1 esencial. Posible: 1 características esencial o más de 1 sugestiva. Características diagnósticas esenciales: -Cognición fluctuante con varias pronunciaciones de la atención y del estado de alerta. -Alucinaciones visuales (informadas y detalladas). -Características espontáneas de parkinsonismo (con un inicio posterior a la evaluación del declive cognitivo). Características diagnósticas sugestivas: -Cumple criterio de trastorno de comportamiento del sueño REM. -Sensibilidad neuroléptica grave.
Describí cada uno de los criterios de la demencia por cuerpos de Lewy.	Signos de extrapiramidalismo: signos similares al Parkinson, movimientos lentos, músculos rígidos, temblores, caminan arrastrando los pies, caídas repentinas y síncopes. La aparición de estos síntomas es posterior a los cognitivos a diferencia del Parkinson. Alucinaciones visuales: en la mayoría de los casos es el primer síntoma, complejas y ocasionales, animadas (con persona y animales), recurrentes, bien detalladas con delirios en el 50% de los casos y con distorsión o trastorno del pensamiento. Trastorno de comportamiento del sueño REM: “actuación” de los sueños que precede por años antes del diagnóstico, son conductas bizarras mientras duerme más trastornos del sueño.
¿Cual es el perfil cognitivo de la demencia por cuerpos de Lewy?	Alteración de la atención (más predominante que en EA). Fluctuaciones en el estado de ánimo. Fallas en funciones ejecutivas (memoria de trabajo). Trastornos visoespaciales y visoconstructivos. Perfil disejecutivo de memoria.
¿Cómo se diferencia la demencia por cuerpos de Lewy de la demencia por enfermedad de Parkinson?	Presencia temprana de trastornos cognitivos. Síntomas psicóticos. Alta sensibilidad a neuropéptidos y benzodiacepinas. Espectacular respuesta a inhibidores de acetilcolinesterasa.
¿Cuales son los criterios de diagnóstico del DSM 5 para la demencia asociada a enfermedad Parkinson?	Probable: cumple criterios 1 y 2. Posible: cumple criterios 1 o 2. 1.Sin evidencia de etiología mixta (enfermedad o afección que pueda contribuir). 2.La enfermedad de Parkinson precede al inicio del trastorno neurocognitivo. -Tiene un inicio insidioso y progresión rápida. -La demencia se suele dar a los 20 años del diagnóstico y a veces se mueren antes de desarrollarla. -Alteraciones neuropsicológicas en etapas tempranas de la enfermedad.
¿Cual es el perfil cognitivo de la demencia asociada a enfermedad Parkinson?	Memoria: dificultades en memoria verbal para la recuperación (debido a problema ejecutivo), almacenamiento conservado, déficit en memoria procedural, adquisición y organización de estrategias de recuperación afectada (son más lentos que los controles). -Funciones ejecutivas: déficits en memoria de trabajo y en planificación. -Complicaciones en la variación entre sets atencionales. -Trastornos del lenguaje: formación de conceptos y fluencia verbal (fonológica y semántica).
¿Qué implica el perfil fronto-subcortical? ¿En qué demencias aparece?	El perfil cognitivo es diferente a la demencia “cortical” aunque muestra ciertas similitudes con la disfunción frontal. Se caracteriza por: • Lentitud. • Alteraciones del afecto. • Ausencia de trastornos resultantes de disfunción de las áreas de asociación cortical. • Trastornos motores tempranos. • Enlentecimiento en el procesamiento de la información. • Dificultades en la flexibilidad de pensamiento. • Dificultades en la capacidad de planificación. • Dificultades en la memoria particularmente en la • codificación y evocación. Demencias como: enfermedad de Huntington, demencia asociada a enfermedad Parkinson y parálisis supranuclear progresiva.
Mencioná las principales estructuras relacionadas a la parálisis supranuclear progresiva y su etiología.	Etiología desconocida. Áreas motoras suplementarias, circuitos prefrontales y corteza oculomotora.
¿Cuales son las manifestaciones clínicas y cognitivas de la parálisis supranuclear progresiva?	-Enlentecimiento en la velocidad de procesamiento con dificultades en el cálculo. -Disfunción ejecutiva: memoria de trabajo, resolución de problemas, conceptualización, planificación, flexibilidad en el pensamiento y con fluencia verbal fonológica peor que semántica. Memoria: predominan los trastornos de evocación espontánea de la información con un almacenamiento conservado. -Síndrome de dependencia al medio ambiente (conductas de utilización e imitación). Trastorno de carácter conductual: depresión, perseveraciones, autoguiaciones, apatía y agresividad. -Habla: se vuelve más lenta, es difícil de entender, debilidad/incoordinación de los movimientos que controlan los músculos de la boca y la garganta.
Describí los síntomas motores y visuales de la parálisis supranuclear progresiva.	-Síntomas motores: lentitud para realizar los movimientos, inestabilidad en la marcha (síntoma inicial más frecuente), se caen para atrás (caídas inexplicables) y lo interpretan como una consecuencia de mareos. -Síntomas visuales: dificultad para mover los ojos de arriba a abajo en el examen neurológico, parálisis de la mirada, problemas para abrir y cerrar los párpados, disminución del parpadeo (menor lubricación del ojo), visión borrosa e imposibilidad para mantener el contacto visual.
Mencioná las principales estructuras relacionadas a la enfermedad de Huntington y su etiología.	Es una degeneración gradual de partes de los ganglios basales (núcleo caudado y putamen). Su etiología es desconocida y es un perfil fronto subcortical.
¿Cuales son los criterios de diagnóstico del DSM 5 para la demencia asociada a la enfermedad de Huntington?	Inicio insidioso con progresión gradual. Existencia de enfermedad de Huntington (antecedentes familiares/ pruebas genéticas).
¿Cuál es el perfil neurocognitivo de la enfermedad de Huntington?	Trida: movimientos anormales, síntomas psiquiátricos y demencia. Disfunción cognitiva temprana antes de la corea (movimientos involuntarios). Atención con alteración moderada. Memoria: dificultades en la recuperación. Funciones lingüísticas: preservadas en estadíos iniciales, déficits de denominación, fluencia y definición de proverbios. Cambios corporales: frecuente apatía y conducta antisocial, cambios en la personalidad (irritabilidad, ira, cambios bruscos de humor) y el ánimo (el 40% desarrolla depresión).
¿Cuales son los motivos de consulta de la pseudodemencia depresiva?	Quejas reiteradas respecto a: problemas de memoria y desempeño personal (somáticos).
¿Cuales son los criterios de diagnóstico del DSM 5 para la demencia asociada a la pseudodemencia depresiva?	En la neuroimagen no hay atrofia hipocámpica/ atrofia leve ni atrofia cortical generalizada.
Mencioná las manifestaciones clínicas y cognitivas de la pseudodemencia depresiva.	-No tiene diagnóstico en las clasificaciones psiquiátricas internacionales (DSM 5) aunque es un término frecuente y relevante en la clínica. -Deterioro cognitivo: es subjetivo y objetivo como consecuencia de la depresión. Es interpretado erróneamente como un cuadro demencial. Tiene un comienzo subagudo y evoluciona rápidamente. -Síntomas conductuales: quejas reiteradas respecto a problemas de memoria, desempeño personal y somáticos, no hay empeoramiento nocturno, tienen poca motivación para hacer cosas y cumplen criterios de trastorno depresivo mayor. -Síntomas cognitivos: perfil disejecutivo, enlentecimiento del procesamiento de la información, inconsistencia en la performance cognitiva (a veces rinde bien y a veces mal). y buen empleo del reconocimiento (en pruebas de memoria).
Mencioná las etiologías posibles de las demencias rápidamente progresivas.	Vascular, infecciones, tóxico.metabólicas, autoinmune, metástasis, iatrogénica y neurodegenerativas.
Mencioná las características de las demencias rápidamente progresivas.	-Desarrollo subagudo en días/semanas/meses. -Muy variables, dependen de la etiología subyacente. -Se confunden con síntomas psiquiátricos. -Muchas veces son reversibles. -La más frecuente en la Creutzfeldt- Jakob (C-J): son síndromes paraneoplásicos (imitan a las hormonas e interfieren en la circulación de moléculas y proteínas).

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