Secreción gastrica	epitelio del estomago secreta moco y bicarbonato formando una capa protectora que evita que la acides lo dañe
Glándulas oxcinticas	Liberan moco, bicarbonato, Hcl, factor intrínseco y pepsinogeno
Glándulas cardiales	Secretan moco y bicarbonato
Glándulas piloricas	Secretan moco, bicarbonato se libera garstrina y somastostatina
Ph óptimo para la pepsina	2
pH optimo para la amilana salival	7
Secreción HCl	por las células parietales en su estado abierto Célula estimula => tubulo vesículas se unen => generan canalicemos secretores. => aumento de superficie secretora => aumento secreción de HCl Las células parietales producen HCl continuamente pero se ven estimulados con la llegada de alimentos
Omeprazol	Inhibe bomba H-K de cel parietales para la secreción de HCL. Inhibe la producción total de HCl
Fase cefalica 1	Inicia con pensamiento, visión, olor, etc Producen señales nerviosa afrenté hacia el torneo encefálico Estimula fibras eferentes vagales hacia las glándulas oxintricas astrales del estomago Nervio vago estimulado:=> liberación de Ach Ach => estimula las células similares ECL que liberan histamina que estimulan células parietales. Nervio vago activa postgangliolares => liberan Ach => otras neuronas liberan hormona liberadora de gastrina =>Activan células G que liberan gastrina
Fase cefalica 2	Receptores de histamina activan vía de la adenil ciclasa => producen AMPc => estimula PKa. El AMPc estimula tmb la secreción de Cl Ach actua en receptores muscarinicos M3 que están acoplados a la vía de la fosfolipasa C
Fase cefalica gastrina	Actua en receptores peptidérgivos y sigue la fase de la fosfolipasa C
Cimetidina y ranitidine	inhibe producción de HCL en respuesta a estímulos pero no en la producción basal de HCl
Fase gástrica	Llega el alimento, se activa el reflejo vago-vagas que prolonga la fase cefalica. El comienzo de la fase estimula la producción de ácido Peptidos de peptonas, algunos AA estimulan células G que liberan gastrina . Gastrina estimula liberación HCl Disminuye pH a 2 => estimula células D que liberan somatostatina => inhibe células parietales y las células G productoras de gastrina
Bacteria Helicobacter	produce que las células D no se activen frente a la acidez. No hay RN y se sigue produciendo ácido que puede llevar a la formación de úlceras.
Fase Intestinal	Llega el quimo al intestino y produce reflejo vaso-varal que estimula la producción de acido	Quimo es muy acido: producción de secretina que estimula las células D = aumenta liberación de SS y inhibición de cel parietales
Secreción de pepsinogeno	Por las celualas principales se activa a pepsina por un medio de pH acido. Estimulación vagal desencadena la secreción de pepsiongeno, moco HCO3 y factor intrínseco
Pepsina	Enteropeptidasa que fragmenta a las prot formando peptonas que en el antro estimulan las células G que a su vez favorecen la producción de pepsina
Jugo gastrico	Velocidades de secreción bajas compone NaCL Velocidades de secreciones altas se compone de HCl A velocidades grandes tiene mayor concentración de K
Secreción de moco y HCO3	Produce capa protectora Moco= participan las prostaglandinas ( inhibidas por analgésicos no esteroides )
Factor intrínseco	Glucoproteina sintetizada y secretada por las células parietales Necesario para la absorción de B12 Secreción estimulada pro secretagogos de acido gástrico La B12 se une a R y el complejo es clivado en el duodeno permitiendo que e factor intrínseco se una y facilite la absorción
Secreción pancreatica excorian	compuesta por enzimas digestivas esenciales para la digestión de lípidos, hidratos de carbono y proteínas del tubo digestivo y un líquido rico en HCO3 Componente ductal H2O y HCO3 . Componente afinar enzimas y zimogenos
Secreción pancreatica endocrina	de los islotes. Glucagon insulina somastostatina y polipetido pancreatico hacia la sangre
Secreción ductual del pancreas	aporta H2O y HCO3 que es importante para neutralizar el quimo ácido que viene del estomago Cel ducales secretan HCO3 por el intercambiado Cl-HCO3 en la membrana apical de la célula
Secretina	Secretagogo más importante para estimular la secreción pancreática Activa una proteína G que transporta Cl a la luz Se secreta cuando el pH disminuye a 4,5 Promueve la secreción de HCO3 que aumenta el pH y neutraliza un quimo acido
HCO3	Producido por las células ducales o extraídos de la sangre por medio del cotransportadotr Na HCO3 (NBC) Se produce a traves de la formación de H2CO3 que se da por juntar H2O +CO2 que posteriormente se disocia formado H que se va al capilar por el transportador Na-H que se llama NHE y HCO3
pH en el intestino delgado	Es 7 Las enzimas pancreáticas se inactiva a pH bajos
El estímulo más eficiente para la porducción de un jugo pancreático con mucho H2O y HCO3	Quimo ácido en el duodeno Quim estimula las cel S => liberan secretan => estimula cel ducales El Cl secretado a la luz atrae Na para quedar hipertonica y el Na atrae H20 Y el Cl se intercambia por HCO3 para volver a las cel ductuales
Secreción acinar	Producto jugo pancreático que actua en digestivo de prot y lípidos Secretagogo principal CCK por células I Prot y acidos grasos activan cel cercanas a las I que liberan repetido liberado de CCK que activa las cel I junto con el pepito monitor. CCK viaja hasta el páncreas para estimular a los acinos a producir jugo pancreático y lo hace por medio de Ca2
Células I	se ubican en el epitelio del intestino delgado Son activadas por CCK-PR y peptido monitor para secretar CCK a la sangre. CCK se mueve por vía endocrina
Jugo pancreatico	Formado en los aciones Rico en enzimas digestivas y cuando pasa por el conducto adquiere HCO3 y H2O que neutraliza pH acido. Se transporta por el conducto de Wirsung y santorinin hasta el caruncula mayor y menor del duodeno
Tripsina	secretada en el páncreas. Se activa cuando hay muchos aa inhibiendo la CCK-RP y al PM no dejando que se den los eventos.
Regulación nerviosa de la secreción pancreática	Nervio vago estimula neuronas post => liberan Ach que puede activar cel ductuales y acinares ademas de relajar el esfínter de Oddi Ach estimula neuronas que liberan el GRP => estimula cel acinares
Jugo pancreático	A bajas velocidades componente alto de NaCl A altas velocidades compuesto por bicarbonato de sodio
Macronutrientes	suministran la mayor cantidad de energía del organismo
Digestion	Proceso por el cual se rompen enlaces químicos de los nutirentes en forma de polímeros debido a la acción de enzimas digestivas
Digestion luminal	enzimas digestivas actuan en la luz del enterocito
Digestion de superficie	enzimas digestivas actuan en la superficie de los enterocitos
Digestion intracelular	Las enzimas digestivas actuan en el citoplasma de los enterocitos
Absorción	capacidad de mover los nutrientes como monomeros desde la mucosa intestina a la sangre o linfa
Carbohidratos	Polihidroxialdehído o polihidroxicetonas Pueden ser polisacaridos, disacaridos o monosacaridos
Polisacaridos	Son los + abundantes ej: celulosa, almidón y glucógenos
Disacaridos	un tipo de oligosacaridos Lactosa Maltosa Sacarosa
Maltosa	glucosa + glucosa ( enlace glucocidico) y se obtiene por la digestión del almidón y glucógenos No es abundante en la dieta pero se forma en el proceso de digestión resumidos de glucosa unidos por alfa 1-4
Lactosa	glucosa + galactosa por enlace glucocidico 1-4 beta Se obtiene de la leche de mamíferos
Sacraosa	Glucosa + fructosa Se obtiene de a azúcar de mesa Formado por un enlace alfa-glucosa + beta-fructuosa entere el C1 de la glucosa y el C2 de la fructosa
Monosacaridos:	No requieren digestión Azucares simples Glucosa fructosa y galactita Su union mediante enlaces glucosidicos da oligo o plisacaridos
Enlaces glucosidicos	Un OH de un monosacarido reacciona con un OH de otro y se suelta una molécula de H2O Si se da hacia abajo es alfa y si es hacia arriba es beta
Almidón	Viene de los vegetales Es un compuesto formado por glucosa amilosa y amilopectina La amilosa se compone de enlaces alfa 1-4 (lineal) La amilopectina por enlaces alfa 1-4 y alfa 1-6 quedando ramificada
Glucógeno	en los productos de origen animal Estructura similar a la amilopectina pero + ramificado alfa 1-4 y alfa 1-6
Alfa amilasa	actuan en la luz del tubulo digestivo. responsables de digestion luminal. Rompen alfa 1-4 pero no 1-6 Esta la salival y la pancreatica Actuan de forma aleatoria para cortar dando. generan o una molécula sola o 2 o 3 Y Dextrian limite
Dextrian limite	sector ramificado rico en Alfa 1-6
Alfa amilasa salival	(tiamina) Empieza a actuar cuando la saliva contacta con el alimento y en el estomago es inactividad por el pH ácido
Alfa amilasa pancreatica	en el jugo gastrico se encarga de la mayor parte de la digestión Mayor parte de la digestión es en el intestino delgado
Disacaridasas	enzimas que están en la superficie del enterocito que hidrolicen enlaces glucosidicos entre disacaridos Su síntesis es inducida por los disacaridos
Absorción de carbohidratos	se da por medio de transportasores en la membrana apical de los enterocitos Son el SGLT1 (transporte activo secundario) Y GLUT5 Los carbohidratos que están adentro del enterocito, lo abandonan por medio de GLUT2 (trasporte facilitado)
GLUT2	tiene cinetica de saturación Facilita la salida de carbohidratos del enterocito al espacio extracelular que luego va al capilar Es una difusión facilitada por la naturaleza polar de glucosa y galactosa
SGLT1	cotransportdor activo de glucosa o galactosa con cinética de saturación El Na actua aportando energía para el transporte Es un transporte activo secundario porque la energía de Na viene de una bomba ATPasa Se inhibe si se inhibe esta bomba (ouabina)
GLUT5	Trasportador en la merana apical que transporta fructosa en condiciones normales y puede glucosa u otros monosacaridos cuando su cantidad en la luz es mucha
Celulosa	polisacaridos formados por moléculas de glucosa que no se puede digerir por lo tanto forma parte de las fibras Los resumidos de glucosa que la forman se unen por enlaces beta1-4
Digestion de proteinas	Por medio de enzimas proteolitcas que hidrolizan proteinas en AA y pepetidos pequeños que pueden ingresar al enterocito para completar su hidrólisis
Proteasas	Hidrolizan enlaces peptidicos de las proteínas

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