Clínica Adultos - 2. Trastornos Depresivos

V

V

12 meses, sin un periodo de 3 o más meses consecutivos sin todos los síntomas

es un predictor significativo de problemas de ANS y depre autoinformados 20 años más tarde

- sesgo atencional a la info positiva reducido (de autoprotección)
- conciencia metacognitiva reducida (Disminución de la capacidad para ver los pensamientos como eventos mentales y no como expresiones de la realidad)

Falso. es uno de los factores psicológicos transdiagnósticos entre depresión y otros tnos.

como especificador de los tnos desafiantes

En cuanto al TDDEA, Belloch nos dice lo siguiente:
(...) Además, parece una categoría innecesaria porque ya existen categorías diagnósticas para problemas semejantes, como la de Trastorno negativista desaante, en los que la irritabilidad o los accesos de cólera podrían simplemente haberse considerado como un especicador de los trastornos desaantes, como se opta en la CIE-11

hipócrates

Pinel

Kahlbaum, Falret, Baillager

hacían referencia a los episodios de depresión y manía

Leonhard

Kraepelin

cualitativas

pero la evidencia apoya que se encuentran en un continuo de gravedad (no difieren cualitativamente sino cuanti)

que una persona busque ayuda psicológica depende más de ff como el sexo, nivel socioeconómico y conocimiento sobre ttos eficaces disponible que del tipo o cualidad de síntomas existentes.

diferencias a nivel sintomatológica

los estudios empíricos no apoyan distinción etiológicas

clásicamente se han distinguido entre: noradrenérgicas, serotoninérgicas, dopaminérgicas y de naturaleza no bio

distincción con poca fiabilidad (origen psicoanalítico, hasta DSM III)

unipolar-bipolar (Leonhard)

diferencias significativas en cuanto A CURSO, GENÉTICA, y R AL TTO: no en cuanto a sintomatología (el episodio depresivo es el mismo)

- primarias (no lo relacionamos con otro tno): mayor riesgo de suicidio (aunque esto está cuestionado)
- secundarias (asociado a otro tno, como un TCA por ejemplo): más complejidad en el tto

- deterioro relaciones
- disminución interés por la gente (70%)
- rechazo
- predice PEOR CURSO
- teoría de la generación del estrés: depre no es solo consecuencia de estresores, sino tb en sí una fuente generadora de estrés sobre todo en ámbito interpersonal, lo que incrementa la depre

- anímicos
- interpersonales
- motivacionales y conductuales
- físicos
- cognitivos

- tristeza (irritabilidad, no sentir nada, incapacidad para llorar comportan más gravedad)
- anhedonia (rasgo más distintivo: reducción de emociones + atenuación del sistema de recompensa). tb forma parte del área motivacional/conductual
- sobreproducción emocional: coexistencia con otras emociones: mayor rumia y mayor dificultad de manejo emocional

- inhibición
- apatía
- anhedonia (tb forma parte de los anímicos)
- falta motivación
- retardo psicomotor
- agitación*
- estupor (mutismo, parálisis)

de la motivacional y conductual

recordar:
- inhibición
- apatía
- anhedonia (tb forma parte de los anímicos)
- falta motivación
- retardo psicomotor
- agitación*
- estupor (mutismo, parálisis)

- procesamiento alterado y déficits formales (Disminución atención, memoria, velocidad mental, disminución esfuerzo y control ejecutivo, pensamiento circular y rumiativo). mal rendimiento neuropsicológico debido en parte a problemas motivacionales. mejoran tras recuperación, excepto VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO
- cognición fría (procesamiento cognitivo, que se ve alterado) vs cognición caliente (procesamiento emocional, que también se ve alterado)
- no suele haber alteraciones producción-comprensión verbal
- alteración del CONTENIDO: triada negativa, autodepreciación, culpa, muerte, desesperanza, delirios de ruina y culpa

velocidad de procesamiento

- problemas de sueño, en un 70-80%
- fatiga
- pérdida de energía
- disminución o aumento del apetito y peso
- disminución deseo sexual
- molestias corporales difusas
- náuseas
- inestabilidad, mareos
- buscan ayuda con MAYOR probabilidad

Falso. forman parte de los físicos.

recordar, síntomas depres físicos:
- problemas de sueño, en un 70-80%
- fatiga
- pérdida de energía
- disminución o aumento del apetito y peso
- disminución deseo sexual
- molestias corporales difusas
- náuseas
- inestabilidad, mareos
- buscan ayuda con MAYOR probabilidad

síntomas motivacionales/conductuales
- inhibición
- apatía
- anhedonia (tb forma parte de los anímicos)
- falta motivación
- retardo psicomotor
- agitación*
- estupor (mutismo, parálisis)

síntomas físicos
y son los que buscan ayuda con más probabilidad.

como primer objetivo terapéutico

SIEMPRE deben valorarse
- intentos de suicidio que el paciente realiza como forma de resolver el sufrimiento son igual de letales que los relacionados con intento de movilizar entorno

4-5 veces más probables en H

más del 90% de las personas que se suicidan sufren algún tno psicológico (¿? hay gente que vive en situaciones muy jodidas sin que sea TM, y que no tienen solución terapéutica sino que tienen solución a nivel comunitario. por eso la psicología y salud mental es política en muchos casos)

riesgo de suicidio: disminución del nivel de 5HT (más impulsividad, inestabilidad... serotonina inhibe la agresión)

EL MAYOR RIESGO DE SUICIDIO no es el peor momento de la depre sino unos 8-9 meses después de la remisión sintomática

- procesos atencionales:
*sesgo atencional de autoprotección (sesgo atencional a la info positiva) reducido
- procesos de pensamiento
*conciencia metacognitiva (capacidad de ver los pensamientos como eventos menales más que como expresiones de la realidad) REDUCIDA (NO CONFUNDIR CON CREENCIAS METACOGNITIVAS COMO LAS QUE SE DAN TAMBIÉN EN TAG)

transdx:
- procesos de memoria:
*recuerdo selectivo explícito de info negativa
*recuerdos neg. recurrentes
- procesos de razonamiento
*sesgo negativo de interpretación
*estilo atribucional negativo
*sesgo negativo en expectativas como pesimismo, desesperanza
- procesos de pensamiento:
*pensamiento recurrente negativo (rumiación)
*creencias metacognitivas: creencias positivas o negativas sobre los propios pensamientos
- procesos conductuales
*evitación: inactividad, retraimiento

DALY: año de vida ajustado por discapacidad

vulnerabilidad: déficit en el repertorio de cd de autocontrol
estrés: pérdida o ausencia de ref. externos.

Integra elementos de las teorías de Lewinsohn, Beck y Seligman dentro del modelo de autocontrol de Kanfer.

El déficit en el repertorio de conductas de autocontrol se aprecia en los 3 pasos siguientes:
AUTOOBSERVACIÓN: mayor atención a sucesos negativos y a las consecuencias inmediatas.
AUTOEVALUACIÓN: criterios muy rigurososo muy altos.
AUTOREFORZAMIENTO: insu�cientes recompensas o excesivos castigos
Este dé�ficit favorece que la persona no sea capaz de afrontar, resolver y adaptarse a los cambios negativos que implican los acontecimientos estresantes, por tanto, el estrés se intensifi�ca y se desencadena la depresión.

DSM 5 episodio depresivo como definición operativa del tno
CIE 11 no se dx episodios, se describen dentro del tno

A. 5 o +: al menos 2 semanas. uno de ellos, 1 o 2:
1. EA depre (en niños irritable o inestable)
2. apatía o anhedonia: pérdida de interés o capacidad para placer
3. cambios de apetito o peso
4. insomnio o hipersomnia
5. enlentecimiento o agitación psicomotor
6. falta de energía
7. infravaloración o culpa
8. dificultad pensar, concentrarse, tomar decisiones
9. pensamientos recurrentes muerte o ideación, planes o intentos suicidas

B. Malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
C. el episodio no se puede atribuir a los efectos fisio sustancia o med.
Nota: Decisión de poner TDM criterio del clínico si R a pérdida significativa. (Ya no es diferenciación temporal)
D. no psicótico en el momento actual
E. No manía o hipomanía

ESP:
- ans, mixtas, melanc, atípicas, psicóticas (congr/no congr), con catatonía, inicio periparto, patrón estacional (Solo episodio recurrente).

*el duelo normal es código Z en CIE. No es situación patológica

alternativa a los sistemas dx categoriales: se centran en síntomas arbitrarios, permiten solapamiento excesivo entre categorías, etc.
problemas psicológicos como cadenas de síntomas relacionados entre sí que son en sí mismos el problema (no como elementos emergentes de un tno enfermedad latente)
los índices de centralidad permiten identificar los dx más centrales en la red, lo cual permite establecer objetivos de intervención prioritarios.
principal problema: replicabilidad de los resultados (porque es una perspectiva idiográfica)

síntomas que se podrían etiquetar de más de un tno que daría lugar a COMORBILIDAD segun las teorías categoriales.
son síntomas puente desde la teoría de redes, idiográfica.

índices de centralidad

recordar:
alternativa a los sistemas dx categoriales: se centran en síntomas arbitrarios, permiten solapamiento excesivo entre categorías, etc.
problemas psicológicos como cadenas de síntomas relacionados entre sí que son en sí mismos el problema (no como elementos emergentes de un tno enfermedad latente)
los índices de centralidad permiten identificar los dx más centrales en la red, lo cual permite establecer objetivos de intervención prioritarios.
principal problema: replicabilidad de los resultados (porque es una perspectiva idiográfica)

- riesgo de sx psicóticos
- más frecuente inicio postparto
- suicidio PRECOZ
- más retardo psicomotor
- más patrón estacional
- menor grado de dx somáticos
- menos frecuente disminución de apetito o sueño
- más hipersomnia (vs insomnio en depres unipolares)

además de: más frecuencia de historia de manía/hipo, edad inicio MENOR, más frecuente abuso de sustancias, más número de episodios con menor duración, suicidio PRECOZ, síntomas psicóticos, atípicos, catatónicos más frecuentes, MÁS labilidad emocional, más RETRASO PSICOMOTOR, IMPULSIVIDAD, ANTECEDENTES DE MANÍA, más eficacia antidepre del litio, más inducción hipomanía por AD, menos eficacia AD.

*separación cuestionable porque las depresiones unipolares NO tienen cualidades diferentes de las que se observan en tnos bipolares
*Caballo: las depres en TB se instalan + rápido, más frecuentes, más prob. suicidio, + tnos psicológicos.

bipolar

en depre bipolar:
- riesgo de sx psicóticos
- más frecuente inicio postparto
- suicidio PRECOZ
- más retardo psicomotor
- más patrón estacional
- menor grado de dx somáticos
- menos frecuente disminución de apetito o sueño
- más hipersomnia (vs insomnio en depres unipolares)

además de: más frecuencia de historia de manía/hipo, edad inicio MENOR, más frecuente abuso de sustancias, más número de episodios con menor duración, suicidio PRECOZ, síntomas psicóticos, atípicos, catatónicos más frecuentes, MÁS labilidad emocional, más RETRASO PSICOMOTOR, IMPULSIVIDAD, ANTECEDENTES DE MANÍA, más eficacia antidepre del litio, más inducción hipomanía por AD, menos eficacia AD.

*separación cuestionable porque las depresiones unipolares NO tienen cualidades diferentes de las que se observan en tnos bipolares
*Caballo: las depres en TB se instalan + rápido, más frecuentes, más prob. suicidio, + tnos psicológicos.

2 o más:
1. se siente nervioso o tenso
2. se siente inhabitualmente inquieto
3. dificultad para concentrarse
4. miedo a que pueda suceder algo terrible
5. el individuo siente que podría perder control

en CIE 11 existe tno mixto ANS-DEPRE

A. 3/7 de los síntomas maníacos/hipomaníacos en un episodio de depre mayor
B. Síntomas mixtos son observables por otros y suponen un cambio en tasa base del sujeto
C. si se cumplen todos los criterios de manía o hipomanía: dx de TBI o II
D. NO se pueden atribuir a los efectos fisiologicos de med.

TDM con características mixtas

vs. TNO BPI o BPII
(se cumple todo para manía o hipomanía, cumpliendo la parte temporal de los episodios + se cumplen todas o algunas caract. de EDP)

A. Al menos 1:
1. pérdida de placer
2. falta de reactividad a E generalmente placenteros
B. 3 o más:
1. desaliento profundo, desesperación y/o mal humor, estado de ánimo vacío
2. peor por la mañana
3. despertar precoz
4. notable agitación o retraso psicomotor*
5. anorexia o pérdida de peso importante
6. culpa excesiva o inapropiada.

Verdadero

recordar:
A. 3/7 de los síntomas maníacos/hipomaníacos en un episodio de depre mayor
B. Síntomas mixtos son observables por otros y suponen un cambio en tasa base del sujeto
C. si se cumplen todos los criterios de manía o hipomanía: dx de TBI o II
D. NO se pueden atribuir a los efectos fisiologicos de med.

con síntomas psicóticos:
- congruentes con EA
- no congruentes EA

son indicador de gravedad.

Catatonía asociada a otro trastorno mental (especificador de catatonía)
A. El cuadro clínico está dominado por tres (o más) de los síntomas
siguientes:
1. Estupor (ausencia de actividad psicomotora; no interactuar activamente con el entorno).
2. Catalepsia (inducción pasiva de una postura mantenida contra la gravedad).
3. Flexibilidad cérea (resistencia leve y constante al cambio de postura dirigida por el examinador).
4. Mutismo [excluir si hay afasia confirmada].
5. Negativismo
6. Adopción de una postura
7. Manierismo
8. Estereotipia
9. Agitación, no influida por estímulos externos.
10. Muecas.
11. Ecolalia
12. Ecopraxia

A. reactividad del estado de ánimo
B. 2 o más:
- aumento de peso o apetito
- hipersomnia
- parálisis plúmbea
- patrón prolongado de sensibilidad de rechazo interpersonal que causa deterioro social o laboral importante
C. no se cumplen los criterios de características melancólicas o con catatonía durante el mismo episodio.

leve: pocos o ningún sintoma más que lo necesarios, malestar manejable y poco deterioro

moderado: entre leve y grave en los tres parámetros

grave: número de síntomas supera notablemente a los necesarios, gran malestar no manejable y deterioro notable

inicio de los síntomas durante embarazo o en las 4 semanas posteriores al parto

A. relación temporal entre el inicio de los síntomas y un momento del año particular
B. las remisiones totales o virajes tmb se producen en un momento del año característico
C. en los últimos dos años, se han producido dos episodios de depre mayor que demuestran la relación estacional definida más arriba y no han ocurrido episodios de depre mayor no estacional durante el mismo período
D. número de episodios estacionales > número de episodios no estacionales a lo largo de la vida del paciente.

- en remisión parcial: síntomas EDM presentes (1 o 2), pero sin cumplir todos los criterios, o menos de dos meses sin síntomas significativos

- en remisión total: sin síntomas significativos durante los últimos dos meses

el tno de duelo prolongado (que estaba en sección III en DSM 5)

los síntomas deben aparecer casi cada día con la excepción del CAMBIO DE PESO e IDEACIÓN SUICIDA

se asocia a una alta mortalidad y la mayor parte de ésta se debe al suicidio
llanto, irritabilidad, estado taciturno, rumiación obsesiva, ansiedad, fobias, preocupación excesiva por la salud física y quejas de dolor
en los niños, puede presentarse ans por separación
la hiperactividad del eje hipofisario-hipotalámico-adrenal parece relacionarse con la melancolía, los rasgos psicóticos y el riesgo de un posible suicidio.

RMF: alteraciones funcionales en los sistemas neurales que soportan el procesamiento emocional, la búsqueda de recompensa y la regulación emocional

hiperactividad

(normalmente inhibido por NA)

APA: 7% en EEUU.
OMS: 10,6% en España

Diferencias notables por grupos de edad: 18-29 años tres veces más que en 60+ años.
en España, de 50-64 años es la franja de mayor riesgo***, frente a la de menos riesgo 18-34. la edad de inicio es más tardía en nuestro país (y más riesgo en mujeres tb)

1,5-3 M : 1H
(en España x2,7 más riesgo las mujeres, aún más que en otros países)

es decir, según los estudios: en nuestro país empieza MÁS tarde, y más riesgo en mujeres.

La depresión está entretejida con muchas variables culturales y sociales, y en general, los datos conver- gen en indicar que la carga de la depresión es mayor en los países más ricos.

50%

80% de aquellos con antecedentes de 2 episodios tendrá un tercero

inicio a cualquier edad: probabilidad de que se inicie se incrementa notablemente en la pubertad, pero no es infrecuente que se inicie por primera vez en la ancianidad. belloch: 25-35 años, decrecimiento edad de inicio

hipersomnia y hiperfagia más frec. en jóvenes. síntomas melancólicos más frecuentes en mayores.

curso variable (66% recup. total y 15% crónico)

inicio de la recuperación normalmente dentro de los 3 meses siguientes al inicio síntomas:
2/5 en los tres primeros meses, 4/5 en un año.

recaídas en 50-80%: Mayor riesgo de recaídas en los primeros meses tras la recuperación. 1er año alto riesgo (según
pasa tiempo sin empeoramiento, cada vez menor)

duración: si inicio reciente, es más posible duración corta y recup. espontánea
cronicidad: aumenta la probabilidad de que existen TTPP, ansiedad y consumo de sustancias y disminuye la probabilidad de que se siga el tto hasta la remisión.

mayor riesgo de recurrencia si:
- episodio anterior grave
- sujetos jóvenes
- múltiples episodios
- persistencia de síntomas durante remisión
- primer año después de recuperación
*más número de recurrencias se asocia con más prob. de discapacidad en vida adulta

la probabilidad de los intentos de suicidio disminuye durante la época adulta media y tardía, aunque no así el riesgo de suicidio consumado

disminuye durante

más riesgo de recurrencia

*persistencia de síntomas durante la remisión aunque sean leves, es un factor que predice claramente la recurrencia.
*más número de recurrencias se asocia con más prob. de discapacidad en vida adulta

cuando se ha cumplido 1 episodio DM, dejo de cumplirlos al menos durante dos meses (remisión total) y luego vuelvo a cumplirlos (2o episodio)

recordar, en DSM 5, TDM más riesgo de recurrencia si:
- episodio anterior grave
- sujetos jóvenes (inicio precoz en Belloch)
- múltiples episodios
- persistencia de síntomas durante remisión
- primer año después de recuperación (Belloch). algunos manuales indican que la recurrencia después del primer año es de 75%
*más número de recurrencias se asocia con más prob. de discapacidad en vida adulta

OJO QUE PARA EPIDOSIO DEPRE MAYOR (NO TDM), Belloch 2020 indica factores que incrementan la probabilidad de recurrencia y/o recaídas en depre:
- historia de episodios maníacos o hipomaníacos
- historia familiar tnos depres
- más número episodios previos
- más gravedad episodio inicial
- mala R al tto agudo
- comienzo TARDÍO de primer episodio
- estresores psicosociales crónicos
- distorsiones cogn. no tratadas
- N
- Bajo apoyo social

cambiar el dx a TB

la probabilidad de recurrencia del EDM segun Belloch.

OJO que segun DSM 5 y segun Belloch 2008 para TDM (No EDM), los sujetos jóvenes o inicio precoz tienen más prob.

OJO QUE PARA EPIDOSIO DEPRE MAYOR (NO TDM), Belloch 2020 indica factores que incrementan la probabilidad de recurrencia y/o recaídas en depre:
- historia de episodios maníacos o hipomaníacos
- historia familiar tnos depres
- más número episodios previos
- más gravedad episodio inicial
- mala R al tto agudo
- comienzo TARDÍO de primer episodio
- estresores psicosociales crónicos
- distorsiones cogn. no tratadas
- N
- Bajo apoyo social

*Belloch es una señora mayor: por tanto comienzo tardío primer episodio ff de riesgo de recurrencia para EDM.
*DSM 5 es más joven que Belloch por tanto para TDM ff de riesgo ser joven.

jóvenes.

OJO QUE PARA EPIDOSIO DEPRE MAYOR (NO TDM), Belloch 2020 indica factores que incrementan la probabilidad de recurrencia y/o recaídas en depre:
- historia de episodios maníacos o hipomaníacos
- historia familiar tnos depres
- más número episodios previos
- más gravedad episodio inicial
- mala R al tto agudo
- comienzo TARDÍO de primer episodio
- estresores psicosociales crónicos
- distorsiones cogn. no tratadas
- N
- Bajo apoyo social

recordar, en DSM 5, TDM más riesgo de recurrencia si:
- episodio anterior grave
- sujetos jóvenes (inicio precoz en Belloch)
- múltiples episodios
- persistencia de síntomas durante remisión
- primer año después de recuperación (Belloch). algunos manuales indican que la recurrencia después del primer año es de 75%
*más número de recurrencias se asocia con más prob. de discapacidad en vida adulta

temperamentales: N + AVE. Windle y Lerner
*más distraibilidad, huida, persistencia de la atención
*menos afecto (positivo), menos flexibilidad, menos ritmicidad

ambientales:
- acontecimientos adversos infancia
- AVE como precipitantes (no parecen afectar al pronóstico ni a la elección del tto).
- cualquier estado civil diferente al de casado (x1.4 viudos; x3.6 separados).
- vivir solo y bajo nivel ingresos duplican el riesgo.
- el nivel educativo no afecta.
- más depre en paises ricos

- gen/fisio: fam primer grado 2-4x vs PG, heredabilidad 40%

- mod curso:
*TDM en contexto de otros TM (sustancias, ANS, TLP): más refractario y en enfermedades crónicas más cronicidad

FALSO

factores de riesgo TDM:
- ambientales: acontecimientos adversos infancia, AVE como precipitantes (no parecen afectar al pronóstico ni a la elección del tto). cualquier estado civil diferente al de casado (x1.4 viudos; x3.6 separados). vivir solo y bajo nivel ingresos duplican el riesgo. el nivel educativo no afecta. más depre en paises ricos

TDM en contexto de otros TM, curso más refractario
TDM en contexto de enfermedades crónicas: mayor cronicidad

en definitiva, peor evolución

diferencias en tasas de hasta 7 veces en distintos contextos
no diferencias en edades de inicio y proporción por género (*OJO porque segun otros estudios, en España inicio más tarde y más en M)
la mayoria de los casos no se detectan en AP: insomnio y pérdida de energía son los síntomas más uniformes en diferentes contextos

insomnio y pérdida de energía

mujeres: más intentos de suicidio
hombres: más suicidios consumados
no diferencias en síntomas, curso, consecuencias funcionales y R al tto.

no existen diferencias

ff de riesgo ppal: antecedentes de intentos o amenazas de suicidio
la mayoría de suicidios consumados no han tenido intentos fallidos previos
otros ff: varón, soltero o vivir solo e intensos sentimientos de desesperanza, TLP

Más de 40 años, 8-9 meses tras remisión
1% de las personas con depres recurrentes se suicida cada año

deterioro VARIABLE
TM más incapacitante y con mayores costes económicos y sufrimiento asociado (DALY: año perdido de vida sana). entre las 3 causas mundiales de discapacidad

10-20%

la relación causa-efecto entre la condición médica y el tno afectivo no es fácil de establecer, por tanto, se requiere que cumplan unos criterios básicos:
- simultaneidad en aparición sintomas y enfermedad orgánica
- correspondencia las mejorías/empeoramientos de la enfermedad orgánica se reflejan en las mejorías o empeoramientos del EA
- posibilidad, al menos teórica de que el tno orgánico influya en las estructuras o sistemas de NT.

tnos relacionados con sustancias
tno de pánico
TOC
AN y BN
TLP

70-80% ansiedad (suele comenzar antes en la vida que la depresión)

(lo internalizante)

Falso

EA de ánimo: sentimientos de pérdida o vacío
emociones + conservadas
baja AE, ideas suicidas, delirios ausentes.

respuesta al tto

remisión parcial

remisión total
será recuperación cuando hayan pasado >6 meses

(necesaria para la recaída para OMS: reaparición de sintomatología depre durante el período de remisión, cuando aún no se ha considerado la recuperación)
si se ha dado la recuperación en algun momento y se da sintomatología de nuevo: recurrencia (DSM 5 habla de RECURRENCIA indistintamente de si se ha dado recuperación o solo remisión).

RECURRENCIA para DSM 5 indistintamente de si se ha dado remisión o recuperación
para la OMS, RECURRENCIA solo si han pasado 6 meses (por tanto se ha dado recuperación). si han pasado 2 meses (se ha dado remisión total), es una RECAÍDA

cronicidad

- Ha familiar unipolar en TDM, unipolar y bipolar en BP
- riesgo de TEA en familiares menor en TDM, mayor en BP
- % total sobre TEA: 90% depre mayor, 10% BP
- edad inicio: 35 TDM, 20 TBP
- género: 2:1 TDM, 1:1 TBP
- prev. vital: 5% o 14% si se incluye distimia en TDM, 2-4% TBP
- número episodios vitales: 4-5 TDM, 8-9 TBP
- duración media episodio: 8M TDM, 4M TBP
- % vital recaídas: 75% TDM, 90% TBP
- cronicidad: 10-15% TDM, 25% TBP
- riesgo suicidio: menor en TDM
- existencia de sintomas atípicos: más frec. en TBP
- quejas somáticas, insomnio, pérdida apetito, ansiedad: más frec en TDM
- tricíclicos: buena R en TDM
- litio: antimaníaco en TBP, sin efecto agudo en TDM

34%

vs 66% de la variabilidad, que sería ambiental.
- 11% ambiente compartido
- el resto, ambiente no compartido

riesgo x2-4 en fam. de un paciente con tno del estado de ánimo
antecedentes familiares
parientes de sujetos BP, riesgo para bipolar O unipolar. Parientes de sujetos DEPRE, riesgo para unipolar

los estudios de adopción: datos contradictorios

estudios con gemelos: 65% en MZ. 14% en DZ

Belloch: personas con padres que hayan sufrido depre, x3 riesgo de desarrollar depre a lo largo de su vida.

noradrenalina: déficit funcional
- IMAOS, AD tricíclicos: aumenta NA libre en espacio sináptico
- privación de sueño REM: más sensibilidad de receptores de NA

Serotonina: baja. hipótesis permisina: baja 5HT y NA en depre y baja 5HT y alta NA en manía

Acetilcolina AUMENTADA

aumentada.

recordar:

noradrenalina: déficit funcional
- IMAOS, AD tricíclicos: aumenta NA libre en espacio sináptico
- privación de sueño REM: más sensibilidad de receptores de NA

Serotonina: baja. hipótesis permisina: baja 5HT y NA en depre y baja 5HT y alta NA en manía

Acetilcolina AUMENTADA

*daño en prefrontal izquierdo
*EEG:
- en reposo, la amplitud del ritmo alfa es mayor que en las personas del grupo control sin trastornos.
- asimetría hemisférica en el EEG, con mayor actividad del ritmo alfa en el hemisferio izquierdo, mientras que el DERECHO muestra mayor presencia de ritmos rápidos, como el beta. Esto no se cumple en las depresiones atípicas, con mayor agitación y síntomas positivos.
*Corteza cingulada: baja de activación.
*Menor volumen del hipocampo: depre prolongada
mayor activación amígdala
*metabolismo prefrontal alterado

hipercortisolemia
hipotiroidismo

se ha propuesto la existencia de un marcador biológico, presente en aproximadamente en el 50% de los depresivos, que es la pérdida de feedback negativo a los niveles de cortisol en sangre, que llevaría a una secreción elevada y con carácter crónico de este corticoide suprarrenal en las personas que padecen depresión.

- mayor latencia sueño y despertar precoz
- mayor proporción de sueño ligero
- menor latencia de sueño REM (indicador EPISÓDICO de la depresión). más sueño REM y más intenso
- menos sueño profundo
- patrón estacional

origen: fijación fase oral
sujeto vuelva contra si mismo la ira cuando se produce a lo largo de su vida una frustración o una périda

diferenció entre reacciones depresivas normales (melancolía) y reacciones debida a la pérdida de un ser querido (Duelo)

introyección de la ira y superyó muy exigente, que carga al yo de culpa y autorreproches

autores posteriores como Fenichel: centran los modelos del tno en el papel de la autoestima y los determinantes de ésta, proponiendo que un aspecto centran en la depre es el descenso del nivel de la autoestima

sujeto como ser dependiente de los demás (su autoestima estaría condicionada por la aprobación de su entorno)

(Bowlby, Gero, Greenberg, Kernberg, Melanie Klein, Sandler...)
la autoestima era determinada por la relación madre-hijo en los primeros años de vida

depre = reducción generalizada de la frecuencia de las conductas

3 modelos conductuales:
- Fester
- Lewinsohn
- Costello

es el 1r modelo conductual
origen depre: baja tasa de conductas de control del medio que son reforzadores positivos (FESTER NO VA DE FIESTA)

mantenimiento de la depresión:
- pérdida de reforzadores más procesos de evitación = gran estado de inhibición

pérdida del interés general por el medio que les rodea por una pérdida general de la efectividad de los reforzadores

dos causas:
- cambios endógenos bioquímicos y neurofisiológicos
- pérdida de los EECC de una cadena conductual que conducen a un reforzador

la pérdida del interés general por el medio que les rodea por una pérdida general de la efectividad de los reforzadores

origen de la depre: la pérdida o falta de refuerzos positivos contingente a la conducta.

tres causas:
- el ambiente no ofrece el reforzamiento suficiente
- falta de HHSS necesarias para obtener el reforzamiento
- los niveles altos de ansiedad social le impide disfrutar de los reforzadores disponibles

mantenedores de la depre:
a CP: conducta depresiva: refuerzo positivo social (simpatía, atención, apoyo)
a LP: conducta depre: aversión entre las mismas personas

recordar que después desarrolla tb la teoría de la autofocalización (ff primarios de la depre: ff ambientales, ppal variable mediadora: aumento autoconsciencia)

Lewinshon

origen de la depre: la pérdida o falta de refuerzos positivos contingente a la conducta.

tres causas:
- el ambiente no ofrece el reforzamiento suficiente
- falta de HHSS necesarias para obtener el reforzamiento
- los niveles altos de ansiedad social le impide disfrutar de los reforzadores disponibles

pérdida de reforzadores + procesos de evitación = gran estado de inhibición

es el primer modelo conductual
origen de la depresión: baja tasa de conductas de control del medio que son reforzadores positivos.

Verdadero

diátesis cognitiva:
- esquema de personalidad (esquemas depres)
* diferentes en contenido y en estructura
* inactivos hasta SVE
1. de sociotropía (depres anaclíticas)
2. de autonomía (depres introyectadas)

suceso vital negativo lleva a un suceso percibido como pérdida o privación.
se activan los errores cognitivos (Forma). son problemas de cognición caliente que tienen como resultado:
- tríada cognitiva negativa (Contenido): es la CAUSA SUFICIENTE PRÓXIMA. lleva a los síntomas depresivos.
*visión negativa de si mismo
*visión negativa del mundo
*visión negativa del futuro

esquemas de personalidad o depresógenos

vs causa suficiente próxima: triada cognitiva negativa

inferencias arbitrarias

"un paciente que iba en ascensor piensa: el ascensorista piensa que soy un don nadie."

abstracción selectiva

"el jefe de un paciente estaba comentando positivamente con él su trabajo y en un momento le pidió que no hiciera copia de las cartas que recibía. entonces el paciente pensó: no está contento con mi trabajo"

generalización excesiva

"la mujer de un paciente depresivo estaba enfadada porque los niños tardaban en vestirse. el paciente pensó: debo ser un mal padre, porque si no mis hijos tendrían más disciplina"

magnificación y minimización

"un paciente, después de que su casa sufriera los destrozos de una tormenta, valoró los daños inicialmente en varios miles de dólares. el costo de la reparación fue, sin embargo de unos cincuenta dólares"

personalización

"un médico residente de hospi se deprimió al leer el aviso de que todos los pacientes a cargo de un residente deberían ser posteriormente examinados por un médico de plantilla. su pensamiento cuando leyó fue: el jefe no se fia de mi trabajo"

pensamiento absolutista y dicotómico

"un jugador de baloncesto pensaba: soy un fracasado. y se deprimía si encestaba menos de 8 puntos en un partido. si encestaba 8 o más pensaba que era un gran jugador"

activación diferencial de Teasdale

emociones: representadas en nodos (unidades de memoria), conectados a un conjunto de rasgos asociados a esa emoción

al experimentar una emoción, se activa y la activación evoca manifestaciones de la emoción: fisiológicas, conductuales, cognitivas.

inicio de la depre: activación "nodo de la depre" tras SVE

esto activa a su vez: constructos cognitivos negativos asociados (interpretación aversiva e incontrolable)

esto depende de las diferencias individuales de DISPONIBILIDAD y ACCESIBILIDAD

Mantenimiento y recurrencia depende de Kindling (Activación de un nodo es capaz de activar el resto) y sensibilización (activación repetida produciría descenso del umbral necesario para activación de los nodos)

esto sería un "circulo vicioso de la depresión"

deprimidas: recuerdan mucho mejor la info negativa
no deprimidas: recuerdan mejor la información positiva

asimismo, las personas deprimidas tienden a sacar conclusiones negativas de la info de la que disponen e infravalorar las positivas

Verdadero PARA LA PRIMERA DEPRE, pero para los siguientes episodios depres no hace falta que se de un SVE. cada vez los SVE tendrán menor impacto.
será más fácil activar los nodos depresivos.

expectativa de incontrolabilidad
- historia de fracasos a la hora de manejar las situaciones
- historia de reforzamientos no contingentes

NO explica: el estado de ánimo triste, la baja autoestima, la globalidad, cronicidad de la depre.

NO ES UN MODELO VULNERABILIDAD-ESTRÉS

FALSO

Seligman, Abramson y Teasdale

teorías atribucionales + factor motivacional

estilo atribucional depresógeno: fracasos atribuidos a ff internos, estables, globales.
- interno/Externo: menos autoestima y autoreproches
- estable/inestable: cronicidad
- global/Específica: generalidad (Favorecería la indefensión/incontrolabilidad)

factor motivacional: la depresión solo se desencadenará en los casos en los que la expectativa de incontrolabilidad afectara a la pérdida de control respecto de sucesos altamente deseables o altamente aversivos

desarrollo de expectativas de indefensión y daño

NO ES MODELO VULNERABILIDAD-ESTRÉS

nueva categoría nosológica: depre por desesperanza (expectativa negativa acerca de que ocurra un suceso valorado como importante + un sentimiento de indefensión ante la imposibilidad de cambiar los acontecimientos)

causas lejanas depre:
- índices situacionales (Consenso, distintividad, consistencia)
- estresor (controlable o incontrolable)
- estilo atribucional depresógeno

estilos atribucionales que conducten a la desesperanza:
- atribución estable y global, que determina el alcance de la desesperanza
- visión negativa del estresor
- atribución estable, global e interna

desesperanza: única causa necesaria. suficiente y próxima

"mecanismo distante de inmunización": estilo atribucional específico e inestable para sucesos negativos

estilo atribucional específico e inestable para sucesos negativos

la teoría de la desesperanza de Abramson, Metalsky y Alloy

recordar:
nueva categoría nosológica: depre por desesperanza (expectativa negativa acerca de que ocurra un suceso valorado como importante + un sentimiento de indefensión ante la imposibilidad de cambiar los acontecimientos)

causas lejanas depre:
- índices situacionales (Consenso, distintividad, consistencia)
- estresor (controlable o incontrolable)
- estilo atribucional depresógeno

estilos atribucionales que conducten a la desesperanza:
- atribución estable y global, que determina el alcance de la desesperanza
- visión negativa del estresor
- atribución estable, global e interna

desesperanza: única causa necesaria. suficiente y próxima

"mecanismo distante de inmunización": estilo atribucional específico e inestable para sucesos negativos

el estilo de R rumiativo: mantiene y agrava los síntomas depres.

es un MODELO DIÁTESIS-ESTRÉS

Depre como consecuencia de interacción:
pérdida de reforzadores externos + control de la propia conducta

pérdida de control de la conducta a 3 niveles:
- autoobservación: se presta más atención a acontecimientos neg vs positivos, así como fijarse más en consec inmediatas de la cd vs a LP
- autoevaluación: si estándares altos de autoeval son más vulnerables porque a menudo no se alcanzan esos criterios
- autorrefuerzo: no suficientes autorrecompensas y demasiados castigos, esto suele ser debido a los déficits de las anteriores fases

ff ambientales como ff primarios de la depre
aumento de la autoconciencia como ppal variable mediadora: ante esfuerzos infructuosos del individuo de enfrentarse y resolver acontecimientos estresantes

variables de vulnerabilidad:
- mujer
- 20-40 años
- historia depre previa
- pocas hh de afront
- sensib. ante E aversivos
- bajo nivel económico
- nivel de autoconciencia alto
- baja autoestima
- bajo umbral para activación esquemas depres
- dependencia interpersonal
- hijos menores de 7 años

ff protectores:
- autopercepción alta competencia social
- experimentar sucesos positivos con frecuencia
- apoyo social, tener personas a tu alrededor en quien confiar

Modelo de Coyne

(no se le podría considerar vulnerabilidad-estrés)

vs Gotlib que es interpersonal y tiene en cuenta los esquemas (por tanto vulnerabilidad-estrés)

modelo de Gotlib

(sería vulnerabilidad-estrés)

vs Coyne que plantea como origen la ruptura interpersonal y mantenimiento a CP y LP como Lewinsohn (no es vulnerabilidad-estrés)

se estima que 34% de la variabilidad se debe a genes y 66% a ambiente (11% compartido y 55% no compartido)

- la de ff bioquímicos
- los modelos conductuales (Fester, Lewinsohn y Costello)
- teoría cognitiva de Beck
- teoría cognitivo social: reformulada de la indef. aprendida y teoría de la desesperanza

para la catastrofización y los sesgos negativos interpretativos

monoaminas

Belloch 2020: la hp. De las monoaminas no tiene suficiente evidencia. En los modelos de interacción genes X ambiente, se estima que 34% variabilidad genes y 66% a ambiente (11% compartido, 55% no compartido)

- falta de ref. positivos
- indefensión y desesperanza (por el estilo atribucional depresivo y de desesperanza)
- distorsión y tríada cognitiva negativas (en base a esquemas cognitivos depres, actitudes disfuncionales)
- defectos de neurotransmisión (por factores genéticos)

serían, de arriba abajo:
- teoría c-c de Lewinsohn
- teoría de la desesperanza
- teoría cognitiva de Beck
- hipótesis de las monoaminas

relaciones múltiples y circulares entre estos modelos.

estilo de R rumiativo
déficit en el control cognitivo
sensibilización...

otras vv en proceso de investigación: experiencias tempranas, pobreza

estas conceptuaizaciones explican por qué ttos psicológicos y farma tan variados son eficaces: todos rompen el círculo de alguna manera.

*siguiendo las teorías de redes es posible que la interacción entre los ff sea diferente en cada tno

ATENCIÓN:
- ESPECÍFICO: sesgo atención autoprotección reducido (hacia info +)

MEMORIA:
- TRANSDX
*recuerdo selectivo info negativa
*recuerdos negativos recurrentes

RAZONAMIENTO
- TRANSDX:
*sesgo negativo interpretación
*estilo atribucional negativo
*sesgo negativo en las expectativas (pesimismo, desesperanza)

PENSAMIENTO:
- TRANSDX:
*rumiación (proceso recurrente negativo)
*creencias metacognitivas (+ o -)
- ESP:
*conciencia metacognitiva reducida

CONDUCTA:
- TRANSDX:
*evitación (inactividad y retraimiento)

OTROS:
- TRANSDX:
*hhss, solución de pp, estrategias de afrontamiento

contenido

constructos cognitivos comunes, pero con diferentes contenidos (por ejemplo, ante un accidente de coche, TDM "hago todo fatal", TEPT "el mundo es peligroso y yo no puedo protegerme")

datos poco concluyentes, aunque el contenido cognitivo depresivo es el que parece tener más especificidad

sesgo atencional de autoprotección reducido, hacia la info +

conciencia metacognitiva reducida.

recordar:
ATENCIÓN:
- ESPECÍFICO: sesgo atención autoprotección reducido (hacia info +)

MEMORIA:
- TRANSDX
*recuerdo selectivo info negativa
*recuerdos negativos recurrentes

RAZONAMIENTO
- TRANSDX:
*sesgo negativo interpretación
*estilo atribucional negativo
*sesgo negativo en las expectativas (pesimismo, desesperanza)

PENSAMIENTO:
- TRANSDX:
*rumiación (proceso recurrente negativo)
*creencias metacognitivas (+ o -)
- ESP:
*conciencia metacognitiva reducida

CONDUCTA:
- TRANSDX:
*evitación (inactividad y retraimiento)

OTROS:
- TRANSDX:
*hhss, solución de pp, estrategias de afrontamiento

catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina (las que activan, pensar en Cate como si fuera una chica)

indolaminas: serotonina, melatonina, histamina (las que relajan, no activan, indo suena más a relajado)

- tnos depresivos y bipolares siguen agrupados en el mismo apartado: tnos del estado de ánimo
- se elimina la posibilidad de diagnosticar episodios independientes: los episodios pasan a estar descritos dentro de los tnos y se mantiene la descripción del episodio mixto**
- desaparece el tno depresivo recurrente breve
- se diferencian el TBP I y el TBP II
- se producen cambios en los especificadores

Falso

el tno mixto no existia en DSMIVTR, existia el episodio (mania y depre), que desaparece.

en CIE 11 se conserva el tno mixto (de ans y depresión)

58%

índices de centralidad

retardo psicomotor (enlentecimiento generalizado de las R motoras, el habla, el gesto, etc.)

2 semanas, como DSM 5

período de EA depre casi a diario o disminución del interés en las actividades durante al menos 2 semanas, acompañado de otros síntomas como dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, cambios en el apetito o sueño, agitación o enlentecimiento psicomotor, y energía reducida o fatiga

Verdadero

Verdadero

pero también se tiene que tener en cuenta que en los ancianos, un episodio depre mayor puede ser a veces la presentación inicial de una demencia irreversible

hipersomnia/hiperfagia en jóvenes
melancólicos en mayores

el primer año

la melancolía, los rasgos psicóticos y el riesgo de un posible suicidio.

recordar HIPERactividad de este eje
pero se relaciona el HIPOtiroidismo con sintomas depres

menor

prevalencia es DIFERENTE (hasta 7 veces de diferencia en prevalencia entre culturas)

proporción H/M similar
edad media inicio similar
comorbilidad consumo sustancias similar

síntomas de presentación + comunes entre diferentes culturas: insomnio y pérdida de energía

Mujeres (riesgo de intento) pero en Hombres mayor suicidio consumado

posible agitación en el duelo vs enlentecimiento o retardo en la depre

recordar, en duelo
- baja autoestima ausente
- ideas suicidas ausentes
- delirios de culpa, ruina o enfermedad ausentes

A. EA depre casi todo el dia, más días presente vs ausente, al menos durante 2 años
nota: en niños puede ser irritable y duración 1 año
B. 2 o +:
1. alteraciones apetito - exceso o defecto
2. insomnio o hipersomnia
3. anergia o fatiga
4. baja autoestima
5. baja concentración o dificultad toma de decisiones
6. desesperanza

C. nunca sin síntomas más de dos meses consecutivos
D. los criterios de TDM pueden estar presentes durante 2 años
E. no mania/hipom/ciclotimia
F. no tno psicótico
G. no organicidad
H. malestar o deterioro

ESP:
- sindrome distímico puro
- episodio depre mayor persistente
- episodios intermitentes depre mayor, epis. actual
- episodios intermitentes depre mayor, sin epis. actual

ESPECIFICADORES TDM (ans, caract. mixtas, melanc., etc.)
ESP (remisión parcial/total)
ESP (inicio temprano <21 años o tardío 21+)
ESP gravedad: leve, moderado, grave

0,5%
- a menudo inicio temprano e insidioso
- por definición, curso crónico
- comienzo temprano se asocia a + comorbilidad de la perso y abuso sustancias.
- cuando en contexto de depresivo persistente se da un episodio depre mayor, es probable que desciendan con el tiempo los síntomas a nivel inferior pero REMITEN MENOS en el contexto de un tno depresivo recurrente que en el de un episodio depre mayor.

Verdadero

- temperamentales:
*neuroticismo
*gravedad síntomas
*peor funcionamiento global
*presencia de tnos ansiedad o conducta

- ambientales:
*pérdida padres y separación

- genéticos/fisio:
*se deduce que los pacientes con TDP tienen en proporción más familiares de 1r grado con el tno
*regiones cerebrales implicadas presuntamente: córtez prefrontal, cíngulo anterior, amígdala, hipocampo.
*alteraciones polisomnográficas

Verdadero

- mayor riesgo de comorbilidad psiquiátrica general y tnos de ansiedad y abuso de sustancias en particular
vs tdm

A. arrebatos cólera graves y recurrentes, desproporcionados
B. no ajustados desarrollo
C. 3/semana mínimo
D. EA irritable casi todo el día, observable
E. A-D mínimo 1 año (no sin síntomas +3 meses)
F. A y D al menos 2/3 contextos y graves al menos en 1
G. primer dx: no antes de los 6 ni después de los 18
H. síntomas antes de los 10
J. nunca manía o hipomanía. puede haber sintomatología q no dure +1 día
nota: INCOMPATIBLE con TND, TEI, TBP. COMPATIBLE CON: depre, TDAH, TC, sustancias.
K. no med o sust.

TDP: duración 2 años, no más de 2 meses sin síntomas

TDDEA: 1 año, 2 contextos, no más de 3 meses sin síntomas

2 mínimo, de 6
- pérdida o aumento apetito
- insomnio o hipersomnia
- falta energía o fatiga
- baja autoestima
- dificultades concentrarse o tomar decisiones
- sentimientos desesperanza

frecuente entre los niños que acuden a conductas de SM infantil
- 2-5%
- H>M
- más frecuente que TBP pero a medida que crece el niño disminuyen los síntomas (por eso el rango de edad en el dx)
- 1/2 seguirá cumpliendo criterios un año después
- salto a TBP poco frecuente
- más frecuente depre unipolar y tnos ansiedad en adultez (pp de irritabilidad adolescentes informados por los padres, son predictor significativo de pp de ansiedad y depresión autoinformadas 20 años más tarde).

- temperamentales:
*irritabilidad
*tdah, ansiedad
*tdm
- genéticos y fisio:
*estos pacientes y los bipolares no difieren en las tasas familiares de tnos de ansiedad, tnos depres unipolares o abuso de sustancias.
*ambos (TDDEA y TBP): déficits en el reconocimiento emociones faciales + alteraciones en toma de decisiones y control cognitivo

rendimiento académico

parecidos
en ambos son frecuentes: conductas peligrosas, ideación o intentos de suicidio, agresividad intensa, hospitalización psiquiátrica

- muy alta
- recordar, INCOMPATIBLE con:
*TBP
*TND
*TEI


recordar que no se debe hacer dx de TDDEA si los síntomas aparecen solo en un contexto que provoca ansiedad, cuando se alteran las rutinas de un niño con TEA o TOC en el contexto de un episodio depre mayor.

el comienzo de la menstruación

no es infrecuente que los síntomas permanezcan durante los primeros días de la menstruación, pero la paciente debe tener un período sin síntomas o con síntomas mínimos después de ese periodo.
para confirmar el dx provisional: evaluaciones diarias prospectivas de los síntomas al menos durante dos ciclos

prospectivas
dos

lútea tardía (después de ovular) del ciclo, pero son raros

se ha considerado la fase premenstrual como un período con riesgo de suicidio aumentado

A. al menos 5 síntomas en la mayor parte de los ciclos menstruales. se inician en la semana anterior al inicio de la menstruación, mejoran unos días después del inicio de la menstruación, desaparecen en la semana después.
B. al menos 1 presente:
1. labilidad afectiva
2. irritabilidad
3. EA depre
4. Ansiedad, tensión y/o intensa sensación de estar excitada

C. al menos 1 (hasta llegar a los 5 del criterio A):
1. apatía o bajo interés actividades hab.
2. dif. concentrarse
3. letargo o anergia
4. cambios apetito
5. pp dormir o hipersomnia
6. agobio
7. tumefacción mamaria
nota: los sintomas A-C deben estar durante la mayoría de los ciclos del año anterior

D. malestar/det
E. no simple empeoramiento de otro tno como TDM
F. confirmar con eval. diarias prospectivas al menos 2 ciclos
G. no organicidad

1,8-5,8%
1,8% criterios sin deterioro
1,3% con deterioro
¿sobrestimación si se tienen en cuenta informes retrospectivos?

pacientes con síntomas graves pueden tener dificultades para mantener el proceso de registro

aparición en cualquier momento tras menarquia
muchas pacientes indican que síntomas empeoran al acercarse la menopausia
los síntomas cesan tras menopausia pero se ha descrito que el tto hormonal sustitutivo puede precipitar que aparezcan de nuevo.

ambientales:
- estrés
- historia trauma interpersonal
- cambios estación
- aspectos socioculturales de la cd sexual en la mujer
- papel género femenino

genéticos y fisiológicos:
- heredabilidad de los síntomas premenstruales: 30-80% (50% para el componente más estable de los síntomas premenstruales)

modificadores del curso:
- anticonceptivos orales, menos síntomas premenstruales

- evaluación diaria de la gravedad de los pp
- escala analógica visual para los síntomas anímicos premenstruales
- escala de evaluación de la tensión premenstrual (autoaplicada y hetero)

- EDM
- gran cantidad de tnos médicos pueden empeorar en la fase premenstrual

- depresión breve recurrente: 2-13 días al menos una vez al mes, no relacionados con ciclo menstrual
- episodio depresivo de corta duración, 4-13 días.
- episodio depre con síntomas insuficientes: ánimo depre y menos de 4 de los otros 8 síntomas.

tno afectivo estacional

¿Base genética?
29% S2 atribuible a familia
Alelo del gen codifica melanopsina
→ TAE necesitan un sincronizador +potente

Normalmente empieza 6h antes de la hora habitual de dormir.

CCA subcallosa

Baja activación de corteza cinglada anterior (hiperactivación de la CCA SUBCALLOSA, pero CCA dorsal, hipoactiva.)

con estimulación cerebral profunda, si se logra disminuir la actividad de la corteza cingulada anterior SUBCALLOSA, mejoran los síntomas depre.

"se ha encontrado que la estimulación cerebral profunda dirigida a la CCA subcallosa alivia los síntomas depre (hiperactividad de esta región en DEPRESIVOS), vs hipoactividad en zonas como: CPF dorsolateral, ventrolateral, ventromedial y orbitofrontal"

Hormona del crecimiento (GH):
* Deprimidos: hipersecreción diurna
* No deprimidos: pico o incremento nocturno justo antes del comienzo de la 1a fase del sueño

Eje tiroideo (hipot-hipof-tiroideo):
* Hipotiroidism: depresión
* Hipertiroidismo: hiperactividad, manía

hiperactividad

en el test de supresión de la dexametasona, deprimidos inhibición <24h

A nivel resumen, por si te sirve... En depresión:
- Disminución de actividad HI
- Aumento de actividad HD
- Disminución actividad prefrontal izquierdo (menos emociones positivas y conductas de estimulación)
- Aumento actividad prefrontal derecho (más emocionalidad negativa)
- Aumento metabolismo PF orbital, orbitolateral y ventrolateral
- Disminución actividad en PF dorsolateral, media y subcallosa (esta última, relacionada con una baja inhibición emocional y extinción)
- Baja activación de corteza cingulada anterior (hiperactivación de la CCA SUBCALLOSA, pero CCA dorsal, hipoactiva.)
- Menor volumen del hipocampo por atrofia celular
- Mayor activación amígdala (relacionada con la intensidad de los síntomas depresivos)

Recordar que en Carlson: "un hallazgo muestra que en pacientes deprimidos hay hiperactividad de la CCA subcallosa junto a MENOR actividad de otras regiones de la corteza frontal:
- CPF dorsolateral
- CPF ventrolateral
- CPF ventromedial
- Corteza orbitof.

corteza prefrontal

RECORDAR, POR TANTO, EN DEPRE:
- corteza prefrontal hipoactivada
- CCA subcallosa hiperactivada
- amígdala hiperac.

EPISÓDICO

Verdadero

- menor latencia REM
- mayor cantidad REM
- menor sueño profundo

premenstrual

Verdadero

El principal problema es la replicabilidad de los resultados.

Lewinsohn

- Lewinsohn: no solo ausencia de reforzadores, sino la falta de Rf contingentes a la conducta.
* Ambiente que no proporciona el refuerzo suficiente
* Falta de HH para obtenerlo (Belloch 2020 se centra en esto*)
* Aumento de ansiedad social que dificulta obtener reforzadores

sensibilización (Teasdale)

la noradrenérgica
bajos niveles NA

- En el nuevo Belloch (2020) se apunta mucho más a teorías psicológicas y sociales para explicar la depresión, por lo que mencionan que "las hipótesis de las monoaminas (DA, NA y 5HT) NO tienen suficiente evidencia empírica.
- Por último, la dopamina es mencionada en el manual de Caballo (2014), donde se afirma que existen "4 tipos de depresión": noradrenérgica, serotoninérgica, dopaminérgica, no bioquímica.

Falso

es una nueva categoría q tmpoco tiene una validez y utilidad clínica probadas
la evidencia empírica existente indica que son casos de baja prevalencia

- haber tardado mucho tiempo en buscar tto (Varios años)
- edad avanzada al inicio del episodio
- nivel socioeconómico bajo

*sin embargo, el nivel socioeconómico, la edad y el estado civil no parecen relacionarse con la recurrencia

recordar q primer episodio siendo jóven = más riesgo recurrencia del TRASTORNO
recordar q primer episodio de mayor = más riesgo de cronificación (peor pronóstico, más difícil manejo)

kindling o sensibilización: umbral más bajo para disparar la reacción de una intensidad comparable

- varón
- más de 40 años
- deseos comunicados de quitarse la vida
- abuso alcohol

1%