Glandulas Endócrinas Primarias	1. Glándula Pituitaria (Hipófisis) 2. Glándula Pineal. 3. Tiroides. 4. Glándulas Paratiroides. 5. Glándula Suprarrenal. 6. Hipotálamo. 7. Gónadas (Ovarios, Testículus)
Glándulas Endócrinas Secundarias	1. Piel. 2. Timo. 3. Sistema Nervioso Entérico (Del Sistema Digestivo, es Neuroendócrino) 4. Hígado. 5. Riñon.
Secreción Autócrina	Secreción en la que la célula tiene receptores de su misma secreción.
Secreción Parácrina	Célula Vecina tiene el receptor de la hormona que se secreta La Célula.
Secreción Endócrina	La Céiula manda hormonas distantes de sí, por eso viajan vía sanguínea ya que el receptor de sus hormonas está en un órgano de distancia considerable.
Moléculas Hidrofílicas	1. Proteínas. 2. Glicorproteínas. 3. Péptidos. 4. Ámino Ácidos modificados.
2da de Moléculas Hidrofílicas	Tienen receptores en la superficie de las Células Diana.
Moléculas Hidrofóbicas	Las Hormonas Esterioideas y Tiroideas son un ejemplo de ellas.la mayoría de ellas se transportan por proteínas , son difusas a la membrana célular y activa receptores simpatetéticos en la membrana, activa receptores citoplasmáticos, de células diana.
Glándula Suprarrenal	Superior a los Riñones, tiene dos capas. 1. Corteza. 2. Médula.
Orígenes de la Glándula Suprarrenal	La médula tiene orígenes por Células de la Cresta Neural, y la corteza tiene orígenes en el Mesodermo.
Partes de la Glándula Suprarrenal	De exterior a interior 1. Zona Glomerulosa, 2. Zona Fasiculada. 3. Zona Reticular. 4. Médula.
Zona Glomerulosa	Produce Mineralcorticoides, como la Aldosterona.
Zona Faciculada	Produce Glucocorticoides, como el Cortisol y la Corticoesterona.
Zona Reticular	Produce andrógenos adrenales, DHEA, Sulfato de DHEA.
Médula	Contiene Chromafina, Venas Medulares, y Nervios Esplácnicos, produce Catecolaminas, como Epinefrina y Noraepinefrina, que son también conocidas como Adrenalina y Noradrenalina.
Zona Glomerulosa	Consiste el 15% de la corteza, cuerdas cercanamente plegadas, redondeadas, y arqueadas, de Células Piramidales con muchos Capilares.
Mineralcorticoides	Afectan el consumo de Sodio, Potasio, y Agua por células de los túbulos renales.
Aldosterona	Es el producto principal de la Zona Glomerulosa, el mayor regulador del balance de Sal, que actúa para estimular la reabsorbción de Sodio en los Túbulos Contorneados Distales, su secreción es estimulada por Angiotensina 2.
Zona Fasciculada	Zona medial, consta del 65 al 80% de la Corteza Suprarrenal, tiene cuerdas largas de Células Poliédricas, una o dos células de grosor, separado por capilares fenestrados sinusoidales.
2da de Zona Fasciculada	Sus células están llenas de líquido; Glucocorticoides, especialmente Cortisol, affectan el metabolismo de Carbohidratos estimulando la Gluconeogénesis en muchas células y por la síntesis de glucógeno en el Hígado,
Cortisol	Suprime muchos funcionamientos inmunes y puede inducir al movimiento de grasas y proteólisis del músculo.
3ra de Zona Fasciculada	Su secreción es controlada por ACTH con retroalimentación negativa a la concentración de glucocorticoides circulantes; una pequeña cantidad de andrógenos débiles también son producidas aquí también.
Zona Reticular	Consta el 10% de la corteza, tiene células mas pequeñas con cuerdas irregulares interpretadas con capilares. Las células están mas pesadamente teñidas porque contienen menos gotas de lípidos y mas pigmento lipofuscina.
2da de Zona Reticular	Sus células producen Cortisol pero primeramente secretan andrógenos déniles, incluyendo dehidropianandrosterona (DHEA) que es convertida enm testosterona en ambos hombres y mujeres, La secreción de sus células es estimulada por ACTH con retroalimentación reguladora.
Células Cromafinas	Tienen Neuronas Preganglionraes Simpáticas.
2da de Células Cromafinas	Liberan gránulos durante el estrés y reacciones emocionales intensas, estos granulos contienen epinefrina y noraepinefrina.
Epinefrina (Adrenalina)	1. Aumenta la frecuencia cardiaca. 2. Dilata bronquiolos. 3. Dilata arterias de músculo cardiaco y esquelético.
Noraepinefrina (Noradrenaalina)	Constriñe vasos del sistema digestivo y de la piel, aumenta el flujo sanguíneo al corazón, músculos, y cerebro.
Epinefrina y Noraepinefrina	Ambas hormonas estimulan el degradación de glucógeno, elevando los niveles de glucosa.
3ra de Células Cromafinas	Tiene capacidad para reacciones defensivas, el alcanze de estresores, de la respuesta huida o ataque.
Células Pancreáticas A	Hacen el glucagón, y usualmente están localizados periféricamente.
Células Pancreáticas B	Hacne Insulina, son las más numerosas y se localizan centralmente.
Células Pancreáticas D	Hacen Somatostatina, esparsidas y mucho menos abundantes.
Células Pancreáticas PP	Hacen el Polipéptido Pancreático.
Glucagón	Tiene estructura de Polipéptido, peso de 3,500 Daltons, actúa sobre varios tejidos para hacer energía, guardadas en Glucógeno y disponible en la Grasa por Glucogenólisis y Lipólisis, aumenta el contenido de glucosa sanguíneo.
Insulina	Dímero de cadenas A y B, de 5,700 - 6,000 Daltons, actua sobre varios tejidos para la entrada de glucosa a las células, y promueve el decrecimiento del contenido de Glucosa en la Sangre.
Somatostatina	Tiene forma de Polipéptido, 1,650 daltons, inhibe la salida de otras hormonas de los islotes por acción pancreática local. Inhibe la salida del Factor de Crecimiento y TSH en la Pituitaria Anterior y de Ácido Chlorídrico en la Células Parietales Gástricas.
Polipéptido Pancreático	Peso de 4,700 Daltons, estimula la actividad e la Células Gástricas Principales, inhibe la secreción de Bilis, Enzima Pancreática, y la secreción de Bicarbonato, y la motilidad intestinal.
Niveles Altos de Glucosa	Estimulan las Células B para liberar Insulina e inhibe a las Células A de liberar glucógeno.
Niveles Bajos de Glucosa	Estimulan a las Células A para liberar glucógeno.
Fibras Simpáticas	Aumentan la liberación de Glucógeno e inhibe la liberación de Insulina.
Fibras Parasimpáticas	Aumentan la secreción de ambas Glucógeno e Insulina.
Nivéles Óptimos de Glucosa	70 mg/dL
Hipófisis	Glándula que se encuentra en el Neurocráneo cerca del límite con el Viscerocráneo, en la Silla Turca o Fosa Hipofisaria cerca del Seno Esfenoidal, todo pertenciente al territorio del Hueso Esfenoides.
Neurohipófisis (Pituitaria Posterior)	Retiene mucho de los rasgos histológicos del Tejido Cerebral, Par Nervioso y el Infundíbulo plegados al Hipotálamo y a la Eminencia Mediana.
Adenohipófisis (Pituitaria Anterior)	1. Par Distal o Lóbulo Anterior. 2. Par Tuberal que envuelve alrededor del Infundíbulo. 3. Par Intermedial, adyacente a la Par Nerviosa posterior.
ADH (Hormona Antidiurética)	Es producida por el Núcleo Supraóptico.
Oxitocina	Es producida por el Núcleo Paraventricular.
Tracto Hipotalámico-Hipofisiario	Contiene los Núcleos Supraópticos y Paraventriculares.
Arterias Hipofisarias Superiores	Forman un plexo primario de capilatres fenestrados, abastecen a la eminencia mediana y al tallo infundibular.
Arterias HIpofisarias Inferiores	Abastecen a la Neurohipófisis.
Par Distal de la Adenohipófisis	Constutuye el 75% de la Adenohipófisis, contiene una delgada capa fibrosa, los mayores componentes son: Cuerdas de las Células Endócrinas, Capilares Fenestrados y Tejido Conectivo Reticular de soporte.
Células Acidófilas de la Par Distal	1. Somatotrofos. 2. Lactotrofos.
Células Basófilas de la Par Distal	1. Corticotrofos. 2. Gonadotrofos. 3. Tirotrofos.
Somatotropo	Acidófila, la Hormona de Crecimiento, que son la mitad de las células de la Pars Distalis.
Lactotropa	Acidófila, Prolactina.
Corticotropos	Basófila, Propiomelanocortina (POMC).
Gonadotropos	Basófila, Hormona Foliculoestimulante (FSH) y Hormona Luteinizante (LH).
Tirotropos	Basófilo, Tirotropina (TSH).
2da de Somatotropa	Acidófila, 50% de prevalencia de las Células, produce la Somatotropina, una proteína de 22 Kilodaltons (kDa); estimula el crecimiento de las placas epifisarias de los cartílagos pulmonares por una Hormona de Crecimiento como Insulina en el Hígado.
2da de Lactotropa	De 15 - 20% de prevalencia en las células, También conocida como Mamatotropa, produce Prolactina, una proteína de 22.5 Kilodaltons (kDa) promueve la secreción de leche.
2da de Gonadotropos	Basófilas, 10% de prevalencia de las células, producen la Hormona Foliculoestimulante (FSH) y la Hormona Luteinizante (LH). y las hormonas estimuladores de las Células Intersticiales y Dímeros Glucoprotéicos, estas pesan alrededor de 28.4 Kilodaltons (kDa).
3ra de Gonadotropos	La FSH promueve el desarrollo del Folículum Ovárico y la secreción de Estrógeno en Mujeres y Espermatogenesis en los Hombres. La LH promuve la maduración del Folículum Ovárico y secreción de Progesterona en Mujeres y la secreción de Andrógenos en las Células Intersticiales en los Hombres.
Tirotropos	Basófilos, 5% de prevalencia de las Células, produce Tirotropina, una proteína de 28 Kilodaltons (kDa) estimula la síntesis de la Hormona Tiroidea como su almacenamiento y liberación,
Corticotropos	Basófilos, 15 - 20% de prevalencia de las células, se produce Corticotropina Adrenal, que es una hormona de 4 Kilodaltons (kDa) de peso, y Lipoproteína Polipeptídica (LPH), estimula la secreción de Hormona de la Corteza Suprarrenal, y ayuda a regular el metabolismo de Lípidos.
Hipotálamo	Hormonas que libera: TRH, FRH, GnRH, CRH, GHRH. Hormonas Liberadoras: FIH, GrH.
Pars Intermedia	Produce la Propiomelanocotina (POMC) y hay dos formas de esta que es una Hormona estimulante de Melanocitos (MSH); 1. y-LPH. 2. B-Endorfina.
Control de Secreción de Hormonas en la Pituitaria Anterior	Las Hormonas Hipooftálmicas son descargadas de los axones de la Eminencia Mediana hacia los Capilares del Sistema Porta de la Pituitaria Anterior.
Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)	Péptido de 3 Aminoácidos, estimula la liberación de Tirotropina (TSH).
Hormona liberadora de Gonadotropina (GnRH)	Péptido de 10 Aminoácidos, estimula la liberación de Hormona Foliculoestimulante (FSH) y de Hormona Luteinizante (LH).
Somatostatina	Peptido de 14 Aminoácidos, inhibe la liberación de Somatotropina (GH) y Tirotropina (TSH).
Hormona Liberadora de la Hormona de Crecimiento (GHRH)	40 y 44 Polipéptdos de Aminoácidos (2 formas), estimula la liberación de la Hormona de Crecimiento (GH).
Dopamina	Aminoácido modificado, inhibe la liberación de Prolactina (PRL)
Hormona Liberadora de Corticotropina	Aminoácido de 41 Polipéptidos, estimula la síntesis de Propiomelanocortina (POMC), y la liberación de ambas B-Lipoporteína (B-LPH) y Corticotropina (ACTH).
Clasificación Internacional de Endermedades	Es utilizado para la clasificación de malformaciones congénitas. Moore, K. L. (2016). Chapter 20/Congenital Human Malformations. In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Teratología	Es la rama de la embriología y la anatomía patológica
Clasificación de las Enfermedades	La guía de referencia más utilizada para las malformaciones congénitas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Teratología	Es la rama de la embriología y la anatomía patológica que estudia la producción, la anatomía del desarrollo y la clasificación de los embriones y fetos malformados. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 1	Hasta la decada de 1940, se consideraba, en términos generales, que el embrión estaba protegido frente a agantes ambientales como medicamentos, virus, y productos químicos gracias a sus membranas extraembrionarias o fetales (amnios y corion), así como a las paredes uterinas y abdominal de la madre. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 2	En 1941 se publicaron los primeros casos que demostraban mas allá de toda duda que un agente ambiental (el virus de la rubeola) podría causar defectos severos, como cataratas, problemas cardíacos, y sordera, cuando la madre padecía la infección durante el periodo crítico del desarrollo embrionario de los ojos, el corazón, y los oídos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Talidomida	Se demostró la ingesta de ésta en 1950, con la aparición de defectos severos en los miembros, cuando se tomaba este fármaco durante las primeras fases del embarazo.
Dato 3	Se ha estimado que el 7 al 10% de las malformaciones congénitas humanas se deben a los trastornos incluidos por medicamentos, virus, tóxicos ambientales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos Congénitos	Mundialmente, mas del 10% de los fallecimietntos (20% en Norteamérica) se atribuyen a estos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Espina Bífida Quística	Se observa en aproximadamente 3% de los recién nacidos, otros defectos congénitos pueden detectarse después del nacimiento, de manera que su incidencia alcanza alrededor del 6% en los niños de 2 años y del 8% en los niños de 5 años. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Causas de las Malformaciones Genéticas	Se clasifican a menudo en los grupos siguientes: 1. Factores Genéticos. 2, Factores Ambientales 3. Herencia Multifactorial. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Factores Genéticos	Son alteraciones cromosómicas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Factores Ambientales	Son medicamentos y virus. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Herencia Multiufactorial	Factores Genéticos y Ambientales que actúan de manera conjunta. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Etiología Desconocida	El 50% a 60% de las malformaciones suelen pertencer a este grupo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dos Primeras Semanas del Desarrollo	El embrión no es habitualmente sensible a los teratógenos, en estos momentos, o bien lesiona todo o a la mayoría de las células, lo que ocasiona la muerte del embrión, o afecta unas pocas células, permitiendo que el producto de la concepción se recupere, de forma que el embrión se desarrolle sin defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Periodos Sensibles (PS)	En estos tiempos se pueden producir malformaciones congénitas importantes, por ejemplo: 1. Amelia. 2. Ausencia de miembros (Superiores, Inferiores, u ambos). 3. Defectos del Tubo Neural. 4. Espina Bífida Quística. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Periodos Menos Sensibles (PMS)	En estos momentos hay menos sensibilidad a los Teratógenos y por ende defectos de menor gravedad, como: 1. Pulgares Hipoplásicos. 2. Comunicación Interauricular (CIA). 3. Comunicación Interventricular (CIV). así como defectos menores del Sistema Nervioso Central (SNC) y del Tronco Arterioso (TA). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Dos Primeras Semanas del Desarrollo	Es el periodo de división del cigoto, implantación, y embrión bilaminar, en este orden van las etapas, 1. Mórula. 2, Blastocisto. 3, Disco Embrionario. Cuando un Teratógeno invade al embrionsillo en estos momentos, se causa su muerte y aborto espontáneo de manera frecuente, puede que sea muy resistente y no sea susceptible a la Teratogénesis. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Anomalías Congénitas Importantes	Sueles ser de la 3ra Semana de Gestación (Sdg) a la Octava Semana de Gestación (Sdg). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos Funcionales y Anomalías Menores	Se suelen dar de Novena Semana de Gestación (Sdg) hasta la Trigesima Octava Semana de Gestación (1 o 2 semanas después también) Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos del Tubo Neural	Se suelen dar desde la Tercera Semana de Gestación (Sdg) hasta la Sexta Semana de Gestación (Sdg). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Deficiencia Mental	Se suele dar desde la Séptima Semana de Gestación hasta la Decimo-Sexta Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro del Sistema Nervioso Central (SNC)	Ocurre desde la Trigesimo Segunda Semana de Gestación hasta Trigesima Octava Semana de Gestación (1 o 2 Semanas después también). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
De la Tercera Semana y Media de Gestación hasta el Final de la Sexta Semana de Gestación.	Puede ocurrir: 1. Defecto del Tronco Arterioso. 2. Comunicación Interauricular (CIA). 3. Comunicación Interventricular (CIV). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro del Corazón	Ocurre desde el final de la Sexta Semana de Gestación hasta la Octava Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Amelia, Meromeilia	Ocurren desde la Cuarta Semana de Gestación hasta el Final de la Quinta Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro del Miembro Superior	Ocurre desde el Final de la Quinta Semana de Gestación hasta la Octava Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Labio Hendido	Ocurre desde la Quinta Semana de Gestación hasta el Final de la Sexta Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Labio Superior	Su formación integra ocurre desde el Final de la Sexta Semana de Gestación hasta la Octava Semana de Gestación.
Orejas malformadas y con implantación baja y sordera,	Ocurre desde la Cuarta Semana y Media de Gestación hasta la Novena Semana y Media de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro de las Orejas	Ocurre desde la Novena Semana y Media de Gestación hasta el comienzo de la Trigésimo Segunda Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desde la Cuarta Semana y Media de Gestación hasta el Final de la Octava Semana de Gestación	Ocurren: 1. Microftalmia. 2. Cataratas. 3. Glaucoma. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro de los Ojos	Ocurre desde el Final de la Octava Semana de Gestación hasta la Trigésimo Octava Semana de Gestacíón (1 o 2 semanas después también). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Hipoplasia y alteraciones de la coloración del esmalte.	Ocurren desde el final de la Sexta Semana de Gestación hasta la Octava Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integral de los Dientes	Ocurre desde la Novena Semana de Gestación hasta la Trigésimo Octava Semana de Gestación (1 o 2 Semanas después también). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Paladar Hendido	Ocurre desde el Final de la Sexta Semana de Gestación hasta la Octava Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro del Paladar	Se da desde el Comienzo de la Novena Semana de Gestación hasta el Final de la Novena Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Masculinización de los Genitales Femeninos	Ocurre desde la Mitad de la Séptima Semana de Gestación hasta el Final de la Novena Semana de Gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Desarrollo Integro de los Genitales Externos	Ocurre desde el Final de la Novena Semana de Gestación hasta la Trigésimo Octava Semana de Gestación (1 o 2 Semanas después también). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Malformaciones Congénitas Únicas de Grado Menor	Se observan en el 14% de los recién nacidos, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 4	La presencia única de una arteria umbilical debe alertar al médico respecto a la posible presencia de malformaciones cardiovasculares y renales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 5	El 90% de los lactantes con tres o más defectos congénitos de grado menor también sufren uno o más defectos congénitos de grado mayor, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos Multiples Severos	En el conjunto del 3% de ocurrencia de los recién nacidos con malformaciones congénitas clinicamente relevantes, el 0.7% presentan este cuadro complicado. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos Congénitos Severos del Desarrollo	Son mucho mas frecuentes en embriones tempranos (10% al 15%); sin embargo, en la mayoría de los casos se produce un aborto espontáneo durante las primeras Seis Semanas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Alteraciones Cromosómicas	Se observan en el 50 a 60% de los embriones que presentan aborto espontáneo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 6	Numéricamente, los factores genéticos son la causa más importante de malformaciones congénitas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Mutaciones Génicas	Originan aproximadamente la tercera parte de todos los defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 8	Se observa alteraciones o aberraciones cromosómicas en el 6-7% de los cigotos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 9	Muchos cigotos, blastocistos, y embriones de 3 semanas de edad anómalos experimentan aborto espontáneo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Numéricos y Estructurales	Hay dos tipos de cambios que se pueden producir en las dotaciones cromosómicas, los cambios lueden afectar a los cromosomas sexuales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Causas de Malformaciones Congénitas Humanas	1. Etiología Desconocida: 50-60%. 2. Herencia Multifactorial: 20-25%. 3. Agentes Ambientales: 7-10%. 4. Genes Mutantes: 7-8%. 5. Alteraciones Cromosómicas: 6-7%. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 9	En los Estados Unidos, presentan una alteración cromosómica aproximadamente 1 de cada 120 recién nacidos vivos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Falta de Disyunción	Es un error en la división, en las que las aberraciones en el número de cromosomas se debe generalmente. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Ácido Valproico	Causa malformaciones craneofaciales, DTN, anomalias cognitivas, a menudo hidrocefalia, defectos cardiacos y esqueléticos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Alcohol	Causa Síndrome de Alcohol fetal; CIR, deficiencia cognitiva, a menudo hidrocefalia, defectos cardiacos y esqueléticos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Aminopterina	CIR, Defectos esqueléticos, malformaciones del SNC, especialmente meroencefalia (ausencia mayor de la parte del encéfalo). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Andrógenos y Progestágenos a dosis elevadas	Grados variables de masculinización de los fetos de sexo femenino; genitales externos amniguos con fusión labial e hipertrofia del clítoris. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Carbamazepina	DTN, Defectos Craneofaciales, Retraso del Desarrollo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Carbonato de Litio	Defectos variables, generalmente con afectaciones del corazón y de los grandes vasos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Cocaína	CIR, prematuridad, microencefalia, infarto cerebral, defectos urogenitales, alteraciones de comportamiento. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dietilestilbestrol	Alteraciones en el útero y la vagina, erosión cervical y crestas cervicales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Fenitoina	Sindrome de hidantonia fetal. CIR, microcefalia, deficiencia cognitiva, cresta en la sutura frontal, plieges epicánticos internos, piosis palpebral, puente nasal ancho y deprimido, hipoplasia de las faringes. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Isotretinoína (Ácido 13-cis retinoico)	Alteraciones craneofaciales; DTN, como espina bífida quística, defectos cardiovasculares; paladar hendido; aplasia tímica. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metotexato	Defectos multiples, especialmente esqueléticos, con afectación de la cara, el cráneo, los miembros y la columna vertebral. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Misoprostol	Alteraciones en los miembros, defectos oculares, y los pares craneales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Talidomida	Desarrollo anómalo de los miembros, por ejemplo, meromelia (ausencia parcial), y amelia (ausencia completa), defectos faciales; anomalías sistémicas, por ejemplo, defectos cardiacos, renales, y oculares. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Tetraciclina	Alteraciones de la colotración de los dientes, hipoplasia del esmalte, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Warfarina	Hipoplasia nasal, epífisis moteada (centros de osificación multiples), falanges hipoplásicas, anomalías oculares, retraso cognitivo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Bifelinos Policlorados	Producto Químico, CIR, alteraciones en la coloración cutánea. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metilmercurio	Producto Químico, Atrofia cerebral. espasticidad, convulsiones, deficiencia cognitiva. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Citomegalovirus	Infección, Microencefalia, coriorrenitis, sordera neurosensoral, retraso del desarrollo psicomotor y cognitivo, hepatoesplenomegalia, hidrocefalia, parálisis cerebral, calcificaciones cerebrales periventriculares. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Parvovirus Humano B19	Infección, Anemia Fetal, Hidropesia fetal no inmunitaria, muerte. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Toxoplasmina Gondii	Infección, Microcefalia, Microftálmia, Hidrocefalia, Coriorrenitis, Calcificaciones Cerebrales, Sordera, Alteraciones Neurológicas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Treponema Pallidum	Infección, Hidrocefalia, sordera congénita, deficiencia cognitiva, alteraciones de los dientes y los huesos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus de la Encefalitis Venezolana	Infección, Microencefalia, microftalmia, agenesia cerebral, necrosis del SNC, hidrocefalia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus de la Hepatitis B	Infección, Parto pretérmino, peso bajo al nacer, macrosomía fetal. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus de la Rubeola	Infección, CIR, Retraso del Crecimiento Posnatal, Anomalías Cardiacas y de los Grandes Vasos, Microencefalia, Sprder Neurosensoral, Cataratas, Microftalmios, Glaucoma, Retinoplasia Pigmentada, Retraso Cognitivo, Hemorragia Neonatal, Hepatoesplenomegalia, Osteopatia, Defectos Dentarios. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus de la Varicela	Infección, Cicatrices cutáneas (ditribución dermatomérica), defectos neuroloógicos (paresia [parálisis incompleta] de los miembros), hidrocefalia, convulsiones, cataratas, microftalmia, sindrome de Harner, atrofia óptica, nistagismo, coriorrenitis, microcefalia, deficencia cognitiva, alteraciones esqueléticas (hipoplasia de los miembros, los dedos de las manos y los dedos de los pies, etc), anomalías urogenitales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus del Herpes Simple	Infección, Vesículas y cicatrices cutáneas, coriorrenitis, hepatomegalia, trombocutopenia, petequías, anemia hemolítica, hidranencefalia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus Zika	Infección, Microcefalia con colpaso parcial del cráneo, corteza cerebral delgada, moteado pigmentario de la retina y cicatrices maculares, contracturas, hipertonia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Niveles Altos de Radiación Ionizante	Radiación, Microcefalia, deficicencia cognitiva, alteraciones esqueléticas, retraso de crecimiento, cataratas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Aneuploidía	Un cigoto de 47 cromosomas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Malformación Congénita	Es una alteración estructural de cualquier tipo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Malformación	Defecto morfológico en un órgano, una parte de un órgano, o una región corporal mayor que se debe a una alteración intrínseca en el proceso de desarrollo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Disrupción	Defecto morfológico de un órgano, una parte de un órgano, o una región corporal extensa que se debe a un factor o a una interferencia extrínseca en un proceso de desarrollo normal. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 10	Una disrupción no se hereda, pero los factores hereditarios pueden predisponer al desarrollo de una disrupción. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Deformación	Forma, configuración o posición anómalas de una parte del cuerpo que se deban a fuerzas mecánicas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Oligohidramnios	Cantidad insuficiente de líquido amniótico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Mielomeningocele	Una forma severa de espina bífida. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Displasia	Organización anómala de las células de los tejidos con resultado morfológico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dishistogénesis	Formación anómala de los tejidos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defecto de Campo Polióptico	Es un patrón de defectos que se deben a la alteración de un único campo del desarrollo, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Secuencia	Es un patrón de defectos multiples causados por único defecto estructural conocido o supuesto, o por factor mecánico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome	Es un patrón de defectos multiples que parecen estar relacionados entre sí desde un punto de vista patogénico, que no representan una secuencia única ni un defceto de campo polióptico.
Asociación	Es la aparición no aleatoria en dos o más defectos múltiples que no representan un defecto de campo poliíoptico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Patógeno	Causante de enfermedad o anomalía. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dismorfología	Es un área de la genética clínica implicada en el diagnóstico y la interpretación de los patrones de los defectos estructurales.
Fenotipo	Se aplica a las características morfológicas de una persona que son determinadas por su genotipo y la insuficiencia de su entorno. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 11	Durante la embriogénesis se inactiva de manera aleatoria uno de los dos cromosomas X de las células somáticas femeninas y el cromosoma inactivado aparece de una forma de una masa de cromatina sexual.
Inactivación de los Genes	Es un cromosoma X de las células somáticas de los embriones femeninos, ocurre durante la implantación.
Dato 12	La inactivación de X tiene un punto de vista clínico debido a que implica que cada célula de una portadora de una enfermedad ligada al cromosoma X presenta el gen mutante que causa la enfermedad. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Aneuploidía	Es cualquier desviación respecto a cualquier al número diploide humano de 46 cromosomas; En el ser humano, este trastorno es la anomalía cromosómica numérica mas frecuente y relevante desde el punto de vista clínico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Aneuploidía	Es un individuo cuyo número de cromosomas no es un múltiplo del número haploide 23. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Poliploide	Es un individuo que poseé un número de cromosomas que es un multiplo de 23, con excepción del número diploide (exm: 69 cromosomas) Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Causa principal de la Aneuploidía	Falta de disyunción durante la división celular. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Monosomía del Cromosoma X	Es la alteración citogenética que se observa con mayor frecuencia en los fetos que experimentan aborto espontáneo, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Falta de Disyunción	El error en la gametogénesis que causa la monosomía X. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía	La presencia de tres copias de un cromosoma en un par cromosómico concreto; la causa habitual de este error es la ausencia de disyunción de los cromosomas en la meiosis. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Trisomías	Se asocian a tres síndromes principales: 1. Trisomía 21 o Síndrome de Down. 2. Trisomía 18 o Síndrome de Edwards. 3. Trisomía 13 o Síndrome de Patau. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 12	Los lactantes con Trisomía 13 o Trisomía 18 muestran malformaciones severas y presentan discapacidades del desarrollo nervioso. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Embriones con Trisomía	Más de la mitad experimentan aborto espontáneo en una fase temprana. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía de los Autosomas	Muestra un aumento en su incidencia a medida que se incrementa la edad materna. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 13	Se observa Trisomía 21 en aproximadamente 1 de cada 1,400 recien nacidos de mujeres de 20 a 24 años de edad, y esta proporción es de aproximadamente 1 de cada 25 recién nacidos en las mujeres que tienen 45 años de edad o más cuando dan a luz. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Anueploidía mas frecuente	Es la Trisomía 21, se nota en las mujeres de edad. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 15	The Center for Disease and Control Prevention (CDC) refiere a una incidencia de la Trisomía 21 estimada de entre 1:1,000 y 1;1,100 recien nacidos en Estados Unidos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 16	Se ha estimado que los hijos de mujeres mayores de 34 años representan el 39% de los Lactantes con Trisomía 21.
Mosaicismo	En el que dos o más tipos celulares tienen números distintos de cromosomas (normales y anómalos), da lugar a un fenotipo menos severo y en estos casos los efectos cognitivos pueden estar reducidos.
Causa del Mosaicismo	Se debe generalmente a la falta de disyunción durante la división temprana del cigoto; también es posible, resultante de la pérdida de un cromosoma debido al retraso de la anafase. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 17	A pesar de que los fetos triploides pueden nacer con vida, generalmente no sobreviven mucho tiempo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Triploidía	Se debe con mayor frecuencia a la fecundación de un ovocito por dos espermatozoides (dispermia). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Fetos Triploides	Representan aproximadamente el 20% de los abortos espontáneos con alteraciones cromosómicas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Tetraploidía	La duplicación del número diploide de cromosomas, desde 46 hasta 92; los embriones con esta anomalía experimentan aborto en fases muy tempranas, y a menudo lo que se recupera es un saco coriónico vacío (lo que anteriormente se denominaba, "embrión hueco"). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía 21, Síndrome de Down	Incidencia de 1:800, se presenta Retraso Cognitivo, braquicefalia, puente nasal aplanado, fisuras palpebrales inclinadas hacia arriba, lengua protuyente; surco de flexión palmar transversal, clinodactilia del dedo meñique, cardiopatía congénita, alteraciones del tracto gastrointestinal. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía 18, Síndrome de Edward	Incidencia de 1:8,000, Retraso cognitivo, retraso del crecimeinto, occipucio prominente, esternón corto, comunicación interventricular, micrognatia, orejas malformadas y con implantación baja, dedos flexionados, uñas hipoplásicas, pies en "en mecedora". Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía 13, Síndrome de Patau	Incidencia de 1:12,000, Retraso cognitivo, malformaciones importantes del sistema nervioso central, frente inclinada, orejas malformadas, defectos en el cuero cabelludo, microftalmia, labio hendido bilateral, paladar hendido bilateral o ambos, polidactilia, prominencia posterior de los labios. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Rotura Cromosómica	Ocurren la mayoría de las alteraciones cromosómicas, seguida de la reconstrucción anómala. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Inversión y Translocación	Las don únicas aberraciones en la estructura cromosómica que tienen posibilidades de ser transmitidas desde un progenitor. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 17	Se observan alteraciones estructurales de los cromosomas en aproximadamente 1 de cada 375 recien nacidos.
Translocación Recíproca	Es cuando dos cromosomas no homólogos intercambian fragmentos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trisomía por Translocación	Lo presentan el 3-4% de los lactantes con Síndrome de Down, es la unión de un Cromosoma 21 extra a algún otro cromosoma. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome del Maullido del Gato	Es causada por la deleción terminal parcial del brazo corto del Cromosoma 5; Los lactantes afectados emiten un llanto débil, y presentan microcefalia (neurocráneo de tamaño pequeño), deficiencia cognitiva severa, y cardiopatía cognitiva severa. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Duplicaciones	Sin embargo, el fenotipo resultante a menudo incluye deterioro cognitivo o defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Prader-Willis (SPW)	Es un trastorno de aparición esporádica que cursa con talla baja, deficiencia cognitiva leve, obesidad, hiperfagia (ingesta excesiva de comida) e hipogonadismo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Angelman (SA)	Se caracteriza por deficiencia cognitiva importante, microcefalia, braquicefalia, convulsiones, y movimientos atáxicos (en sacudidas) de los miembros y el tronco. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Deleción de la Banda q12	El Síndrome de Prader-Willis (SPW) y el Síndrome de Angelman (SA) se asocian a esta deleción. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 18	Si la deleción procede de la Madre, se causa un Síndrome de Angelman (SA), si la deleción viene del Padre, se causa un Síndrome de Prader-WIllis (SPW). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Importancia Genética	Son características en que le fenómeno se sugiere en la expresión del materail genético depende del sexo del progenitor que transmite la anomalía genética. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Hidratación in Situ con Fluorecensia (FISH)	Una estrategia novedosa para la identificación de los cromosomas.
Técnicas de FISH	Es una técnica usada en células de interfase que posiblemente permitan evitar dentro de poco tiempo el cultivo de las células para el análisis cromosómico específico, como ocurre en el caso del diagnóstico prenatal en las trisomías fetales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Sondas FISH Subteloméricas	Son estudios que se aplican en individuos con deficiencia cognitiva de etiología desconocida, con o sin defectos congénitos, que han permitido identificar deleciones o duplicaciones cromosómicas submicroscópicas en el 5-10% de estas personas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Hidratación Genómica Comparativa (CGH)	Permite detectar y cartografiar cambios en regiones específicas del genoma. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
CGH basada en micromatrices	Se ha utilizado para identificar reordenamientos genómicos en individuos con deficiencia cognitiva o defectos congénitos múltiples en los que anteriormente la etiología era desconocida. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Polimorfismo de Nucleótido Único (SNP)	Es una prueba genética más refinada capaz de detectar cambios muy pequeños en los cromosomas de una persona. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Icrocromosomas	Es cuando los centrómeros se dividen transversalmente, en lugar de hacerlo longitudinalmente, aparecen alteraciones; es la alteración estructural más frecuente del cromosoma X. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Turner	Es esta anomalía se da que las personas sufren de una talla baja, entre otros signos visibles. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Mieller-Dieker	Lisencefalia tipo 1, cara dismórfica, convulsiones, rteraso importante del desarrollo, cardiopatía congénita. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Miller-Dieker	Lisencefalia tipo 1, cara dismórfica, convulsiones, retraso importante del desarrollo, cardiopatía congénita. Deleción 17 p13.3 (en la mayoría de los casos), cualquiera de los progenitores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de DiGeorge	Hipolasia tímica, hipoplasia paratiroidea, defectos cardiacos conotruncales, retraso del habla, trastorno del aprendizaje, trastorno de tipo esquizofrénico. Deleción 22q11 (en la mayoría de los casos), culaquiera de los progenitores, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Velocardiofacial (Shrprintzen)	Defectos del paladar, alas nasales hipoplásicas, nariz larga, defectos cardiacos contruncales, rtraso del habla, trastorno del aprendizaje, trastorno de tipo esquizofrénico. Deleción 22 q11, cuañlquiera de los Progenitores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Smith-Magenis	Braqueicefalia. puente nasal ancho, mandíbula prominente, manos cortas y anchas, retraso del habla, deficiencia cognitiva, Deleción 17 p11.2, cualquiera de los progenitores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Williams	Talla baja, hipercalcemia, defectos cardiacos, especialmente estenosis aórtica supravalvular; aspecto característico con cara de gnomo, deficiencia cognitiva. Deleción 17 q11.23, cualquiera de los progenitores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Beckwith-Wiedemann	Macrosomía, macroglosia, onfalocele,(en algunos casos) hipoglucemia, hemihipertrofia, lóbulos de las orejas, transversales, deleción 11 p15, Padre. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 18	El 7 y 8% de las malformaciones congénitas se deben a alteraciones de los genes. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Mutación	Es un cambio permanente y transmisible de secuencia del ADN Genómico, que generalmente implica la pérdida o la modificación de una función de un gen. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 19	Dado a que es imporbable que un cambio aleaotorio pueda dar lugar a una mejora en el desarrollo, la mayoría de los mutaciones son perjudiciales y algunas de ellas letales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Tasa de Mutación	Puede estar aumentada por efecto de diversos agentes ambientales, como las dosis elevadas de radiación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 20	Los defectos causados por las mutaciones génicas se transmiten siguiendo las Leyes de Mendel. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Herencia Autómica Recesiva	Otros defectos se le atribuyen como: 1, Hiperplasia Suprarrenal Congénita. 2. Microcefalia.
Síndrome del Cromosoma X Frágil	Es la causa hereditaria conocida mas frecuente de la deficiencia cognitiva congénita. Tiene incidencia en de caso de 1 de cada 4,000 recién nacidos de sexo masculino. En esta condición son prevalentes los trastornos del espectro autista, la hipercatividad, y el déficit de atención. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Expansión de Trinucleótidos (Combinación de tres nucleótidos adyacentes)	Varios trastornos genéticos se deben a éste mismo en genes específicos. Ejemplos de esta condición son: 1. Distrofia Cromosómica. 2. Corea de Huntignton. 3. La Atrofia Espinobulbar (Síndrome de Kennedy) 4. Ataxia de Friedreich. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Proyecto del Genoma Humano	Gracias a este, se sabe que el Genoma Humano está constituido por una cifra estimada de 20,000 a 25,000 genes por cada conjunto haploide, lo que equivale a 3 billones de pares de bases. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Waardenburg (Tipo 1)	Mechón de pelo blanco, ojos separados, sordera coclear, heterocromia, tendencia a la fisura facial, transmisión autosómica dominante, Su gen es el Gen Pax3 (Antiguamente HUP2). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Sinpolidactilia (Sindactilia Tipo 2)	Membranas Interdigitales, duplicación de los dedos de las manos, metacarpianos supernumerarios, transmisión autosómica dominante; es una mutación del gen HOXD13. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Holoprocensefalia	Separación incompleta de los ventrículus laterales cerebrales, anoftalmia o ciclopía, hipoplasia facial o fisuras de la línea media, incisivo central maxilar único, hipotelorismo, transimisón autosómica dominante con expresión muy variable; se debe a una mutación del Gen SHH, antiguamente HPE3.
Esquincecefalia	Fisura completa en los ventrículus cerebrales, a menudo con convulsiones, espasticidad y deficiencia cognitiva, se debe a una mutación en la línea germinal del gen Homeobox EMX2. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 21	Los genes homeobox están presentes en todos los vertebrados. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Vía de Señalización SHH-PTCH-GLI	Las perturbacionesn (alteraciones) en ésta via de señalización son la causa mas directa de diversas enfermedades en el ser humano, incluyendo algunos tumores malignos y defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Proteína SHH	Se expresa en: 1. La Notocorda. 2. Placa del suelo del Tubo Neural. 3. Encéfalo Entre varias regiones. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Holoprosencefalia	Es causada por Mutaciones esporádicas y hereditarias en el Gen SHH. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Proteína SHH	Debe ser procesada para la aparición de su forma activa y es modificada por la adición de una molécula de colesterol. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Smith-Lemli-Opitz	Es un defecto en la biosíntesis del Colesterol, transmitido de manera Autosómica Recesiva, presentan muchas características: 1. Deficiencia Cognitiva. 2. Talla Baja. 3. Ptosis. 4. Defectos de los Genitales Masculinos. 5. Defectos Cerebrales. 6. Defectos de Miembros Superiores e Inferiores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Herencia Mendeliana en los Hombres Virtual (OMIM)	Es una lista detallada, autorizada, y actualizada diariamente, de todos los trastornos genéticos humanos conocidos, y sus loci relacionados. Se encuentra en: www.ncbi.nlm.nih.gov/omim Esta página es autorizada por el Instituto McKusick-Nathans de la Medicina Genética, Universidad John Hopkins.
Teratógeno	Es cualquier agente que causa una malformación o que incrementa la incidencia de un defecto en la población. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Factores Ambientales	Son la causa del 7 a 10% de los defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Teratógenos	No parecen causar defectos mientras no se ha iniciado la diferenciación celular; sin embargo, sus primeros efectos, que toman lugar durante las primeras 2 semanas, pueden causar la muerte del embrión. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Ácido Retinoíco	La exposición a altos niveles de éste es muy teratogénico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Fundamentos de la Teratogénesis	Hay que tener en cuenta tres principios importantes: 1. Los periodos críticos del desarrollo. 2. La dosis del medicamento. 3. El genotipo del embrión. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Genotipo	Es la constitución genética. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Periodo Crítico del Desarollo del Encéfalo	Tiene lugar entre las Terceras y las Décimo-Sextas semanas de gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Cerebro	Incidencias de defectos congénitos: 1:100 nacimientos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Corazón	Incidencia de defectos congénitos: 8:1,000 nacimientos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Riñones	Incidencia de defectos congénitos: 4:1,000 nacimientos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Miembros Superiores e Inferiores	Incidencia de defectos congénitos: 1:500 nacimientos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Resto de Incidencias Congénitas	6;1,000 nacimientos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Periodo de Organogénesis	Entre las semanas cuarta y octava de gestación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dosis elevadas de Radiación Ionizante	Causan malformaciones en el SNC (Encéfalo y Médula Espinal) y en los ojos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Infección por el Virus de la Rubeola	Causa: 1. Defectos oculares (glaucoma y cataratas). 2. Sordera. 3. Malformaciones Cardiacas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Medicamento Talidomida	Inducen malformacio en los miembros y otros defectos (exm: cardiacos, renales). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 22	En las fases iniciales del periodo crítico del desarrollo de los miembros, la talidomida causa malformaciones severas, como meromelia, que consiste en la ausencia de una parte de los miembros. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Talidomida	Causa malformaciones de grado leve a moderado en los miembros, como hipoplasia del radio y del cúbito por ejemplo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 23	Investigaciones realizadas con animales de experimentación han demostrado que existe una relación de tipo dosis-respuesta respecto en los Teratógenos, sin embargo. la dosis utilizada en los animales para inducir a defectos es a menudo muy superior a la dosis típica a la que puede estar expuesto el ser Humano. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Crecimiento Intrauterino Retrasado (CIR)	Es causado por el tabaquismo materno durante el embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Parto Prematuro	Es mayor incidencia en las grandes fumadoras que en las mujeres que no fuman Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Malformaciones Cardiacas Conotruncales y del Tabique Auriculoventricular	Se observó un incremento ligero de estas anomalías en un estudio epidemiológico, asociado al tabaquismo materno durante el primer trimestre. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Nicotina	Da lugar a constricción de los vasos sanguíneos uterinos, causando una disminución en el flujo sanguíneo en el útero, con reducción del aporte de oxígeno y nutrientes l embrión y el feto a partir de la sangre materna existente en el espacio intervellositrio de la placenta Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Hipoxia Fetal Crónica	El resultado de este puede producir una disminución de las concentraciones de oxígeno con reducción del crecimiento y el desarrollo fetales Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 23	El tabaquismo materno también se asocia a una disminución del volumen del encéfalo en los lactantes prematuros. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
El alcoholismo	Afecta entre el 1% y 2% de las mujeres en edad fértil. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Los hijos de madres alcoholicas	Ellos muestran un patrón específico de defectos que incluye deficiencias del crecimiento prenatal y posnatal, deficiencia cognitiva y otros problemas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome del Alcohólico Fetal	Es un patrón específico de defectos en lactantes y niños afectados con rasgos faciales sugerentes, retraso del crecimiento y discapacidad cognitiva, presenta una prevalencia de 1 o 2 por 1,000 recién nacidos vivos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Efectos del Alcohol Sobre el Feto	Se ha introducido este concepto tras el descubrimiento que muchos niños expuestos al alcohol durante su desarrollo intrauterino no muestran características dismórfucas externas, pero sí sufren alteraciones en el desarrollo nervioso. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Regla de Oro	La recomendación más segura y prudente es la abstinencia total del consumo de alcohol durante el embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Malformaciones Cardiovasculares	Son causados por exposición a Progestinas durante el período crítico del desarrollo, y se asocia a un aumento en su prevalencia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome VACTERL	Son anomalías: 1. Vertebrales 2. Anales 3. Cardiacas 4. Traquiales 5. Esofágicas 6 Renales 7 Lumbares Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dietilestilbestrol (DES)	Es un compuesto patogénico no esteroideo sintético, es un teratógeno humano; En las mujeres que sufrieron exposición a tal teratógeno se demostró la aparición con el paso del tiempo de alteraciones macro- y microscópicas en el útero y la vagina
Adenocarcinoma de Células Claras de la Vagina	Varias mujeres jóvenes entre 16 a 22 años, desarrollaron esta patología tras el antecedente de exposición a DES durante el desarrollo intrauterino. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Anomalías del Aparato Genital	Los fetos de sexo masculino con exposición al DES durante el desarrollo intrauterino antes de la Semana 11 de gestación presentaron una incidencia mayor de anomalías relacionadas, como quistes epididimarios y testículus hipoplásicos (con desarrollo suficiente); sin embargo, estos pacientes parece que no se produjeron alteraciones en la fertilidad. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Gen Homeobox HOXA10	Las alteraciones a este gen se inducen por la exposición a al DES durante el desarrollo intrauterino. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Tratamiento con Tetraciclina	Este tratamiento durante los meses cuarto a noveno del embarazo puede inducir a defectos dentales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Estreptomicina y Dihidroestreptomicina	En los hijos de mujeres que han sido tratadas con dosis elevadas de estos fármacos se ha observado sordera en sus hijos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Estreptomicina	Hay más de 30 casos publicados de déficit auditivo y de lesión del VIII Par Craneal (Nervio Vestibulococlear) en lactantes expuestos a derivados de este conpuesto durante el desarrollo intrauterino. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Penicilina	Se ha utilizado con frecuencia durante el embarazo, y parece ser inocua tanto para el embrión como el feto. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Warfarina	Es un antagonista de la Vitamina K, se utiliza para el tratamiento de la enfermedad tromboembólica y también en los pacientes portadores de prótesis valvulares cardiacas o con fibrilación auricular.
2da de Warfarina	Es un teratógeno reconocido; se han publicado casos de lactantes con hipoplasia del Cartílago nasal, epífisis moteada, y diversos defectos del SNC después de que sus madres tomaran el anticoagulante durante el periodo crítico del desarrollo embrionario. El periodo de mayor sensibilidad para este fármaco para este fármaco es el que va de de la semana 6 a la semana 12 desde la fecundación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Heparina	No es un teratógeno. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Epilepsia	La sufre 1 de cada 200 mujeres embarazadas, y necesitaban tratamiento antiepiléptico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Trinetadiona	Hay abundantes pruebas de que es un Teratógeno. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome Fetal por Trimetadiona	Sus características principales son: 1. Retraso del Crecimiento Natal y Posnatal. 2. Retraso del Desarrollo. 3. Cejas en forma de V. 4. Orejas de Implantación Baja. 5. Labio u Palandar Hendidos. 6. Malformaciones Cardiacas. 7. Malformaciones Genitourinarias. 8. Malformaciones de los Miembros Superiores u Inferiores. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Fenitoína	Es un teratógeno, el síndrome fetal causado por ésta sustancia se observa entre el 5-10% de los niños cyuas madres reciben este tratamiento .Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Patrón habitual de defectos por Fenitoína	Consiste en Microcefalia, Deficiciencia Cognitiva, Cresta Mictópica (Cresta en la sutura frontal), Plieges Epicánticos Internos, Ptosis Palpebrar, Puente Nasal deprimido y ancho, Hipoplasia (desarrollo insuficiuente) de las uñas y las falanges distales y proximales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Ácido Valproico	Ha sido el fármaco de elección para diversos tipos de epilepsia; sin embargo, su uso en mujeres embarazadas ha dado lugar a un patrón de defectos congénitos consistente en malformaciones craneofaciales, cardíacas, y en los miembros, además de retraso del desarrollo cognitivo posnatal. Se acompaña de un defecto del Tubo Neural. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Fenobarbital	Está considerado un antiepiléptico seguro para su administración durante el embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Sulfato de Magnesio y Diazepam	Se utilizan frecuentemente como profilaxis de las convulsiones y parecen nos ser lesivos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Aminopterina	Su uso durante el periodo embrionario deriva a menudo en la muerte intrauterina del embrión , pero entre el el 20 y 30% de los que sobreviven presentan malformaciones severas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Busulfano y 6-mercaptopurina	Son administrados en ciclos alternos a lo largo del embarazo han dado lugar a malformaciones severas y múltiples. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metotrexato	Su consumo durante la gestación se asocia a multiples defectos congénitos esqueléticos, encefálicos, y de otros tipos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Resultados del Estudio Nacional en Prevención de Defectos del Nacimiento	Con datos recogidos desde 1997 hasta 2011, concluyeron que el uso materno de ciertos fármacos hipotensores (Betabloqueadores, Bloqueadores del Sistema Renina-Angiotensian) pueden conllevar aumento del riesgo de aparición de malformaciones congénitas cardiacas (coartación de la aorta, estenosis de la válvula pulmonar, comunicación interventricular membranosa, y comunicación intermembranosa tipo ostium secundum). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina	Utilizados como antihipertensivos, causa oligohidramnios (cantidad insuficiente de líquido amniótico), muerte fetal, hipoplasia de los huesos del cráneo, anomalías cardiovascular, y disfunción renal. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Insulina	No es teratogénico en el embrión humano. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Mujeres Diabéticas	Hay incidencias de defectos congénitos, como agenesa del sacro; se duplica o se triplican las complicaciones en el desarrollo del embrión en esta población de madres vulnerables. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 25	Las mujeres con diabetes melitus insulinodependientes pueden reducir significativamente el riesgo de defectos congénitos en sus hijos recién nacidos a través del control adecuado de su enfermedad antes de la fecundación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Isotretinoica	Ácido 13.cis retinoico, utilizada en el tratamiento del acne severo, es un ´potente teratógeno; el periodo crítico para la exposición parece ser entre las terceras y quintas semanas de gestación.; el riesgo de aborto espontáneo y de defectos congénitos tras la exposición es elevada. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos Congénitos Importantes tras la Isotretinoína	Los defectos importantes mas frecuentes son el dismorfismo craneofacial, microtia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Vitamina A	Es un nutiente valioso y necesario durante el embarazo, pero las mujeres embarazadas deben evitar las concentraciones elevadas de ésta debido a que se ha demostrado un aumento en el riesgo de defectos congénitos en los hijos de mujeres que toman mas de 10,000 unidades al día. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Ácido Acetilsalsílico y Paracetamol	En ensayos clínicos se ha propuesto la posibilidad que las dosis elevadas de analgésicos pueden ser peligrosos para el embrión o el feto. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 26	A pesar de que los resultados obtenidos en estudios epidemiológicos indican que el ácido acetilsalicílico no es un medicamento teratogénico, se deben evitar las dosis elevadas durante el primer trimestre del embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Paracetamol	En un estudio a gran escala que consumieron esta substancia en la fase iniciales del embarazo, se demostró un aumento en la incidencia de problemas del comportamiento, como trastornos de déficit de atención e inperactividad.
Mcaedimentos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINE)	No sé deberían administrar durante las últimas semanas de la gestación debido al riesgo de sangrado fetal y cierre prematuro del conducto arterioso. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Bocio Congénito	Es causado por jarabes antiusígenos, así como el yodo radioactivo en dosis elevadas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Yoduro Potásico	También puede causar aumento de tamaño en la glándula tiroides. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Cretinismo	Detención del desarrollo físico y cognitivo, y distrofia de los huesos y partes blandas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Povidona Yodada	Este químico debe ser evitado en las mujeres embarazadas que se usa en las duchas y las pomadas. Esta substancia, debido a que es absorbida por la Vagina, alcanza el torrente sanguíneo materno y puede ser teratogénico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Bocio Congénito	También es causada por por la administración de compuestos anti tiroideos para el tratamiento de la enfermedades de la glándula tiroides, si se usa en grandes cantidades esta enfermedad es causada. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Talitolamida	Es un teratógeno potente y se ha estimado que en su momento casi 12,000 lactantes nacieron con defectos causados por este medicamento. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Defectos causados por la Talitolamida	La alteración más típica es la meromelia, pero los defectos de los miembros van desde la Amelia hasta la micromelia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Amelia	Ausencia de miembros. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Micromelia	Miembros muy pequeños y cortos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Focomelia	Miembros de foca. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Defectos Causados por la Talidomida	Éste también dio lugar a alteraciones en otros órganos; por ejemplo, ausencia de los oídos externo e interno, hemangioma de la cara, malformaciones cardiacas, y anomalías en los sistemas urinarios y digestivos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Talidomida	Se ha demostrado que causa malformaciones congénitas en el periodo comprendido entre los días 20 y 36 desde la fecundación. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
3ra de Talidomida	Se utiliza en la actualidad en el tratamiento de la lepra, el mieloma multiple y diversas enfermedades auto inmunitarias. Esta substancia está absolutamente contraindicada en las mujeres en edad fértil. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Benzodiazepinas, Diazepam, Oxazepam	Estos fármacos atraviesan con facilidad la membrana placentaria y su uso durante el primer trimestre de embarazo se asocia a malformaciones craneofaciales en los recién nacidos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Inhibidores Selectivos de Recaptación de Serotonina (IRSR)	Se utilizan habitualmente en el tratamiento de la depresión, trastornos de comportamiento y ansiedad; varios estudios han demostrado que su uso en el embarazo causa cierto aumento en el riesgo de comunicación interauricular y comunicación interventricular, hipertensión pulmonar persistente y alteraciones del comportamiento como el autismo, en los lactantes expuestos a este fármaco durante el desarrollo intrauterino. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Marihuana	No existen pruebas de que sea un teratógeno, sin embargo, hay datos de que el consumo de esta sustancia durante los 2 primeros meses del embarazo influye negativamente en el crecimiento fetal y el peso del recién nacido en el momento del nacimiento, por otra parte, también se ha observado la alteración en los patrones de sueño y encefalográficos de los recién nacidos con exposición a esta droga. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Cocaína	Los efectos del consumo prenatal de esta droga son desprendimiento de Placenta, Aborto Espontáneo, Prematuridad, CIR, Microencefalia, Infarto Cerebral, Anomalías Urogenitales, Alteraciones del Comportamiento, y Problemas Neurológicos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metadona	Utilizada en el tratamiento de la abstinencia a la heroína y la morfina, es considerada un teratógeno conductista, como la heroína. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 26	Los lactantes cuyas madres adictas a los opiaceos reciben tratamiento con metadona pueden presentar cuadros de disfunción del SNC, bajo peso al nacer, y perímetro comparado con los lactantes normales.
Dato 27	Sin embargo, es difícil acortar este problema debido a que es frecuente el uso de metadona en combinación con otras drogas ya que, por otra parte, en las mujeres con dependencia de los opiaceos son habituales los consumos intensos de alcohol y cigarrillos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de Abstinencia Neonatal (SAN)	Aparece cuando los recién nacidos fueron expuestos natalmente a los opiaceos. Los síntomas incluyen; fiebre, diarrea alteraciones en el sueño, la alimentación, e hiperotonia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metanfetamina	Un estimulante del sistema nervioso simpático, da lugar a cuadros de disminución del tamaño corporal respecto a edad gestacional asociados a trastornos del comportamiento. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Enfermedad de Minamata	Ocurre en los Hijos de Mujeres que mantienen una dieta durante el embarazo que consiste en pesacod en concentraciones excesivas de Mercurio orgánico, y esta enfermedad es un trastorno neurológico y del comportamiento que tiene características similares a las de la parálisis cerebral. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Metilmercurio	En los hijos de mujeres que ingirieron comida contaminada con este químico, se han observado alteraciones cerebrales severas, deficiencia cognitiva, y seguera. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Plomo	La exposición prenatal a este elemento se asocia a aborto, defectos fetales, y déficits funcionales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Bifenilos Policlorados	Estos productos químicos teratogénicos causan alteraciones en la coloración cutánea. El origen alimentario de estos químicos en Norteamérica es el pescado procedente de la pesca deportiva en aguas contaminadas o salvajes con aguas contaminadas. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus de la Rubeola	Causa infección materna en el primer trimestre de gestación, que esto conlleva a una incidencia elevada de defectos congénitos en los fetos; el feto adquiere la infección porque el virus cruza la membrana placentaria. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Síndrome de la Rubeola Congénita	Incluye Cataratas, malformaciones cardiacas, y sordera; sin embargo, en ocasiones también se observan las alteraciones siguientes: deficiencia cognitiva, coriorrenitis, glaucoma, microftálmia, y alteraciones de los dientes.
Coriorrenitis	Inflamación de la retina que se extiende a la coroides. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Microftalmía	Tamaño abnormalmente pequeño del ojo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Síndrome de la Rubeola Congénita	La mayoría de los lactantes presentan defectos congénitos si la madre sufre la enfermedad durante las 4 a 5 semanas después de la fecundación, éste intérvalo incluye los periodos de organogénesis más susceptibles para: 1. Los ojos. 2. Los oídos internos. 3. El Corazón. 4. El Encéfalo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
3ra del Síndrome de la Rubeola Congénita	El riesgo de defectos secundarios a la infección de éste mismo virus durante el segundo y tercer trimestre es aproximadamente del 10%, pero pueden aparecer defectos funcionales en el SNC (Deficiencia Cognitiva) y en los Oídos Internos (Sordera). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
4ta del Síndrome de la Rubeola Congénita	A consecuencia de la vacunación generalizada frente a éste virus, en la actualidad el número de lactantes afectados es escaso. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Citomegalovirus	Los fetos con este virus naces prematuramente, es la infección vírica mas frecuente del feto y se observa en aproximadamente el 1% de los recién nacidos, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Citomegalovirus (CMV)	La infección por este virus en fases posteriores del embarazo puede dar lugar a defectos congénitos severos; Retraso del Desarrollo, Microftalmía, Coriorrenitis, Ceguera, Microcefalia, Calcificaciones Cerebrales, Deficiencia Cognitiva, Sordera, Parálisis Cerebral, Hepatoesplenomegalia. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Hepatoesplenomegalia	Aumento de tamaño del hígado y el bazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus del Herpes Simple	Los defectos congénitos que se han observado en los recién nacidos son: 1. Lesiones Cutáneas. 2. Microcefalia. 3. Microftalmía. 4. Espasticidad. 5. Displasia Retiniana. 6. Deficiencia Cognitiva, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Varicela y el Herpes Zóster	Se deben al mismo virus, el virus de la varicela-zóster, que es sumamente infeccioso; cuando afecta a la madre en los dos primeros trimestres del embarazo, causa los defectos congénitos siguientes: cicatrices cutáneas, atrofia muscular, hipoplasia de los miembros, dedos rudimentarios, alteraciones oculares y cerebrales, así como deficiencia cognitiva. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Varícela y Herpes Zóster	Después de la Semana 20 de Gestación no se ha demostrado que haya riesgo teratogénico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Virus Zika	El primer caso de embriopatía por ese Virus fue descubierto en Brasil en el 2015, pero ha habido brotes en otros países, como las islas del Pacífico Occidental (Isla Yap), y Pacífico Sur (Polinesia Francesa, Guam), Sudamérica, Centroamérica, y el Caribe. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Virus Zika	Se transmite a los humanos localmente a través de mosquitos del género Aedes; en la mayoría de los casos se encuentra una relación con éste Virus y el nacimiento de bebés con microcefalia, y otras anomalías. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Toxoplasmosis	Es causada por el parásito Toxoplasma Gondii, es un parásito intracelular cuya denominación se debe a el roedro nortefricano Ctenodactylus Gundi, en cuyo organismo se detecto inicialmente; este parásito se puede localizar en el torrente sanguíneo así como en los tejidos, células reticuloendoteliales, leucocitos, y células epiteliales. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
2da de Toxoplasmosis	Se adquiere una infección habitualmente: 1. En el consumo de carne cruda o escasamente cocinada (con frecuencia en los cerdos y corderos) que contienen quistes de Toxoplasma. 2. El contacto con animales domésticos infectados (generalmente gatos, o el mismo roedor cytodactylus gundi) o con tierra contaminada. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Toxoplasma Gondii	Atraviesa la membrana placentaria e infecta al feto, causando alteraciones destructivas en el encéfalo como calcificaciones intracraneales, y coriorrenitis en los ojos, y también da lugar a deficiencia cognitiva, microcefalia, microcefalia, microftalmía, e hidrocefalia; la infección por este antígeno puede causar la muerte del producto de la concepción, especialmente durante las fases iniciales del embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 28	Dado que los animales (gatos, perros, conejos, cytodactylus, y otros animales salvajes) pueden estar infectados por este parásito, las mujres embarazadas deberían evitarlos, así como procurar no consumir carne cruda o escasamente cocinada procedente de estos animales (exm; conejo); por otra parte, también se debe evitar el consumo de leche no pasteurizada. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Sifilis Congénita	Uno de cada 10,000 recién nacidos en Estados Unidos está infectado, casi el 40% de los bebés nacidos de madres sifilíticas no tratadas pueden ser abortados o mueren a causa de la infección. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Treponema Pallidum	El pequeño microorganismo de configuración espiral que causa la sífilis, atraviesa rapidamente la membrana placentaria desde la 6-8 semanas del desarrollo, Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Infección Materna Primaria	Adquirida durante el embarazo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Infecciones Maternas Secundarias	Adquiridas antes del embarazo, no suelen dar lugar a enfremedad fetal y a defectos congénitos; Si la madre no recibe tratamiento, se produce la muerte intrauterina en la cuarta parte de los casos.
Dato 29	El 80% de todas las mujeres embarazadas infectadas y no tratadas dan a luz a un feto anómalo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Manifestaciones Fetales de la Sífilis Materna no tratada	Son; 1. Sordera Cognitiva. 2. Alteraciones de los Dientes. 3. Huesos. 4. Hidrocefalia. 5. Retraso Cognitivo. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Manifestaciones Fetales Tardías de la Sífilis	Son las lesiones destructivas del Paladar, el Tabique Nasal, Las Alteraciones de los Dientes (Muescas Centrales, Incisivos Centrales Superiores muy espaciados y con forma de clavija, denominados dientes de Hutchison), y defectos faciales (abombamientos frontal, con protusión o hinchazón, nariz en silla de montar, y desarrollo insuficiente del maxilar). Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Exposición a Niveles Elevados de Radiación Ionizante	Puede alterar las células embrionarias con: 1. Muerte Celular. 2. Alteraciones Cromosómicas. 3. Deficiencia Cognitiva. 4. Reducción del Crecimiento Físico. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 30	En lactantes que han sobrevivido tras haber sido expuestos elevados de radiación ionizante se ha observado: 1. Retraso del Crecimiento. 2. Microcefalia. 3. Espina Bífida Quística. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Supervivientes de las Bombas Atómicas	Observaciones en los individuos que habitaban Japón en 1945, sus hijos indican que el periodo de mayor sensibilidad respecto a la lesión del encéfalo por la radiación es el comprendido entre las 8 y 16 semanas de gestación posteriores a la fecundación, con aparición de retraso cognitivo severo.
Dato 31	Se acepta en términos generales que las dosis elevadas de radiación (>25,000 milirads) son perjudiciales para el desarrollo del Sistema Nervioso Central. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 32	El límite recomendado de la exposición total materna a la radiación de cualquier origen es de 500 mrads, a lo largo del periódo gestacional. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Diabetes Mellitus	Aproximadamente el 4% de las mujeres padece Diabetes. Esta patología mal controlada en la madre, especialmente durante la embriogénesis, se asocia a un aumento en la tasa de aborto espontáneo y un incremento del doble o el triple de incidencia de defectos congénitos. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Lactantes con Madres Diabéticas	Estos lactantes muestran un aumento en el riesgo de alteraciones cerebrales, defectos esqueléticos, agenesia del sacro, cardiopatías congénitas, además de diversas complicaciones metabólicas neonatales, síndrome de dificultad respiratoria y alteraciones del desarrollo nervioso. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Dato 32	El riesgo de defectos del tubo neural es mayor en hijos de mujeres con concentraciones bajas de Ácido Fólico y Vitamina B12. Moore, K. L., & Torchia, M. G. (2016). In The developing human (11th ed., pp. 433–460). essay, Elsevier.
Oligohidramnios	Es la cantidad significativamente reducida del líquido amniótico, y puede dar lugar a deformidades de origen mecánico en los miembros, como hiperextensión de la articulación de la rodilla.

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