Hemostasia.

Serie de interacciones entre los componentes de la sangre y los de la pared vascular, que impiden la salida de la sangre.
Sus objetivos son:
- Mantener la composición y fluidez de la sangre dentro de los vasos sanguíneos.
- Sellar los derrames en los vasos sanguíneos
- Detener la pérdida de sangre.
- Restaurar la estructura vascular normal
- Reparar la estructura vascular mediante tejido cicatricial.
Fuente: Martinuzzo M, (2017). Blood Coagulation System Physiology. Sistema de coagulación. Volumen 21 N ° extraordinario: 31-42

1. Fase vascular: vasoconstricción-disminución del flujo sanguíneo
2. Fase plaquetaria: las plaquetas se agregan para cerrar parcialmente el tejido dañado
3. Fase de coagulación: formación del coagulo y su lisis
Fuente: Martinuzzo M, (2017). Blood Coagulation System Physiology. Sistema de coagulación. Volumen 21 N ° extraordinario: 31-42

1. Se inicia con la activación del factor XII (o de Hageman) producida por su contacto con una superficie vascular desprovista del endotelio.
2. Este contacto provoca un cambio conformacional en el factor XII, convirtiéndose en factor XII activado (XIIa).
3. El factor XIIa reacciona con el factor XI para producir el factor XI activado (XIa).
4. En presencia del calcio, el factor XIa activa a su vez el factor IX y lo transforma en factor IXa, el cual forma un complejo con el fosfolípido plaquetario (llamado factor 3 plaquetario)
5. El calcio y el factor VIII, capaz de activar el factor X y transformarlo en factor Xa.
Fuente: Gelabert, A, Argelagués, E, Puig, Ll. Hemoterapia en hematología clínica. Ediciones Toray.
Barcelona

1.- Traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares
2.- Liberación del factor tisular: este factor se compone de fosfolípidos más un complejo lipoproteico, mismo que funcionará como una enzima proteolítica
3.- Activación del factor X: participación del factor VII y del factor tisular, con objetivo de formar el factor X activado (Xa)
4.- Efecto de Xa sobre la formación del activador de las protrombina: participación del factor V, con el objetivo de crear el complejo activador de la protrombina que en presencia del calcio se divide y forma trombina, dando lugar al proceso de coagulación.
Fuente: David A. Bender , Kathleen M. Botham , P. Anthony Weil , Peter J. Kennelly y Victor W. Rodwell. (2016) Harper “Bioquímica Ilustrada” Edición 30. Editorial McGraw-Hill

Hall, J. E. (2017). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica (con Student Consult) (13.a ed.). Elsevier.

Proceso responsable de destruir el coágulo de fibrina
1.- Requiere de la activación de la plasmina
2.- Se necesitan activadores endógenos o exógenos - cortarán el enlace peptídico entre la arginina y la valina del plasminógeno dando movilidad y produciéndose la plasmina
3. .- La plasmina ya activada es capaz de destruir al fibrinógeno
4.- Siendo una enzima finalmente se dirige y empieza a calar entre las fibras de la fibrina que se haya construido
El proceso cumple dos funciones:
1.- Deshacer los depósitos de fibrina
2 .- restablecer el flujo sanguíneo
Fuente: David A. Bender , Kathleen M. Botham , P. Anthony Weil , Peter J. Kennelly y Victor W. Rodwell. (2016) Harper “Bioquímica Ilustrada” Edición 30. Editorial McGraw-Hill