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DIABETES
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Es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una hiperglucemia y una disminución absoluta o relativa de la insulina.
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CLASIFICACIÓN
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- Diabetes tipo 1: el 10% de las diabetes en el conjunto de las personas pero el 95% de las diabetes en los niños. Se produce por una disminución en la secreción de insulina.
- Diabetes tipo 2: es la típica de los adultos, que se produce por una resistencia a la insulina. - Diabetes gestacional: en embarazadas - Otras: genéticas (MODY, neonatal), otras... |
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CRITERIOS DE LA DIABETES
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Sospecha clínica además de diagnóstico de laboratorio (imprescindible)
- HbA1C > 6.5% - Glucemia en ayunas > 126 mg/dL - SOG con glucemia >200 mg/dL a las 2h - Glucemia al azar >200 mh/dL |
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DIABETES MONOGÉNICA (MODY)
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Ocurre en niños con muchos antecedentes familiares de diabetes tipo 2. Esa alteración de los familiares en la tolerancia a la glucosa, se transmite a los hijos mediante un patrón genético dominante y aparece lo que se denomina: DIABETES ADULTA EN EL JOVEN O MODY
En este tipo de diabetes no se producen hiperglucemias muy elevadas y no se llega a cetosis, aunque sí que puede llegar a ser necesario el uso de insulina. |
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TIPOS DE MODY
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-MODY 2: la más frecuente. Está alterado el gen de la glucokinasa (GCK) y esta, que se encarga de aumentar la liberación de insulina, se activa con glucemias más elevadas de lo habitual (120-140 mg/dL), pero consigue mantenerla, por lo que no llega a picos de 200. Provoca que exista una hiperglucemia leve en ayunas.
- MODY 3 : es la segunda en frecuencia. Se alcanzan niveles de glucemia más elevados que en la MODY 2. Está alterado el HNF1alfa - MODY 5: es rara y se asocia a quistes renales. Está alterado el HNF1beta. |
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DIABETES NEONATAL
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Ocurre en niños de menos de 6 meses y es muy rara. Es genética, y está implicado el gen de la insulina del cromosoma 6 o el de los canales de potasio.
El tratamiento depende de cuál de los dos genes esté afectado: si es el de la insulina debe tratarse con insulina, si es el de los canales de potasio, deben tratarse con sulfonilureas. Pueden ser permantentes o transitorias. |
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DIABETES 1
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Es una diabetes insulinodependiente por destrucción de células beta pancreáticas, y afecta en su mayoría a niños (75%). La lactancia materna y una adecuada introducción del gluten se consideran factores protectores.
Existe una predisposición genética a padecer diabetes mellitus tipo 1 en determinados sujetos y en determinadas familias. Marcada en un 30-40% por el HLA aunque es multigénico. Estas variaciones genéticas además de los factores medioambientales (virus) hacen que los linfocitos B creen unos anticuerpos contra las células beta del páncreas iniciando su destrucción de forma progresiva. - Fase preclínica: asintomática - La masa de células beta decae hasta el punto de ser incapaz de producir la insulina suficiente como para controlar la glucemia en momentos de mucha ingestión de glucosa produciendo hiperglucemias transitorias. - Hiperglucemias en ayunas con el tiempo, solo con la glucemia procedente de la glucogenolisis: aparecen los síntomas. |
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CLÍNICA Y COMPLICACIONES DE LA DIABETES TIPO 1
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-Poliuria (acompañada o no de nicturia o enuresis), polidipsia, pérdida de peso y polifagia.
- Pueden ir acompañados por dolor abdominal, fatiga, cefalea, polipnea, vómitos y ansiedad. - En casos de evolución prolongada en el contexto de una cetoacidosis diabética: coma, muerte, degeneración del sistema nervioso. Las complicaciones suelen darse en la edad adulta y pueden ser: crónicas (en ojos, riñones, corazón) y agudas (hiperglucemias o hipogluciemias) |
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TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO 1
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- INSULINA: insulinas de acción lenta y de acción ultrarrápida. Pudiendo administrarse en bolis o jeringuillas en pauta MDI o mediante infusión subcutánea de insulina (ISCI). El ajuste de dosis depende de: glucemias capilares, objetivos glucémicos, correción de hiperglucemias según índice de sensibilidad (cantidad de glucemia que baja una unidad de insulina rápida a la hora: 1700/insulina total), índice insulina ración y HbA1c que nos informa de los niveles aproximados de glucemia en los últimos 3 meses.
- ALIMENTACIÓN: 1 ración -10 gramos de hidratos de carbono - EJERCICIO: disminuye los niveles de glucemia para obtención del ATP, pero también los aumenta por producción de hormonas contratisulares en ejercicios intensos. Debe tenerse en cuenta comiendo más o poniéndose menos insulina. |
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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El debut de las diabetes en pediatría puede ocurrir de tres formas diferentes.
- Diabetes en paciente asintomática: descubierta a raíz de un estudio familiar, glucemia alterada en ayunas. Diagnóstico precoz. - Diabetes asintomática sin cetosis: diabetes con síntomas clásicos en la cual ha habido poca evolución de manera que no existe cetosis. - Diabetes sintomática con afectación del estado general: cetoacidosis diabética TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA: - Insulina intravenosa procurando una glucemia cercana a la normalidad pero elevada para evitar las hipoglucemias - Fluidoterapia: rehidratación lenta - Control de iones: principalmente de potasio (que no haya hipopotasemias) FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Comemos, no se secreta insulina y la glucosa no puede entrar en las células, se acumula y llega al riñón por donde se excreta (poliuria, glucosuria y polidipsia)--> catálisis de grasa en las células para la obtención de la glu: cetosis |
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TRATAMIENTO DE LAS HIPOGLUCEMIAS
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- Leve: comer
- Grave con vía cogida: glucosa IV - Grave sin vía: glucagón |
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CONTROL CON HbA1c
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Constituye el parámetro principal de control de la glucemia a largo plazo (120 días) Se expresa en porcentajes de la hemoglobina total:
- normal: 7% - control metabólico bueno: 6-9% - control metabólico suficiente: 9-12% - control malo >12% |
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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