como empieza la sintesis de hromonas peptidicas	el gen para una hormona es transcrito en ARNm y el ARNm se transfiere a citoplasma y se traduce en las ribosomas con un peptido señal en el extremo N terminal y se genera el primer producto que es la preprohormona
Que sigue despues de que se produce la preprohormona	este se une al RER y aqui se elimina el peptido señal y se convierte en una prohormona y este en el aparto de Golgi se convierte en una hormona donde se almacena en vesiculas secretoras hasta que se estimule su secrecion
sintesis de hormonas peptidicas	ADN(nucleo)-ARNm-preprohormona -prohormona - hormona almacenada en vesiculas scretoras
que genera la prohormona	la eliminacion del peptido señal en el RER
de donde derivan las hormonas esteroideas	del colesterol
hormonas esteroideas	cortisol, testosterona, aldosterona, estradio, estriol, progesterona, 1,25-dihidroxicalcitriol
como se sintetizan las hormonas esteroideas	colesterol es modificado por eliminacion, adicion de cadenas laterales, hidroxilacion o aromatización de nucleo esteroideo
hormonas aminicas	catecolaminas adrenalina, noradrenalina, dopamina y tirodeas
de que aminoacido derivan las hormonas aminicas y como es su sintesis	de la tirosina este se convierte en L dopa-dopamina-nora-adrenalina
retroalimentacion negativa	alguna caracteristica de la accion del la hormona inhibe directamnte o indireactamente su secrecion
como funciona una retroalimentacion negativa	hipotalamo secreta hormona que actua sobre hipofisis, este libera hormona que actua sobre glandula para secretar hormona que produce acciones fisiologicas y esta hormona retroalimenta a hipofisis e hipotálamo para inhibir su secrecion
retrolaminteacion psotiva	una caracteristica de la accion hormonal provica mas secrecion de la hormona
relacion dosis-respuesta	magnitud de la respuesta se relaciona con la concentracion hormonal aumenta concentracion y respuesta aumenta y luego se estabiliza
ejemplo de retrolalimentacion positiva	efecto de estrogenos sobre secrecion de LH y FSH ovarios secretan estrogenos wue actua sobre adenohipofisis que produce aumento o pico de secrecion de LH o FSH
sensibilidad del tejido a una hormona	concentracion de hromona que provoca una respuesta al 50% mas hormona para producir el 50 entonces hay una disminucion de la sensibilidad que tiene un tejido a hormona
como varia la sensibilidad de un tejido a una hormona	cantidad de receptores o afinidad que tienen receptores por la hormona
regulacion por disminucion o down regulation	numero o afinidad de receptores por hormona disminuye
regulacion por incrementa o up regulation	numero o afinudad por receptores por hormona aumento
como se da la regulacion por disminución y porque	reduccion de sintesis de receptores, aumento de degradacion de receptores o inactivacion disminuir sensibilidad de tejido cuando concentracions de hormona estan altas
ejemplos de regulacion por disminucion	progesterona disminuye propios receptores o los de estrogeno T3 disminuye receptores de TRH cuando la T3 esta muy elevada
como se da regulacion por incremento	aumenta sintesis de receptores, disminuye degradacion o activacion
ejemplo de regulacion por incremento	prolactina aumenta receptors en mama hormona crecimiento aumeta receptores en musc e higado
receptor de hormonas	proteinas G estimuladores o inhibidoras
proteinas efectores que activan segundos mensajeros	adenilil ciclasa o fosfolipasa C
cuales son los segundos mensajeros y que hacen	AMPc o IP3 amplifican señal hormonal y dirige acciones fisiologicas
primero paso en el mecanismo de adenilil ciclasa	hormona se una a receptor acoplado a proteinas G donde alfa se desprende y GDP es remplazado por GTP
que pasa en el mecanismo de adenil ciclasa despues de que unidad alfa esta unido a GTP	complejo alfa-GTP migra al interior de membrana y se une a adenilil ciclasa y la activa
que pasa despues de que adenilil ciclasa es activada	cataliza conversion de ATP a AMPc que sirve como segundo mensajero
segundo mensjaro de adenilil ciclasa	monofosfato ciclico de adenosina o AMPc
que pasa despues de que se activa el AMPc	activa proteina cinasa A y fosforolisa proteinas que llevan acabo las acciones fisiologicas de la hormona luego se degrada el AMPc en 5'AMPc `pr la fosfoiesterasa que inactiva al segundo mensajero
segundo mensajero de fosfolipasa C	IP3/Ca2+
primer paso de mecansimo de la fosfolipasa C	hormona se une a receptor acoplado a proteina G donde alfa se desprende esta unida a GTP y estos activan a la fosfolipasa C
que pasa despues de que se activa la Fosfolipasa C	cataliza liberacion de IP3 y diacilglicerol e IP3 mediante el PIP2
que pasa despues de que se activa el IP3 en el mecansimo de fosfolipasa C	IP3 libera calcio del RE y aumenta Ca intraceular luego el Ca y el diacilglicerol activa ala proteina Cinasa C y se llevan acabo las acciones fisiologicas de las hormonas
receptores cataliticos	estan en la parte intracelular de la membrana guanilil ciclasa, serina y treonina cinasa y tirosina cinasa
serina y treonina cinasas	despues de activacion de proteina cinasa A y C, estas fosforolizan las partes serina y treonina de las proteinas para desencader las acciones fisiologicas
mecanismo de accion de las tirosinas cinasas receptores	hormona se une a receptor extracelular, causando su dimerizacion y actuvando la tirosina cinasa intracelular, estos fosforolizan protienas y desmbocan acciones fisiologicas
ejemplo de hormonas que usab el mecanismo de tirosinas cinasas receptores	Insulina, IGF-1, GH, prolactina
mecanismo de accion de receptores asociados a tirosina cinasas	provocan transcripcion de ARNm y protienas nuevas llevan acabo acciones fisiologicas
como es el mecanismo de las hormonas tiroideas y esteroideas	se unen a recpetores citosolicos o nucleares para transcripcion de ADN y sintesis de proteinas
como es la estructura de receptor de hormons esteroideas o tiroideas	6 dominios de A-F donde hormona se une a E y la parte C con dos dedos de zinc se une al ADN
que conecta a la hipofisis con el hipotalamo	infundibulo
que hormonas almacena la nuerohipofsisi	hormona antiduiretica y la oxitocina
que nucleo del hipotalamo produce la hormona antidiuretica	el supraoptico
que nucleo del hipotalamo produce la oxitocina	paraventricular
como empieza la sintesis de ADH y oxitoxina	como preprohormonas en los cuerpos celularesde las nueronas del hipotalamo
peptido precursor de la ADH	prepropresofisina peptidos señal, neurofisina 2 y una glucoproteinas
peptido precurosr de oxitocina	preprooxifisina neurofisina 1
como se lleva acabo la secrecion de ADH y oxitocina	inicia con un potencial de accion desde el cuerpo celular en el hipotalamo y se despolariza la parte nerviosa entra calcio y salen las hormonas con sus neurofisinas a al sistema venoso para llegar a tejidos diana
que estimula la secrecion de ADH	aumento en la osmolaridad serica cuando la persona no bebe agua y los osmoreceptores del hipotalamo detectan este aumento
factores estimuladores de la secreccion de ADH	aumenta osmolaridad hipovlemiaa -disminucion de liquido extracelular que disminuye presion arterial angiotensina II dolor nausea
que pasa cuando hay una disminucion del liquido extracelular	disminuye la presion arterial y, barroreceptores detectan esta disminucion y info es llevada atraves de vago al hipotalamo donde se estimula serecion de ADH
respuesta de la ADH al disminuir el liquido extracelular	se estimula reabsorcion de agua en tubulos colectores intendandi restablecer el LEC
verdadero o falso hipovolemia estimula secrecion de ADH aun cuando omsolaridad serica sea menor de lo normal y no se necesita la ADH para esto	verdadero
inhibidores de ADH	disminuye osmoloradid serica hipervolemia etanol PNS
acciones principales de la ADH	aumenta permeabilidad de agua mediante la adenilil ciclasa y AMPc insertando acuaporinas y contraccion de musculo liso vascular mediante la fosfolipasa C e IP3
diabetes insipida centrañ	insuficiencia de neurohipofsis para secretar ADH cuasando niveles bajos de de ADH, tubulos colectores son impermeables al agua y orina no se concentra
que aumenta en una persona con diabetes inspida central	orina diluida y liquidos corporales concentrados aumenta osmolaridad serica
diabetes insipida nefrogenica	receptores de ADH en los tubulos colectores son insensibles a la hormona donde la ADH es alta
sindrome de secrecion inadecuada de ADH SIADH	exceso de secrecion de ADH donde hay exceso de reabosrcion de agua y se diluyen los liquidos corporales
factores estimuladores de oxitocina	succion de la mama, vision, sonido y olor a niño y la dilatacion del cuello uterino
secretion de oxitoxina por succion de la mama	receptores de pezon transmiten impulsos a medula por neruonas aferentes asciende por tracto espinotalamico hasta nucleos paraventriculares y se scereta oxitocina
hormonas tiroideas	tetrayodotironina o T4 que es la menos activa triyodotironuna que es la mas activa
precursores de la hormona tiroidea	el yodo y la tiroglobulina
como es el desplazamineto de las hormonas tiroideas en el la tiroides	de la membrana basal o vascular a la apical que esta en contanto con la luz del foliculo
de que esta compuesto el coloide de las celulas tiroideas foliculares	hormonas tiroidesa recien sintetizadas unidas a tiroglobulina
transported de yodo para la sintesis de hormonas tiroideas	desde la sangre al interior de celulas foliculares mediante cotransporte de Na I cuando hay bajo yodo se activa esta bomba
que pasa con el yodo cuando esta dentro de cel foliculares	se transporta hacia el lumen por membrana apical y es oxidada a I2 por la tiroidoperoxidasa o peroxidasa tirodea
que pasa despues de la ozidacion de yodo a I2	se combina con la tiroglobulina catalizada por la peroxidasa tiroidea para formar monoyodotirosina y diyodotirosina o MIT/DIT
efecto wolff chiakoff	concentraciones elevadas de yodo inhiben la union de I2 a la tiroglobulina y asi la sintesis de H tiroideas
hasta vuandi la MIT y DIT siguen unidas a la tiroglobulina	esta que la glandula sea estimulada para secretar hormonas
como se forma la T3	una molecula de diyodotirosina DIT y una de monoyodotirosina o MIT
como se formo la T4	dos moleculas de DIT
reaccion de acomplamiento de MIT y DIT	se convierte en T3 y T4 y hay pocas moleculas de DIT y MIT sin acoplar unidos a la tiroglobulina estos se guardan en el coloide hasta la estimulacion
que pasa cuando se estimula la glandula tirodeas para secrecion de hormonas	hay endocitosis en la cel folicular de T3, T4, MIT y DIT unidas a la tiroglobulina, donde luego proteasas liberan a hormonas y las transportan hacia la membrana basal para su exocitosis a los capilares y la MIT y DIT son recicladas en TG y Yodo
como circulan las T3 y T4 en sangre	unidas a globulina fijadora de tiroxina, a albumina y una pequeña cantidad libre
cual es el papel de la globulina fijadora de tiroxina	es reservar hormonas tiroideas en sangre que pueden ser liberadas y usadas cambios de concentracion de TGB en sangre alteran la cantidad de hromona libre y que se pueda usar
como se encuentra los niveles de TGB durante la insuficiencia renal	bajas porque no se produce proteinas entonces hay un aumneto de hromona libre por lo que cuasa una retroalimentacion negativa de sintesis de H tiroidea
que pasa con las concentraciones de TGB durante el embarazo	los estrogenos disminuyen la degradacion de TGB por lo cual significa que hay mayor hormonas unidoas y menor cantidad libres
inhibidores de la secrecion de hormonas tiroideas	deficiencia de yodo ingesta excesiva de yodo disminuye TGB
organificacion de yodo	union de I2 a tiroglobulina formando MIT y DIT
en donde y que enzima convierte T4 a T3	en los tejidos diana la 5'yodinasa convierte t4 a t3 y tambien t4 a t3 inversa
que dos factores regulan la secresion de TSH	la TRH y la inhibicion de secrecion de TSH por medio de T3 y T4 osea retroalimentacion negativa
que otra molecula tiene el mismo efecto que la TSH sobre los receptores en la glandula tiroideas	inmunoglobulinas estimulantes de tirodeas que tambien estimulan cada via de sintesis de hromonas y cuasan hiperplasia e hipertrofia
bocio	tamaño aumentado de la tiroides que se debe por falta de yodo lo que causa un aumento de la TSH
como funciona la T3 sibre las celulas diana	se une a un receotor nuclear y causa la transcripcion de adn a arnM para producir proteinas u se lleven acabo las acciones fisiologicas
en que consiste la enfermedad de graves	aumento de concentracionde inmunoglobulinas estimulantes de tiroides lo que aumenta la T3 y T4 en sangre pero acausa de esto la TSH es baja
uno de los efectos de la T3 es el aumento de consumo de oxigeno, porque se da esto	aumenta actividad de bomba Na y K lo que hace que se consuma mas oxigeno
efectos que tiene la T3 sobre el metabolismo	aumenta absorcion de glucosa, sintesis y degradacion de proteinas, lipolisis, glucogenolisis
efectos cardiovasculares que tiene la T3	aumenta el gasto cardiaco, contracciones aumentan y relajacion disminuye lo que hace que haya mayor aporte de O2 a los tejidos
efecto de las hormonas tiroideas en el crecimiento	promueve la osificacion y fusion de las placas oseas y maduracion osea
como se encuentran las concentraciones de TSH si la cuasa de hipertiroidismo es graves, neoplasia tirodea	TSH estan disminiudas por retrolaimentacion negativa de T3 a la adenohipofisis
como se encuentran las concentraciones de TSH si la cuasa de hipertiroidismo es en la hipofisis anterior o hipotalamo	estan elevadas
cuasas de hipotiroidismo	tiroditis disminucion de yodo disminucion de TSH o TRH
funcion de la peroxidasa tiroidea	oxidacion de yodo, organificacion de yodo y TG,
tiroiditis de Hashimoto	destruccion de celulas foliculares por los linfocitos T autoanticuerpo contra la peroxidasa tirodea y la tiroglobulina
hipotiroidismo congentio	cretenismo
con que hormonas ayuda al crecimiento las hromona tiroideas	hormona de crecimiento y factores de crecimiento de tipo insulinico
que hormonas secreta la medula suprarrenal	catecolaminas-adrenalina y noraadrenalina
que hormona produce la xona glomerular de la suprarrenal	mineralcorticoides - aldosterona
que hormona produce la zona fasciculada de la suprarrenal	glucocorticoides y cortisol
que hormona produce la zona fasciculada	androgenos
sintesis del testerona y estradiol a partir de la pregnenolona	17-hidroxipregnenlona dehidroepiandroesterona androstenediona testerona estradiol
sintesis de aldosterona a apartir de pregnenolona	progesterona 11-desoxicorticoesterona DOC corticoesterona aldosterona
que zonas de la glandula suprarrenal se encuentran bajo control de eje hipotalamo-hipofisis	fasculdada ry reticular que secreta glucocorticoides y androgenos
function de la ACTH	estimula union de colesterol a citocromo P450 y activa colesterol desmolasa
durante que horas del dia se secreta mayor cortisol	son 10 picos durante 24 horas con un pico mayor antes de desperatse y el menor despues de quedarse dormido
retrolaimentacion negativa de cortisol	inhibe secrecion de cRH de hipotalamo, y tambien por medio del hipocampo, inhibe a la ACTH de hipofisis
que otra hormona se puede producir de la misma via del cortisol y puede sustentar la vida	corticosterona
para que sirva la prueba de dexametasona	para ver si un problema en la secrecion de cortisol se encuentra en la ACTH o medula suprarrenal en ACTH dosis baja nlo suprime su secrecion en medula suprarrenal ni dosis baja ni alta suprime secrecion
que pasa cuando se detecta una disminucion de la presion arterial en arterialas aferentes del riñon	se secreta renina que convierte angiotensinogeno a angiotensina 1 que luego en pulmones y riñon se convierte en angiotensina 2
funcion de la angiotensia 2 sobre la corteza suprarrenal	estimula sintesis de aldosterona
funcion de la aldosterona	aumenta la reabsorcion de Na en el tubulo distal renal y colector que amuenta volumen de LEC
que factor a demas de la estimulacion por angiotensian 2, incrementa secrecion de aldoesterona	aumento en concentracion serica de K+, que hace que amuente secrecion de K del riñon para regresra a valores normales
que efecto DIRECTO tiene la angiotensina 2 sobre el riñon	estimula intercambio de Na H en tubulo proximal y aumenta reabsorcion de Na y HCO3
efecto que tiene la angiotensina 2 sobre el hipotalamo	aumenta sed e ingesta de agua estimula la ADH para reabsorcion de agua en riñon
funcion del cortisol en el higado	auemnta gluconeogenesis y glucogenolisis, disminuyendo utilizacion de glucosa - inhibe sintesis de proteinas proporcionando mas aa aumenta lipolisis
accion cardiovascular del cortisol	incrementa los receptores adrenergicos y asi contribuye a mantener presion sanguinea normal vasoconstrictora
efectos oseas del cortisol	inhibe formacion osea, aumenta reabsorcion osea ya que reduce absorcion de calcio,
a que hormona hipofisiaria inhibe el cortisol	ADH para retener agua
porque las celulas de la zona glomerular nunca pueden producir cortisol	no contienen CYP19
a que otra hormona tienen afinidad los receptores de minerolocorticoides o aldosterona	al cortisol
efecto antiinflamatorio del cortisol	inhibe fosfolipasa A entonces inhibe sintesis de precuros de prostaglandinas y leucotrienos inhibe IL2 y linfocitos T para inmunidad celular inhibe libracion de histamina y serotonina
de que modo reconocen los receptores de mineralocrticoides en el riñon un aumento de aldosterona si, los receptores tienen la misma afinidad por el cortisol	convierten el cortisol a cortisona mediante enzima 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa ya que la cortisona tiene una baja afinidad por los receptores de mineralocrticoides
en que se convierten los androgenos de la suprarrenal	DHEA y androstendiona a testosterona en los testiculos
sindrome suprarrenogenital o deficiencia de 21b-hidroxilasa	aumenta sintesis de androgenos por una disminucion de produccion de mineraol y gluco lleva a la mazculinizacion en las mujeres como aumento de vello, supresion de funcion gonadal
funcion de los androgenos en mujeres	estimula crecimiento de vello pubico, axilar y estimulan libido
que hormona causa la hiperglucemia o hipoglucemia	mayor cortisol o menor cortisol
que causa un exceso de aldosterona	aumento en de secrecion de K y esto produce hipopotasemia hipertension
que causa una disminucion de aldosterona	disminuye secrecion de K y produce hiperpotasemia hipotension
en la enfermedad de addison como se encuentran los concentraciones de las hormonasl suprarrenales y de la ACTH	destruccion inmunitaria que causa una disminucion de hormonas suprarrenales y un aumento en ACTH
cual es un signo caracteristico de la enfermedad de addison	hiperpigmenatacion por la causa de altas niveles de ACTH que contiene a-MSH
en el sindrome de cushing donde radica el defecto primario y que implica	defecto primario esta en corteza, produciendo aumentode cortisol, inhibiendo ACTH
en la enfermedad de cushing donde radica el defecto primario y que implica	estan adenohipofisis, produciendo exceso de ACTH
sindrome de conn	hiperaldosteronismo primario-tumr secretor de aldosterona
deficiencia de 17b-hidroxilasa	no se producen ni glucocorticoides ni androgenos y aumenta sintesis de aldosterona
que hormona secretan las celulas delta del pancreas	somatostatina
que permiten las uniones intercelulares del pancreas	permiten una comuniacion intercelular mediante el flujo de corriente ionica o por transferencia de moleculas
acomodacion de celulas pancreaticas en los islotes de langerhans	en el borde estan las celulas alfa y en el centro las celulas beta
sintesis de insulina	preproinsulina-proinsulina por la eliminacion de su peptido señal-insulina al eliminar le peptido conector o C que es liberado junto con hormona cuando se estimula secrecion
estructura de la insulina	cadena A y B unidos por enlaces disulfuro
con que otro peptido se secreta la insula	con su peptido C (conector)
en donde metaboliza la insulina	en higado y riñon, excretado por la orina
factores estimuladores de insulina	aumento en glucosa, aa, acidos grasos, glucagon, cortisol, potasio
funcion principal de las celulas beta del pancreas	transporta glucosa desde sangre al interior de la celula mediante transportaodr GLUT 2
que pasa con la glucosa cuando esta en el interior de la celula beta	es fosforilada a glucosa 6 fosfato y luego esta es oxidada formando ATP
Que hace al ATP en las celulas beta	el auemnto de ATP cierra canales de K sensibles a ATP lo que causa una despolarizacion de la membrana, abriendo canales de calcio y entrando calcio a la celula Beta y liberando insulina a xirculacion sistemica
como estimula la liberacion de insulina el glucagon	actuva proteina Gq acoplada a fosfolipasa c, lo que lleva a un incremento de Calcio intracelular causando exocitosis de la insulina
mecanismo de accion de la insulina	insluna se una a receptores alfa que activa la tirosina cinasa en subinidades beta que se fosforlina en presencia de ATP y la tirosina cinasa fosforila proteinas para acciones fisiologicas
como es que la insulina reduce la glucosa en sangre	aumenta transporte de glucosa en el interior de musculo o adiposo al dirigir incersion de GLUT 4 en membranas, promueve formacion de glucogeno en higado y inhibe glucogenesis
que otras moleculas disminuye la insulina	acidos grasos, aa por sintesis de proteinas y cetoacidos capta poatsio al interior de la celula
tratstornos a cuasa de diabetes mellitus tipo 1	diuresis osmotica, poliuria y sed, hiperpotasemia, hipotension, contraccion de volumen de LEC
diabetes mellitus tipo 2	regulacion por disminucion de receptores de insulina lo que causa que las dosis normales de insulina no son capatdas por receptores
principal factor que estimula secrecion de glucagon	disminucion de concentracion de glucosa en sangre colecistocinina, ayuno y ejercico fisico intenso
mecanismo de accion de glucagon	receptor se acopla a adenili ciclasa y su segundo mensajerones AMPc que activa proteinas cinasas que fosfirlan enzimas que median acciones fisiologicas
sobre que organo funciona el glucagon	higado
accion del glucogeno	estimula glucogenolisis, glucogenolisis, aumenta concentracion de ac grasos
funcion de somatostatina	inhibe secrecion de insulina y glucagon
glucotoxicidad	hiperglucemia lo que lleva alateraciones en estructura de proetian, lipidos, agresion oxidativa y altera vias de transduccion causando nefropatia, retinopatia y neuropatia
sintomas de la hipocalcemia	hiporreflexia, fasciculaciones espontaneas, calambres, hormigueo y entomecimiento
que dos signos son indicadores de hipocalcemia	chvostel y trosseau
qua causa una hipocalcemia en la excitabilidad de las celulas exitables del musculos, nervios sensoriales y motores	un bajo calcio extracelular disminuye el potencial umbral, haciendo que se reqiera menor corriente de entrada y sea mas facil llevar acabo un potencial de accion aumenta excitabilidad.
que pasa con la concentracion de calcio cuando aumenta o disminuye la concentracion de proteinas en el plasma	tambien aumenta o disminuye la concentración de Ca+2
que pasa con la concentracion de calcio cuando aumenta o disminuye la concentracion de aniones como fosfato	calcio aumenta en complejos anionicos cuando fodsfato aumenta pero disminuye el Calcio libre ionizado osea el Ca+2 o calcio disminuye en complejos anionicos cuando fosfato disminuye pero aumenta calcio+2
acidemia en sangre y como afecta la union de calcio a albumina	exceso de H, entonces mas H se une a albumina y menos calcio se puede unir a proteina y aumenta calcio libre
alcalemia en sangre y como afecta la union de calcio a albumina	deficiencia de H, se una mas calcio a albumina entonces calcio libre disminuye
que regula la secrecion de PTH	concentracion plasmatica de Ca+2 cuando disminuye se secreta en mayores cantidades la PTH
mecanismo de secrecion de PTH cuando aumenta o dimsinuye calcio extraceular	cuando Ca+2 aumenta, calcio se une a receptor, activa fosfolipasa C, que lleva a aumento de IP3/Ca+2, lo que inhobe secrecion de PTH cuando disminuye calcio, hay disminucion de union con receptores que estimula secrecion de PTH
que causa la hipocalcemia cronica en la paratiroides	causa hiperparatiroidismo debido a bajas cocnentraciones de calcio que aumentan sintesis de PTH y llevan a hipertrofia de glandula
que causa una hipercalcemia en la paratiroides	causan disminucion de sintesis de PTH
efecto que tiene la PTH sobre el hueso cuando disminuye calcio	receptores estan en osteoblastos lo que causa una formacion de hueso transitoria, para que haya mas resorcion osea y se libere mas calcio junto fosfato
accion que tiene PTH sobre riñon	inhibe reabsorcion de fostato al inhibir el cotransporte de Na P, causando una mayor excrecion de fosfato permitiendo que calcio no se una y aumente en plasma
que accion tiene la PTh sobre la absorcion de calcio en el intesino	activa a vitamina D para que esta asborba el calcio intestinal
hiperparatirodiosmo primario vs secundario	primario-adenoma que secreta altas cantidades de pTH secundario - la glandula es normal pero son estimuladas a secretar cantidad excesiva de PTH (calcio nunca esta elecado en secundario)
pseudohipoparatiroidismo	hay hipocalcemia e hiperfosfatemia pero hay concentraciones elevadas de PTH
porque se da un pseudopratiroidismo	el receptor Gq para PTH en Gq es defectuoso ya que no activa la adenilil ciclasa por lo que no hay resorcion osea ni excrecion de fosfato
que celulas secretan la calcitonina	cel parafoliculares de la tiroides
estimulo de secrecion de la paratiroides	aumento de concentracion plasmatica de Ca
funcion de calcitonina	inhibir resorcion osea para disminuir Ca
sintesis de vitamina D activa	en higado y riñon a forma 1,25-dihidroxicolecaliferol
porque se sintetisa una forma inactiva de la vitamina D en el riñon	24.25-dihidroxicolecalciferol se sintetiza cuando hay una concentracion normal de calcio y no necesita que se aumente
que regula la produccion de 1,25-dihidroxicolecalciferol	enzima 1alfa-hidroxilasa que aumenta su actividad cuando disminuye calcio, aumenta PTH y disminuye fosfato
funcion de vitamina D en intestino	promueve absorcion de calcio, inducinedo sintestis de calbindina. Calcio entra a cel intestinal, se una calbindina y se bombea hacia la sangre
funcion de vitamina D en riñon	estimula reaborscion de calcio y de fosfato
funcion de vitamina D en el hueso	mineralizacion osea

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