para que sirven las reacciones catabólicas	para captar energia quimica en forma de ATP a partir de la degradación de moléculas de combustibles ricas en energia , mediante oxidación y coenzimas oxidadas ej. NAD
el acetilCoA es intermediario en que otras reacciones	el producto de la glucolisis es el piruvato que se convierte a acetilo y sirve de intermediario para el metabolismo de aminoácidos, ácidos grasos, ciclo de Krebs
paso necesario para que la glucosa no se salga de la celula	se tiene que fosforilar para que no se salga de manera irreversible; no puede entrar fosforilada porque las moléculas fosforiladas de azúcar son muy polares para difundir por la membrana lipidica
por que se da el sindrome metabolico	por exceso de fructosa en la dieta, que lleva a alteraciones en el metabolismo
etapas del catabolismo (requiere oxidación)	-hidrolisis de moléculas complejas a las unidades que las componen ej. grasas->glicerol y ácidos grasos -se convierten estas unidades componentes en acetilCoA -ATC produce acetilCoA que por fosforilacion oxidativa produce ATP, ya que los electrones fluyen a NADH, FADH2 y de ahí al O2
niveles de oxigeno y CO2 en la hiperventilación e hipoventilacion	hyperventilation= hay menos CO2, sale y o hay mas oxigeno hypoventilacion= se acumula CO2, hay menos O2
en las vias anabolicas quien da el poder reductor	el poder reductor casi siempre se deriva del donador de electrones NADPH
como se conserva la energia en las vias catabólicas y anabolicas	la energia se conserva en agentes reductores
en las vias catabolicas de dónde viene la energia que se producirá al final	la energia esta en los enlaces covalentes de los nutrientes productores de energia ej. de las grasas, proteinas y carbohidratos
cuales son los productos finales pobres en energia del catabolismo	CO2, agua, amoniaco (el amoniaco viene de las proteinas... que se conviertieron en a.a)
de que se compone una proteina G	dominio extracelular para la union a un ligando (hormona o neurotransmisor adrenergico), siete hélice alfa transmembranales, un dominio intracelular compuesto por tres subunidades: alfa, beta y gamma
tipo de receptor de la insulina	no se acopla a proteina G, tiene un receptor con actividad de tirosina cinasa
mecanismo de regulación de la adenil ciclasa	hormona/ neurotransmisor se une al dominio extracelular de la proteina G que libera GDP y captura GTP, subunidad alfa se disocia de las subunidades beta y gamma para activar la adenil ciclasa, esta convierte ATP en AMPc, AMPc activa una proteina cinasa PKA
como funciona la proteina cinasa	AMPc se une a sus subunidades reguladoras y se liberan las subunidades cataliticamente activas, se fosoforilan proteínas PKA=transfiere fosfato de ATP a residuos específicos de serina o treonina de los sustratos proteicos
por que los cambios de fosforilacion en las proteinas no son permanentes	fosfoproteinas fosfatadas eliminan los grupos fosfato rompiendo por hidrólisis los esteres de fosfato
y que pasa con el AMPc intracelular	la AMPc fosfodiesterasa la inactiva convirtiéndola en 5`AMP
cual es el control no covalente mas rapido	1. alosterismo (mediante enzimas alostericas) 2. fosforilacion
glucolisis aerobica	requiere O2 para reoxidar el NADH formado durante la oxidación de gliceraldehido 3-fosfato, da lugar a la descarboxilacion oxidativa de piruvato a acetilCoA (un combustible en el ciclo de Krebs)
glucolisis anaerobica	no requiere O2, el piruvato se reduce a lactado cuando el NADH se oxida a NAD, presente en tejidos que carecen de mitocondrias y no pueden llevar a cabo la beta-oxidacion ej. eritrocitos, partes del ojo
sistema de transporte de glucosa independiente de sodio y ATP	mediado por transportadores de glucosa que están en las membranas celulares, hay GLUT 1-14, transportan una molecula a la vez=unitransportadores, un cambio conformacional hace que la glucosa entre por difusión facilitada a la celula (a favor de gradiente= de mayor a menor concentración, no requiere energia)
ubicación y función de GLUT-1	esta en la mayoría de los tejidos y es abundante en el cerebro; permite que la glucosa atraviese la barrera hematoencefalica =>hexocinasa
ubicación y función de GLUT-2	hígado, riñones y pancreas (cel. beta=para excretar insulina); su función es eliminar el exceso de glucosa en sangre *glucocinasa
ubicación y función de GLUT-3	mayor de tejidos, abundante en neuronas y placenta; capta la glucosa basal
ubicación y función de GLUT-4	en músculo y adipocitos; elimina el exceso de glucosa de la sagre y es dependiente de insulina
ubicación y función de GLUT-5	intestino delgado y testiculos; transporta fructosa
transporte de glucosa dependiente de sodio y ATP	en plexo coroideo, tubulosa renales y células epiteliales del intestino; Na extracelular es mayor que el intraceluar y por la bomba Na/K ATPasa entra a la cel, lo que imputa el transporte de glucosa en contra de su gradiente de concentración (de menos a mas)
de que sirve que GLUT 1 y 3 tengan la menor Km=1	significa que su afinidad por la glucosa es mayor, ya que están en tejidos que es primordial el abasto de glucosa=en cerebro, neuronas y placenta
cual es la señal de que la glucosa llego a la celula	ATP
tipo de glucolisis que genera mas ATP=energia	glucolisis aerobica, ya que no solo se producen los ATP finales sino que los NADH aportan sus electrones y por cada NADH se producen 3 ATP *glucolisis anaerobica usada mas por células tumorales= el NADH se consume para reducir el lactato
carbohidrato que tiene aldehido como su grupo carbonilo	aldosas CH=O ej. glucosa
carbohidrato que tiene un grupo ceto como su grupo carbonilo	cetosas C=O
carbohidratos que tienen un grupo carbonilo libre	tienen el sufijo -osa, ej. xilulosa... excepto fructosa
isomero y epimero	isomero- misma formula química diferente estructura epimero- isomers que difieren en un solo átomo de C ej. glucosa y galactosa C4; glucosa y manosa C2; galactosa y manosa C2 y C4= isomeros
enantiomeros	isomers con imágenes en espejo configuration D- mayoría de los azucares, OH unido al C mas alejado del carbono carbonilo se encuentra a la derecha configuration L- OH se encuentra a la izquierda
por que se dice que los monosacaridos con 5 o mas C están en forma de anillo/ ciclica	el grupo aldehido o ceto reacciona con un grupo hidróxido de la misma azucar y hace que el carbono carbonilo sea asimetrico= ese es el carbono anómero
describe anomeros cíclicos alfa y beta en la proyección de Haworth	anillo de 6 miembros= pirano anillo de 5 miembros= furanosa glucogeno se sintetiza de alfa-D-glucopiranosa; C1 monomerico (OH) para abajo le da la forma alfa celulosa se sintetiza de beta-D-glucopiranosa 62%
mutarrotacion de azucares	mezcla en equilibrio de los anomeros cíclicos alfa y beta de un azúcar en solución; para la glucosa la forma alfa constituye 36% de la mezcla
azúcar reductor	OH de un carbono anomerico de un azúcar ciclado no esta unido a otro compuesto por enlace glucosidico el anillo puede abrirse; ej. reactivo de Benedict hace que se reduzca =fructosa, galactosa, lactosa, xilulosa
ejemplos de enlaces glucosidicos	monosacaridos unidos covalentemente a otra molecula: enlace N (con el grupo NH2) en asparagina + azúcar enlace O (con OH) en serina + azucar ej. todos los enlaces azúcar azúcar con O-glucosidicos
quienes conforman estos disacaridos: lactosa, sabrosa y maltosa	lactosa= galactosa y glucosa sacarosa= fructosa y glucosa maltosa= glucosa y glucosa
forma los enlaces glucosidicos	enzimas glucosiltransferasas, usan azucares nucleotidos (azucares activados) como uridina difosfato glucosa como sustratos
action y ejemplos de glucosidasas	hidrolizan los enlaces glucosidicos -endoglucosidadas hidrolizan: poli/oligosacaridos -disacaridasas hidrolizan: tri/disacaridos ej-lactasa B1-4; sucrasa A1-2; isomaltasa A1-6
por que en el estomago ya no actua la alfa amilasa	por el pH, la elevada acidez inactiva la alfa amilasa salival
alfa amilasa salival y endoglucosidasas	alfa amilasa actua sobre el almidón y glucógeno, hidroliza enlaces alfa 1-4 endoglucosidasas beta 1-4 no esta en los humanos, por eso no digerimos la celulosa
de donde vienen las dextrinas	mezcla de oligosacardos cortos ramificados y no ramificados del producto de que la alfa amilasa no puede hidrolizara enlaces alfa1-6 de la amilopectina ramificada y el glucógeno
absorción por enteritos de monosacaridos	fructosa usa el transportador GLUT 5- independiente de engría y Na glucosa y galactosa usa el cotransportador de glucosa 1 dependiente de sodio SGLT-1 *absorbidos en la parte superior del yeyuno
por que da diarrea la deficiencia de enzimas digestivas	los carbohidratos pasan al intestino grueso que es osmoticamente activo, aqui el agua es extraída desde la mucosa hacia el intestino grueso y causa diarrea osmótica; la fermentación bacteriana del carbohidrato da CO2, H2= gas hidrogeno
intolerancia a la lactosa	mas comun en asiaticos y africanos 90%, con la edad hay disminucion de la expresión de la enzima lactasa o por variaciones en la secuencia del ADN de una región del cromosoma 2
como se diagnostican las deficiencias de enzimas	H2 en el aliento determina la cantidad de carbohidrato ingerido no absorbido en el cuerpo=son metabólicos de 3C ej. acido lactico, también habrá niveles anormales de CO2= metabólitos de 2C ej. acido acético *dan hinchazón, diarrea, deshidratacion
inhibe a las hexocinasas 1-3	glucosa 6-fosfato *su función es fosforilar D-glucosa a glucosa 6-fosfato
enzimas reguladoras de la glucolisis	hexocinasas 1-3, PFK fosfofructocinasa, PK piruvato cinasa *son irreversibles
como se inhibe la hexocinasa 4= glucocinasa	por inhibition alosterica, la fructosa 6-fosfato la inhibe indirectamente; glucosa 6-fosfato es convertida a fructosa 6-fosfato; esta hace que la GK glucocinasa sea secuestrada por la GKRP proteina reguladora de cinasa y llevada al nucleo= inactiva; si aumenta niveles de glucosa GK es liberada al citosol
diferencia de km y Vm de hexocinasa y glucocinasa	hexocinasa tiene km bajo= alta afinidad, esta en tejidos que cuando hay poca glucosa luego luego se absorba aqui, pero tiene una Vmax baja glucocinasa tiene km alto=baja afinidad, requiere nivele altos de glucosa para actuar pero tiene alta Vmax
que le pasa a la glucosa una vez que se fosforilo	fosfoglucosa isomerasa isomeriza glucosa 6-fosfato a fructosa 6-fosfato de manera reversible *convierte una aldosa a cetosa, y la prepara para que reciba otro fosfato
reguladores alostericos de PFK 1 fosfofructocinasa; es el control mas importante durante la glucolisis	-niveles elevados de ATP indican abundancia de alta energía; y niveles elevados de citrato (un intermediario de ATC)= inhibe PFK 1 -alta concentración AMP indica almacena de engría vacios= activa PFK 1 -fructosa 2,6 bifosfato activa la enzima aunque ATP este elevado
por que la fructosa 2,6-bifosfato es un regulador alosterico positivo/activador de la PFK 1	fructosa 2,6-bifosfato activa la PFK 1 que toma un fosfato de un ATP para fosforilar la fructosa 6-fosfato a fructosa1,6-bifosfato
function PKF 2 fosfofructocinasa 2	enzima bifuncional: actividad cinasa produce fructosa 2,6-bifosfato y la actividad fosfatasa desfosforila la fructosa 2,6-bifosfato para dar fructosa 6-fosfato
action PFK 2 en estado de buena alimentación	alta insulina y bajo glucagon= glucolisis dominio cinasa PFK 2 desfosforilado es activo y FBP 2 inactivo= lo cual favorece la formación de fructosa 2,6-bifosfato y se acelera la velocidad de la glucolisis
action PFK 2 en ayuno	baja insulina y alto glucagon= gluconeogenesis disminuyen fructosa 2,6-bifosfato y disminuye la glucolisis
donde se consumieron 2 ATP/ fases de inversión de energía	hexocinasa para fosforilar D-glucosa a glucosa 6-fosfato y PFK 1 fosfofructocinasa 1 para fosforilar fructosa 6-fosfato a fructosa 1,6 bifosfato
que pasa después con la fructosa 1,6 bifosfato	aldosa la rompe a gliceraldehido 3-fosfato y dihidroxiacetona fosfato DHAP; luego la briosa fosfato isomerasa cambia DHAP a gliceraldehido 3-fosfato
oxidation de gliceraldehido 3-fosfato por la gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa =>1era formation de NADH	primera reacción de oxido reduccion= gliceraldehido 3-fosfato suelta un H y forma NADH y toma un fosfato inorgánico y lo acopla a su carbono 1 para formar 1,3 bifosfoglicerato
como se forma el primer ATP de la glucolisis =>1 er ATP formado	el fosfato de energia de 1,3-bifosfoglicerato es sacado por la fosfoglicerato cinasa para formar ATP y 3-fosfoglicerato *se forman 2ATP aqui porque se formaron 2 glicerladheido 3-fosfato por 1 glucosa
por que hay una reacción reversible de1,3 bifosfoglicerato a 2,3-bifosfoglicerato	2,3 BFG es un regulador alosterico de la hemoglobina, presente en los eritrocitos y sirve para aumentar la provisión de O2
que pasa con la 3-fosfoglicerasa	fosfato cambia de posición y se forma 2-fosfoglicerasa; luego la enolasa cambia el fosfato y ahora hay un enol fosfato de alta energia en la PEP fosfoenolpiruvato
por que la PK es irreversible y que función tiene *regulacion por proalimentacion =>2do ATP formado	es irreversible porque tiene una delta G negativa piruvato cinasa usa el fosfato de alta energia de la PEP para formar ATP y piruvato *se Forman 2 ATP de aqui también ->activada por la fructosa 1,6 bifosfato que dio la PFK 1
regulation covalente de piruvato cinasa en el higado *eritrocitos dependen de glucolisis para tener ATP porque carecen de mitocondrias	glucagon se une a receptores acoplados a proteinga G, adenin ciclasa convierte ATP a AMPc, se activa la proteina cinasa A, fosforila la privato cinasa= la inactiva; entonces el PEP no puede convertirse a piruvato y entra a gluconeogenesis
reduction de piruvato a lactato *lactato desidrogenasa es un marcador de daño tisular	lactato desidrogenasa lo reduce cuando hay escasez de O2; favorecida por elevado NADH/NAD; lactato causa caida de pH *exceso de lactato genera acidosis lactica por insuficiencia de fosforilacion oxidativa por falta de O2 y reducción de la síntesis de ATP
caminos diferentes para el piruvato que no sean conversión a lactato	piruvato a acetilCoA para ir al ciclo de Krebs y sintesis de acids grasos (irreversible) -sintesis de etanol (en levaduras y bacterias) es dependiente de tiamina -formacion de oxalacetato (irreversible) dependiente de biotina
para que serviria dividir Vi entre Vmax	para saber que tanta de la Vmax se esta alcanzando
quien forma el complejo de piruvato deshidrogenasa PDH o CPDH *piruvato deshidrogenasa convierte piruvato a acetilCoA	PDH=E1 piruvato descarboxilasa E2= dihidrolipoil transacetilasa E3= dihidrolipoil deshidrogenasa y dos enzimas reguladoras= PDH cinasa y PDH fosfatasa
que necesita cada coenzima del CPDH para funcionar	E1 necesita tiamina B1(descarboxila piruvato) E2 necesita ácido lipoico y coenzimaA (grupo tioester se transfiere del acido lipoico a la coenzimaA) E3 necesita FAD y NAD (NAD se reduce a NADH y FADH2 se oxida a FAD)
como se regula el complejo PDH	PDH cinasa es activada por ATP, NADH, AcetilCoA; e inhibida por piruvato= CPDH inactivo PDH fosfatasa es activada por Ca= CPDH activo
function citrato cintasa	condensa acetilCoA y oxalacetato OAA para formar citrato; cuando se une OAA aumenta la afinidad por acetilCoA; después la aconitasa isomeriza citrato a isocitrato (migra su grupo hidróxilo)
regulation de isocitrato deshidrogenasa (1ERA DESCARBOXILACION)	inhibida por ATP y NADH; activada por ADP y Ca *primera descarboxilacion del ciclo de Krebs= produce el 1er CO2 y 1er NADH... convierte isocitrato a alfa-cetoglutarato
regulation de complejo de alfa-cetoglutarato deshidrogenasa (2DA DESCARBOXILACION)	inhibida por NADH y succinil CoA; activada por Ca *2da producción de CO2 y 2da NADH... convierte alfa-cetoglutarato a succinil CoA
que reacción es la primera que genera GTP en el ciclo de krebs	succinato tiocinasa convierte succinil CoA a succinato; le quito un fosfato y saca CoA *ocurre la fosforilacion a nivel de sustrato
function succinato deshidrogenasa	le quita electrones a succinato para formar fumarato *los electrones del FADH2 los transfiere directamente a CoQ= ubiquinona ... el fumarate es convertido a malato por fumarasa
de donde se forma el OAA	L-malato es convertido a OAA por malato deshidrogenasa; le quita un H para formar el 3er NADH del ciclo de Krebs
sustratos/precursores gluconeogenicos necesarios para la gluconeogenesis	glicerol- viene de la hidrólisis de triglicéridos lactato- en el ciclo de Cori: MEE glucosa a lactato, este es capturado por el higado y oxidado a piruvato y convertido a glucosa, regresa a la sangre aminoácidos- generan alfa-cetoacidos como el piruvato o alfa-cetoglutarato y forma OAA, precursor de PEP
ejemplo de reacción anaplerotica en el ciclo de Krebs	production de oxalacetato (por la piruvato carboxilasa y por la PEP carboxicinasa PEPCK), production de malato (por la enzima malica), PEP a oxalacetato (por la PEP carboxilasa)
function de la enzima PC piruvato carboxilasa en el ciclo de krebs	permite la producción de PEP-> importante para la gluconeogenesis y también OAA para restablecer los intermediarios del ATC *dependiente de biotina
como se regula alostericamente la PC	PC es activada por acetilCoA, esto se da en el ayuno cuando los niveles de acetilCoA elevados señalan que se requiere el incremento de OAA
pasos de la conversión del piruvato a fructosa 1,6-bifosfato	CO2 viene de HCO3, se activa y va a la piruvato carboxilasa para descarboxilar al piruvato y generar OAA; OAA se reduce a malato por la malato deshidrogenasa mitocondrial para poder cruzar la membrana mitocondrial; se oxida el malato por la malato deshidrogenasa citosolica a OAA; la PEP carboxicinasa reooxida OAA (GTP es el agente reductor y sale CO2) y finalmente se forma PEP; PEP se modifica a fructosa 1,6-bifosfato en el citosol
quien regula la conversion de fructosa 1,6-bifosfato a fructosa 6-fosfato	fructosa 1,6-bifosfatasa es inhibida por alto AMP y bajo ATP y por fructosa 2,6-bifosfato bajo AMP y alto ATP la estimulan (glucagon eleva la activa) *en glucolisis esta muy regulada la fructosa 1,6 bifosfatasa. AMP estimula vías que producen energia e inhibe vias que requieren energia
enzimas importantes para desfosforilar glucosa para que haya glucosa libre en gluconeogenesis	glucosa 6-fosfato translocasa transporta glucosa 6-fosfato al RE y glucosa 6-fosfatasa elimina el fosfato y produce glucosa libre
como regula el glucagon a la gluconeogenesis	glucagon disminuye fructosa 2,6-bifosfato lo que activa a fructosa 1,6-bifosfatasa e inhibe PFK1=favorece glucogenogenesis -elevado AMPc convierte PK a su forma inactiva, no se convierte PEP a piruvato y se va PEP a gluconeogenesis -incrementa transcripción de PEPCK
por que la disponibilidad por sustrato regula la gluconeogenesis	-cuando hay disponibilidad de precursores gluconeogenicos hay gluconeogenesis -en ayuno hay baja insulina, a.a dan esqueletos de carbono para gluconeogenesis -ATP y NADH se derivan de la oxidación de ácidos grasos
efectos de AMP alto y fructosa 2,6-bifosfato para: PFK1 y fructosa 1,6 bifosfatasa	inhiben fructosa 2,6-bifosfatasa; activan la fosfofructocinasa 1 (PFK1)
por que el acetilcoA es esencial para la gluconeogenesis	acetilCoA activa PC que hace que el piruvato vaya a gluconeogenesis en vez de glucolisis
estructura del glucógeno	hasta 55,000 residuos glucosilo con enlaces alfa 1-4 y después de 8 residuos hay enlaces alfa 1-6 que forman las ramificaciones
function de la fosfoglucomutasa en la sintesis de glucogeno	es una isomerasa que convierte glucosa 6-fosfato a glucosa 1-fosfato= mueve el fosfato del carbono 6 al carbono 1
function de la UDP-glucosa pirofosforilasa en la sintesis de glucogeno	sintetiza UDP-glucosa a partir de la union de glucosa 1-fosfato con UTP (uridina pirifosfato) *UDP viene de uracilo
function de la pirofosfatasa en la sintesis de glucogeno	la union de UTP a glucosa 1-fosfato libera PPi; la pirofosfatasa hidrolizza PPi (pirofosfato) y libera energia en forma de dos fosfatos inorgánicos
function de la glucogeno sintasa en la sintesis de glucogeno	forma los enlaces alfa 1-4 y así alarga cadenas ya existentes de glucosa
function de la glucogenina en la sintesis de glucogeno	autoglucosilacion; transfiere por lo menos 4 moléculas de glucosa de la UDP-glucosa, lo que produce una cadena corta de glucosilo con enlaces alfa 1-4
a que sitio se une la unidad glucosilo inicial para la sintesis de glucogeno	el grupo hiroxilo de la cadena lateral de tirosina-194 en la proteina de glucogenina; la glucogenina por lo tanto se queda asociada a la cadena y forma entonces el centro de un granulo de glucogeno=forma el extremo reductor
function de la enzima ramificante en la sintesis de glucogeno	elimina un conjunto de 6-8 residuos glucosilados del extremo no reductor y rompe un enlace alfa 1-4, lo une a un residuo no terminal de glucosilo por enlace alfa 1-6 = funciona como una 4:6 transferasa
que pasaría si no actuara la enzima ramificadora	se formaria amilasa que esta en los tejidos vegetales, solo habría enlaces alfa 1-4
function de la glucogeno fosforilasa	rompe los enlaces glucosidicos de una cadena de glucógeno usando piridoxina B6 y fosfato inorgánico, da como resultado glucosa 1-fosfato
como se acorta la cadena en la degradación de glucógeno/ glucogenolisis	glycogen fosforilasa rompe enlaces alfa 1-4 glucosidicos y produce glucosa 1-fosfato hasta que cuatro unidades glucosilo permanecen en cadena=esto forma dextrinas, y la fosforilasa ya no puede degradarla
como se eliminan las ramas en la glucogenolisis	enzima desramificadora tiene actividad 4:4 transferasa, rompe enlaces alfa 1-4 y forma un enlace alfa 1-4; despues tiene actividad de amilo alfa 1-6 glucosidasa= elimina un residuo unido al enlace alfa 1-6 y genera glucosa libre / no fosforilada
que pasa cuando no hay glucosa 6-fosfatasa	ej. músculo no la tiene lo cual no permite que se desfosforile y no pueda salir glucosa a la sangre, así que se va a glucolisis *glucosa 6-fosfatasa desfosforila la glucosa
activation covalente de la glucogenolisis=glucogeno fosforilasa	glucagon o adrenalina se unen a proteina G, adenil ciclasa activa produce AMPc, se activa PKA proteina cinasa A, fosforila (forma activa A) la glucogeno fosforilasa cinasa, fosforila (forma activa) la glucogeno fosforilasa, empieza la glucogenolisis/ glucogeno se degrada
inhibition covalente de la glucogenesis=glucogeno cintasa	glucogeno cintasa regula la glucogenolisis; es inhibida porque la producción de AMPc fosforila proteinas; pero la forma activa de glucogeno cintasa esta desfosforilada y cuando esta fosforilada es inactiva= se inhibe la sintesis de glucogeno
inhibidores alostericos de la glucogeno fosforilasa= promueva glucogenolisis	glucogeno fosforilasa-> inhibida por glucosa 6-fosfato y ATP (indican que ya hay alta anergia) y glucosa en higado/ glucosa la activa en músculo glucogeno cintasa-> activada por glucosa 6-fosfato en músculo e higado
activation de la glucogenolisis por el calcio	el calcio activa la glucogeno fosforilasa cinasa en músculo e hígado sin necesariamente haberse fosforilado; activa la glucógeno fosforilasa para empezar a degradar glucogeno
enfermedad de cori	deficiencia 4:4 transferasa
enfermedad de Andersen tipo 4	deficiencia 4:6 transferasa; glucogeno con menos ramas y menos soluble= cirrosis fatal y progresiva hay glucogeno con cadenas mas largas
enfermedad de pompe	deficiencia malatasa acida; daño cardiaco, acumulación de glucogeno, insuficiencia cardiaca e hipotrofia grave
enfermedad de von gierke Ia	deficiencia glucosa 6-fosfatasa; hipoglucemia grave en ayuno, acídemia láctica e hiperuricemia
efecto del glucagon y adrenalina en el metabolismo	mayor degradación de glucogeno y menor sintesis en el higado
como se metaboliza la fructosa	hexocinasa/ fructocinasa la fosforila para entrar a vias del metabolismo (hexocinasa tiene km alta para fructosa y fructocinasa km baja para fructosa), convierte fructosa a fructosa 1-fosfato gracias a ATP
como se degrada fructosa 1 fosfato si no es a fructosa 1,6-bifosfato?	aldolasa B forma dos troikas: dihidroxiacetona fosfato DHAP que puede irse a glucolisis o gluconeogenesis; y gliceraldehido 3-fosfato para formar fosfogliceridos o trigliceridos *tmb hay aldolasas A y C, pero solo B la rompe
por que el metabolismo de la fructosa es mas rápido que el de la glucosa	porque la fructosa 1-fosfato elude ña reacción catalizada por la fosfofructocinasa 1, que es el primer paso limitante de la glucolisis
intolerancia a la fructosa IHF	1 cada 20,000 nacidos; deficiencia aldolasa B->fructosa 1-fosfato se acumula y cae Pi menos formación de ATP, aumenta AMP que se degrada y causa academia láctica e hiperuricemia, hay hipoglucemia y decremento de los factores de coagulación sanguínea
conversion de glucosa a fructosa vía sorbitol	el monosacarido se convierte a poliol/ alcohol de azúcar mediante la reducción del aldehido y se produce un grupo hidróxido adicional; aldeas reductos reduce glucosa a sorbitol (km alta), sorbitol deshidrogenasa oxida el sorbitol a fructosa
function de la via de doble reacción de glucosa a fructosa	en vesicles seminales las células espermáticas obtienen fructosa rápidamente que es su nutriente escencial
efectos de la hiperglucemia en el metabolismo del sorbitol	entrada de glucosa a ciertos tejido no necesita insulina ej. riñón, ojos, en diabetes glucosa entra y se convierte en sorbitol que es un alcohol que jala agua y aumenta el volumen intracelular dando efectos osmóticos, como hinchazón por la retención de agua
metabolismo de la galactosa	galactocinasa fosforila galactosa a galactosa 1-fosfato, se tiene que unir a UDP-glucosa para dar UDP galactosa y glucosa 1-fosfato; glucosa 1-fosfato se puede ir a glucolisis o glucosa libre UDP galactosa puede formar (glucogenesis) glucolipidos, glucoproteinas, esfingolipidos, glucosaminoglucanos, lactosa
galactosemia clássica	deficiencia de galactosa 1-fosfato uridililtransferasa que junta UDPglucosa y galactosa 1-fosfato; causa galactosemia y galactosuria, se acumula galactose 1-fosfato y galactitol en higado, cerebro y ojos
function de la proteina A de lactosa sintasa	beta D-galactosiltransferasa, transfiere la galactosa de UDP-galactosa a la N-acetil D-glucosamina y forma un enlace beta 1-4= produce N-acetil lactosamina
function de la proteina B de lactosa sintasa	solo en glandular mamarias para producir leche; alfa-lactalalbumina y estimulada por prolactina
en resumen que hace la lactosa cintasa	junta UDP-galactosa y glucosa= suelta UDP y nos da lactosa que es la union de glucosa y beta-galactosa
que pasa en las reacciones oxidativas/ irreversibles de la vía de las pentosas	glucosa 6-fosfato se oxida a 6-fosfogluconato y luego a ribulosa 5-fosfato; esta reacción de descarboxilacion e hidrolisis da un CO2, 2 NAPH y una ribulosa 5-fosfato
como se regula la via de las penosas	NADPH inhibe a la primer enzima de esta reacción: glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) *es inducida por la insulina tmb
glucosas necesarias para formar 3 rebosas	2.5 exactamente porque 2.5 x 6= 15C; 3 ribosas son 5 x 3=15C
reacciones no ixdativas reversibles en la via de las pentosas	transcetolasa transfiere 2C y requiere de tiamina= produce gliceraldehido 3-fosfato; transaldolasa transfiere 3C= produce gliceraldheido 3-fosfato y fructosa 6-fosfato
function de NADPH como reductor	dona electrones a la sintesis de ácidos grasos, colesterol y hormonas esteroides en vez de donar a la cadena de electrones como lo hace NADH
que es el glutation	sustrato de enzimas antioxidantes; es un tripeptidico triplico formado por: glicina, cisteina y glutamato
function del NADPH para reducir H2O2= peróxido de hidrogeno/ ERO	NADPH se oxida y le da e a glutation, glutation reducido le da e a H2O2 y se convierte en 2H2O; y ps ya no es toxico
que otros agentes antioxidantes pueden reducir ERO	vitamina C, vitamina E, B-caroteno, ascorbato
deficiencia de gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa G6PD	mas comun en hombres, anemia hemolitica; incapacidad para detoxificar agentes antioxidantes en glóbulos rojos, hay menos NADPH para detoxificar H2O2, se perjudica el proceso de detoxificacion de radicales libres y peróxidos se forman dentro de la cel
NADPH en citocoromo P450 monooxigenasa	se agrega O2 y NADPH dona un electron a CYP (R-H) lo que da= H2O + NAPD y R-OH *CYP contiene grupos hemo; CYP dona OH a compuestos hidrofobias y los hace mas hidrosolubles
function NO	oxido nitrico viene de NOs (el cual usa arginina), el NO causa vasodilatación y puede llevar a hipotensión
quien le dona electrones a CoQ=ubiquinona *CoQ une flavoproteins con citocromo	complejo I: NADH deshidrogenasa recibe 2e de NADH y se los da a FMN para formar FMNH2 (tiene Fe-H) complejo II: succinate deshidrogenasa recibe 2e de succinate y se los da a FAD y forma FADH2 (tiene Fe-H) *en ambos complejos se pierde energia
bombeo de electrones a citocromo	4 van a complejo 3 y 2 a completo 4: luego se junta un oxigeno y dos electrones y forman H2O
bloqueo de transferencia de electrones mas arriba de los pasos	entre mas pronto se inhibe menos engría se genera, los complejos quedan reducidos
si se bloquea casi al final	reduction incompleta de O2, los complejos quedan oxidados; no se inhibe por completo la sintesis de ATP
como es el movimiento de electrones hablando de Eo= potencial de reducción estándar	mas negativo Eo-mayor tendencia a perder electrones mas positivo Eo- mayor tendencia a ganar electrones *fluyen del Eo mas negativo al Eo mas positivo= el oxigeno tiene el Eo mas positivo porque es el aceptor final
relation P/ O por atomo reducido	2.5 para NADH y 1.5 para FADH2
ATP sintasa	acepta H y hace que rote porque protona las subunidades (a.a) y gira y se libere ATP, una rotación da 3 ATP
por que hay compuestos que introducen H y disipan el gradiente de electrones	ej. 2,4-dinitrofenol, para termorregulacion y concentración de Ca, la energia se libera así en vez de para sintetizar ATP
enfermedad de Leigh	mutation glucogenina-1; acidosis láctica
efectos metformin en diabetes tipo 2	inhibe de manera no competitiva la glicerol fosfato deshidrogenasa mitocondrias y así baja la gluconeogenesis hepática

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